Гиперпродукция каких гормонов обусловливает развитие гиперергического воспаления?

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

3. К механизмам экссудации относятся:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки;

2) повышение гидростатического давления в сосудах;

3) повышение гидростатического давления в очаге воспаления;

4) повышение онкотического давления крови;

5) повышение онкотического давления в очаге;

6) повышение осмотического давления в очаге.

 

4. К защитно-приспособительным реакциям при лихорадке относят:

1) увеличение продукции интерферона;

2) тахикардию;

3) стимуляцию фагоцитарной активности;

4) тахипноэ;

5) активацию реакций клеточной кооперации;

6) стимуляцию антителообразования;

7) повышение проницаемости гистогематических барьеров

8) ацидоз;

9) кетоз;

10) гипогликемию.

 

5. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях замедленного (клеточного типа) возможна путем введения:

1) сыворотки;

2) взвеси лимфоцитов;

3) взвеси нейтрофилов;

4) отмытых эритроцитов с фиксированными на них антителами;

5) трансплантата.

6. Нарушения иммунитета при ВИЧ - инфекции:

1) нейтропения;

2) лейкопения;

3) лимфопения;

4) эозинопения;

5) дефицит Т- хелперов;

6) дефицит Т- супрессоров;

7) повышение чувствительности к оппортунистическим инфекциям;

8) снижение уровня иммуноглобулинов;

9) повышение уровня иммуноглобулинов;

10) активация макрофагов;

11) снижение активности макрофагов;

12) дефект нормальных клеток - киллеров.

 

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного 73 лет:

- жалобы на слабость, недомогание, одышку, кашель с желтовато-зеленоватой мокротой в течение 3 месяцев;

- при осмотре кожные покровы бледные, цианотичны, физиологической влажности;

- при аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются сухие хрипы в области корней легких;

- при бронхоскопии – слизистая бронхов отечна, гиперемирована, имеются скопления вязкой мокроты;

- ЧДД 26 в мин, пульс 110 уд. в мин, суточный диурез 900 мл;

- температура тела 37,1°С;

- количество лейкоцитов 8´10⁹/л, лейкоформула: Б-2, Э-1, Ю-0, П-1 С-80, Л-12, М-4; СОЭ 36 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 38%;

- общий белок 65 г/л, альбумины 20 г/л, глобулины 45 г/л;

- основной обмен 1880 ккал/сут.

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– животному внутрикожно ввели взвесь культуры кишечной палочки. Через сутки внутривенно ниже места первичного введения ввели взвесь культуры стафилококка. Через 6 часов на месте первичного введения выявлены гиперемия, отечность

– при гистологическом исследовании поврежденного участка кожи выявлена нейтрофильная инфильтрация

– количество лейкоцитов 16•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-2, П-7, С-68, Л-19, М-3;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 70%

– Т-лимфоциты 65%, В-лимфоциты 8%, нулевые клетки 27%;

– Т-хелперы 57%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 2,5 г/л, IgM – 1,0 г/л, IgG – 10 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Т_h/T_s);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Аллергические реакции II типа. Стадии. Медиаторы. Клинические формы.

Билет №10

1. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция эстрогенов;

4) сниженная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция минералокортикоидов;

6) сниженная секреция глюкокортикоидов;

7) повышенная секреция глюкокортикоидов.

 

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние нервной системы, относят:

1) хронаксию;

2) титр комплемента;

3) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;

4) скорость и силу безусловных рефлексов;

5) концентрацию гормонов гипофиза;

6) скорость и силу условных рефлексов;

7) возбудимость.

8) концентрацию пирогенов в крови.

 

3. К биогенным аминам, принимающим участие в развитии воспаления, относят:

1) простагландины;

2) гистамин;

3) тромбоксаны;

4) лейкотриены;

5) МРС-А.

 

4. К первичным экзогенным пирогенам относят:

1) лечебные сыворотки;

2) инфицированные ткани;

3) липополисахарид токсина микроорганизма;

4) кровь несовместимой группы;

5) пирогенал;

6) интерлейкин 1.

