Какие клетки принимают участие в формировании — КиберПедия 

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Какие клетки принимают участие в формировании

2018-01-03 738
Какие клетки принимают участие в формировании 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Билет №1

 

1. Триада Селье включает:

1) выход крови из депо;

2) гипертрофию коры надпочечников:

3) гипергликемию;

4) гиперадреналинемию;

5) атрофию лимфоидного аппарата;

6) повышенную продукцию релизинг-факторов;

7) централизацию кровообращения;

8) гиперволемию;

9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

 

2. Вторичное повреждение наступает при:

1) нормергии;

2) гиперергии;

3) гипергии;

4) анергии;

5) дизергии.

3. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:

1) артериальная гиперемия;

2) венозная гиперемия;

3) эмболия;

4) стаз;

5) тромбоз;

6) кратковременный спазм сосудов.

 

4. Тахикардия во 2 стадию лихорадки обусловлена развитием:

1) сердечной недостаточности;

2) развитием гипоксии;

3) стимуляцией синоатриального узла теплой кровью;

4) токсическим действием тиреоидных гормонов;

5) гипогликемией.

5. Гистамин вызывает:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки;

2) протеолиз;

3) боль, зуд;

4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;

5) спазм сфинктеров печеночных вен.

6. Вторичные иммунодефициты встречаются при:

1) гипоплазии тимуса;

2) аплазии кроветворной и лимфоидной систем;

3) сахарном диабете;

4) гипопротеинемии;

5) ожоговой болезни;

6) синдроме Дауна;

7) кори;

8) краснухе;

9) туберкулезе;

10) действии ионизирующей радиации.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного сознание спутано, температура тела 40°С. ЧДД 30 в мин, ЧСС 125 уд в мин. В крови эритроцитов 3,3·1012/л, гемоглобина 110 г/л, лейкоцитов 25·109/л, лейкоформула: Б-2, Э-0, Мл-2, Ю-5, П-12, С-61, Л-16, Мн-2, фагоцитарный индекс нейтрофилов 90%, СОЭ 38 мм/час. Сахар крови 3,0 ммоль/л, общий белок 65 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 30 г/л, мочевина 10 ммоль/л, остаточный азот 35 ммоль/л, общий билирубин 35 мкмоль/л, непрямой 25 мкмоль/л, общий белок 70 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 40 г/л. В крови обнаружен гемолитический стрептококк. Суточный диурез 200 мл. Основной обмен 2200 ккал/сут.

Схема решения задачи

  1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.
  2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1.Интоксикация;

2.2.Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3.Фагоцитарная активность;

2.4.СОЭ;

2.5.Температура тела:

2.5.1 Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2 Определить стадию лихорадки.

3 Определить стадию воспаления.

4 Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– в месте внутрикожного введения туберкулина в области внутренней поверхности левого предплечья (проба Манту) через 72 часа отмечается гиперемия, отечность участка кожи и инфильтрат размером 12 мм в диаметре;

– в крови количество лейкоцитов 10´109 /л;

– лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-1, С-30, Л- 58, М-9;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%;

– Т-лимфоцитов 72%, В-лимфоциты 10%, нулевые клетки 18%;

– Т-хелперы 70%, Т-супрессоры 11%;

– концентрация иммуноглобулинов: Ig A – 1,8 г/л, Ig M – 1,0 г/л, Ig G – 10,2 г/л.

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Медиаторы воспаления. Виды, их значение в патогенезе воспаления.


Билет №2

1. Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:


1) глюконеогенез;

2) катаболизм жиров и белков;

3) активация гистаминазы;

4) активация гиалуронидазы;

5) мембраностабилизирующее действие;

6) иммунодепрессия;

7) активация секреции соляной кислоты;

8) торможение секреции слизи;

9) антивоспалительный эффект.


2. Проявлением сниженной специфической патологической реактивности может быть:


1) аллергия гуморального типа;

2) иммунитет;

3) шок;

4) иммунодефициты;

5) иммунодепрессии;

6) аллергия клеточного типа;

7) кома;

8) анабиоз.