 

5. Брадикинин вызывает:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки;

2) протеолиз;

3) боль, зуд;

4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;

5) спазм сфинктеров печеночных вен.

 

6. Снижение резистентности к вирусным инфекциям обусловлено уменьшением:

1) нейтрофилов;

2) Т_л - амплифайеров;

3) макрофагов;

4) Ig G;

5) Ig M;

6) Ig A;

7) Т_л - супрессоров;

8) Т_л - хелперов;

9) Т_л - киллеров.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на слабость, тошноту, однократную рвоту, боли в правой подвздошной области;

- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;

- при пальпации определяется резкая болезненность в правой подвздошной области;

- ЧДД 22 в мин, пульс 90 уд. в мин, суточный диурез 600 л;

- температура тела 38,8°С;

- количество лейкоцитов 15´10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-2, П-8 С-70, Л-16, М-3; СОЭ 22 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 92%;

- общий белок 75 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 45 г/л;

- основной обмен 2100 ккал/сут;

- при оперативном вмешательстве выполнена аппендэктомия, червеобразный отросток слепой кишки отечен, гиперемирован, покрыт фибриновой пленкой.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– больной предъявляет жалобы на ноющие боли в области сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Две недели назад перенес ангину

– границы сердца расширены, АД 110/90 мм рт. ст., ЧСС 20 в мин, МОС – 3,5 л, ЧДД 20 в мин

– количество лейкоцитов 20•10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-6, Ю-0, П-2, С-69, Л-20, М-3;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарный индекс моноцитов 60%

– Т-лимфоциты 65%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 20%;

– Т-хелперы 63%, Т-супрессоры 8%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 18 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Т_h/T_s);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Роль реактивности в развитии воспаления.

Билет №11

1. Гормоны, которые угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

2. К системам, определяющим реактивность, относят:

1) иммунную;

2) сердечно-сосудистую;

3) нервную;

4) кровь;

5) эндокринную;

6) выделительную;

7) неспецифические барьеры.

 

3. Механизм действия простагландина Е₂:

1) увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;

2) уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;

3) увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;

4) уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;

5) стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;

6) вызываемый эффект:

а) спазм сосудов;

б) артериальная гиперемия;

в) венозная гиперемия;

г) стаз;

д) тромбоз.

 

4. Уменьшение кровоснабжения почек во 2 стадию лихорадки связано с:

1) резким снижением АД;

2) перераспределением крови на периферию;

3) токсическим действием пирогенов на сосуды почек;

4) увеличением проницаемости сосудистой стенки на фоне ацидоза;

5) спазмом почечных артерий под действием адреналина.

5. Образование комплекса антиген+антитело при реагиновом типе аллергических реакций происходит:

1) в сыворотке крови;

2) на поверхности тучных клеток;

3) на поверхности мембран эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;

4) на поверхности макрофагов;

5) на мембране лимфоцитов.

6. Аутоиммунные болезни возникают при недостаточности:

1) Т_л - супрессоров;

2) Т_л - хелперов;

3) Т_л - киллеров;

4) нейтрофилов;

5) Т_л - амплифайеров;

6) макрофагов;

7) Ig G;

8) Ig M;

9) Ig A.

 

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на слабость, недомогание, озноб, ломоту в суставах, затруднение носового дыхания, насморк;

- при осмотре кожные покровы бледные, сухие, слизистая носа гиперемирована, незначительно отечна;

- ЧДД 13 в мин, пульс 88 уд. в мин, суточный диурез 2,4 л;

- температура тела 36,2°С;

- количество лейкоцитов 5´10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, Ю-0, П-3 С-48, Л-43, М-4; СОЭ 10 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%;

- общий белок 70 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 35 г/л;

- основной обмен 1900 ккал/сут.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– у ребенка через 15 мин после употребления в пищу апельсинов развился отек правой половины лица, появились волдыри на других участках тела, зуд кожи, беспокойство

– количество эритроцитов 4,2•10¹²/л, гемоглобин 130 г/л

– количество лейкоцитов 12•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-15, П-2, С-57, Л-23, М-2;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 80%

– Т-лимфоциты 61%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 24%;

– Т-хелперы 66%, Т-супрессоры 10%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,8 г/л, IgM – 1,1 г/л, IgG – 10 г/л, IgЕ – 2,1 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Т_h/T_s);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Стадии стресса. Изменения гормонального статуса в различные стадии стресса.