3. Интоксикация при воспалении обусловлена:


1) простагландинами;

2) лейкотриенами;

3) токсинами микроорганизмов;

4) продуктами альтерации;

5) тромбоксанами;

6) лимфокинами.


 

4. В отличие от 1 стадии лихорадки для 2 стадии характерны:

1) снижение температуры кожных покровов;

2) озноб;

3) «гусиная» кожа;

4) бледность кожных покровов;

5) гиперемия кожных покровов;

6) снижение диуреза;

7) повышение диуреза.

 

5. К медиаторам ГЗТ относят:

1) гистамин;

2) брадикинин;

3) лимфокины;

4) лейкотриены;

5) интерлейкины.

6) МРС-А.

 

6. Аутоиммунные болезни возникают при недостаточности:

1) Тл - супрессоров;

2) Тл - хелперов;

3) Тл - киллеров;

4) нейтрофилов;

5) Тл - амплифайеров;

6) макрофагов;

7) Ig G;

8) Ig M;

9) Ig A.


7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у ребенка 1,5 лет:

- жалобы слабость, потеря аппетита, снижение двигательной активности, кашель с обильным количеством жидкой зеленоватой мокроты;

- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;

- при аускультации выявлено ослабление дыхания и влажные хрипы в нижней доле левого легкого;

- на рентгенограмме выявлено затемнение в области нижней доли левого легкого;

- ЧДД 27 в мин, пульс 105 уд. в мин, суточный диурез 400 мл;

- температура тела 39,0°С;

- количество лейкоцитов 22´109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ми-1, Ю-2, П-8 С-65, Л-21, М-2; СОЭ 36 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 90%;

- общий белок 75 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 45 г/л;

- основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– больному с лечебной целью вводили антистафилококковую сыворотку с интервалами между введениями 4-6 дней. После третьей инъекции в месте введения появились отечность и гиперемия

– при гистологическом исследовании поврежденного участка кожи выявлена нейтрофильно-эозинофильная инфильтрация

– количество лейкоцитов 15•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-12, Ю-0, П-7, С-67, Л-11, М-5;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарный индекс моноцитов 60%

– Т-лимфоциты 61%, В-лимфоциты 20%, нулевые клетки 19%;

– Т-хелперы 62%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,8 г/л, IgM – 1,6 г/л, IgG – 17 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Биологическое значение воспаления.


Билет №3

1. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:

1) гиперэстрогенемия;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;

4) повышенная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция тироксина;

6) повышенная секреция андрогенов;

7) сниженная секреция минералокортикоидов.

 

2. Проявлением специфической физиологической реактивности может быть:

1) шок;

2) кома;

3) иммунодефицит;

4) сезонный анабиоз;

5) иммунитет врожденный;

6) иммунитет приобретенный;

7) аллергия.

 

Пролиферации?

1) эозинофилы;

2) нейтрофилы;

3) лимфоциты;

4) фибробласты;

5) тучные клетки;

6) моноциты.

 

4. Для 1 стадии лихорадки характерны:

1) снижение температуры кожи;

2) озноб;

3) "гусиная" кожа;

4) бледность кожных покровов;

5) гиперемия кожных покровов;

6) снижение диуреза;

7) повышение диуреза.

 

5. Активный комплемент вызывает:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки;

2) протеолиз;

3) боль, зуд;

4) спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки;

5) спазм сфинктеров печеночных вен.

 

6. Мишень для ВИЧ:

1) нейтрофилы;

2) макрофаги;

3) В - лимфоциты;

4) Тл - киллеры;

5) Тл - супрессоры;

6) Тл - хелперы.