Билет №12

1. Гормоны, угнетающие процессы пролиферации:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

2. Вторичное повреждение наступает при:

1) нормергии;

2) гиперергии;

3) гипергии;

4) анергии;

5) дизергии.

3. Интоксикация при воспалении обусловлена:

1) простагландинами;

2) лейкотриенами;

3) токсинами микроорганизмов;

4) продуктами альтерации;

5) тромбоксанами;

6) лимфокинами.

 

4. К первичным эндогенным пирогенам относят:

1) лечебные сыворотки;

2) инфицированные ткани;

3) липополисахарид токсина микроорганизма;

4) кровь несовместимой группы;

5) пирогенал;

6) интерлейкин 1.

 

5. Образование комплекса антиген+антитело при ГЗТ происходит:

1) на поверхности тучных клеток;

2) в плазме крови;

3) в межклеточной жидкости;

4) на поверхности лимфоцитов;

5) на волокнах соединительной ткани.

 

6. Аутоантигены содержат:

1) клетки нефрона;

2) паращитовидная железа;

3) миокард;

4) тестикулы;

5) матка;

6) хрусталик глаза;

7) поджелудочная железа;

8) щитовидная железа;

9) яичники;

10) головной мозг;

11) хрящевая ткань.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на слабость, недомогание, кашель с мокротой зеленоватого цвета, боли в правой половине грудной клетки;

- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания;

- при перкуссии выявляется притупление звука в проекции нижней доли правого легкого, при аускультации в этой области дыхание ослаблено, выслушиваются влажные хрипы;

- в течение семи дней пациенту проводилась антибактериальная терапия;

- температура тела в течение суток снизилась с 38,9°С до 37,2°С;

- ЧДД 26 в мин, пульс 110 уд. в мин, суточный диурез 2,3 л;

- количество лейкоцитов 18´10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-6, Ю-0, П-8 С-64, Л-12, М-10; СОЭ 26 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 78%;

- общий белок 75 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 45 г/л;

- основной обмен 1700 ккал/сут.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– весной у больного появляются обильные выделения из носа, слезотечение. Слизистая носа отечна, гиперемирована

– количество лейкоцитов 12•10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-20, П-5, С-66, Л-16, М-3;

– общий белок 68 г/л

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%, фагоцитарный индекс моноцитов 48%

– Т-лимфоциты 60%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 25%;

– Т-хелперы 63%, Т-супрессоры 15%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 2,0 г/л, IgM – 1,0 г/л, IgG – 1,1 г/л, IgЕ – 2 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Т_h/T_s);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Аллергические реакции I типа. Стадии. Медиаторы. Клинические формы.

Билет №13

1. Гормоны, обладающие противовоспалительным эффектом:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

2. Гиперергическое воспаление характеризуется:

1) преобладанием пролиферации;

2) преобладанием первичной альтерации;

3) преобладанием вторичной альтерации;

4) преобладанием транссудации;

5) преобладанием экссудации.

 

3. Механизм действия простагландина F_2a:

1) увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;

2) уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;

3) увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;

4) уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;

5) стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;

6) вызываемый эффект:

а) спазм сосудов;

б) артериальная гиперемия;

в) венозная гиперемия;

г) стаз;

д) тромбоз.

 

4. Пиротерапию используют при инфекционных заболеваниях, протекающих на фоне:

1) гиперергической реактивности;

2) нормергической реактивности;

3) гипергической реактивности;

4) анергии;

5) дизергии.