 

 

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на раздражительность, беспокойство, потливость, чувство жара в области лица и шеи, сердцебиение;

- при осмотре кожные покровы физиологической окраски, влажные, пальпация выявила увеличение щитовидной железы, ткань железы мягкой консистенции, безболезненна;

- ЧДД 22 в мин, пульс 116 уд. в мин, суточный диурез 1800 мл;

- температура тела 37,3°С;

- количество лейкоцитов 8´109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-2 С-65, Л-27, М-3; СОЭ 4 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 52%;

- общий белок 65 г/л, альбумины 42 г/л, глобулины 23 г/л;

- основной обмен 2000 ккал/сут.

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– у больного на 10-й день после введения дифтерийного антитоксина жалобы на зуд, припухлость суставов, петехиальную сыпь

– температура тела 39,9оС, АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 110 уд в мин,

– клиренс по эндогенному креатинину 65 мл/мин

– количество лейкоцитов 15•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, П-10, С-69, Л-7, М-4;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарный индекс моноцитов 80%

– Т-лимфоциты 62%, В-лимфоциты 20%, нулевые клетки 18%;

– Т-хелперы 54%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,8 г/л, IgM – 1,4 г/л, IgG – 17 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Медиаторы аллергических реакций IV типа. Клинические формы аллергических реакций IV типа.

 


Билет №4

1. Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:

1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;

2) повышение сосудистого тонуса;

4) увеличение объема циркулирующей крови;

5) активация фагоцитоза;

6) повышение артериального давления;

7) противовоспалительный эффект.

 

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние неспецифических барьеров, не относят:

1) концентрацию иммуноглобулинов;

2) бактерицидные свойства кожи;

3) состав и кислотность желудочного сока;

4) концентрацию лизоцима в биологических жидкостях;

5) фагоцитарную активность нейтрофилов.

 

3. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) лейкоцитозом;

2) эритроцитозом;

3) повышением концентрации иммуноглобулинов;

4) снижением концентрации альбуминов;

5) ацидозом в крови;

6) усилением продукции белков острой фазы.

 

4. В отличие от 1 стадии лихорадки для 2 стадии характерны:

1) снижение температуры кожных покровов;

2) озноб;

3) «гусиная» кожа;

4) бледность кожных покровов;

5) гиперемия кожных покровов;

6) снижение диуреза;

7) повышение диуреза.

 

5. Образование комплекса антиген+антитело при иммунокомплексном типе аллергических реакций происходит:

1) в сыворотке крови;

2) на поверхности тучных клеток;

3) на поверхности мембран эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;

4) на поверхности макрофагов;

5) на мембране лимфоцитов;

6) на стенках микрососудов.

 

6. Злокачественные опухоли возникают при недостаточности:

1) Ig A;

2) Ig M;

3) Ig G;

4) макрофагов;

5) Тл -амплифайеров;

6) нейтрофилов;

7) Тл - киллеров;

8) Тл - хелперов;

9) Тл - супрессоров.

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на слабость, недомогание, боли в горле при глотании;

- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, в зеве очаги некроза без зоны перифокального воспаления;

- ЧДД 30 в мин, пульс 120 уд. в мин, суточный диурез 0,6 л;

- температура тела 39,6°С;

- количество эритроцитов 2,8´1012/л, тромбоцитов 100х109/л; количество лейкоцитов 68х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-1 С-14, Л-83, М-2; в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта; СОЭ 46 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 38%;

- общий белок 55 г/л, альбумины 40 г/л, глобулины 15 г/л;

- основной обмен 2200 ккал/сут.

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– после внутримышечного введения пенициллина дыхание затруднено, АД 90/50 мм рт. ст., ЧСС 100 уд в мин, ОЦК 70% от исходного значения

– количество лейкоцитов 9•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-7, П-1, С-62, Л-27, М-3;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 45%

– Т-лимфоциты 61%, В-лимфоциты 15%, нулевые клетки 24%;

– Т-хелперы 63%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1 г/л, IgG – 15 г/л,

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Сенсибилизация. Механизмы развития и проявления.


Билет №5

1. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:

1) снижение секреции минералокортикоидов;

2) снижение секреции глюкокортикоидов;

3) гиперэстрогенемия;

4) гиперадреналинемия;

5) повышенная секреция глюкокортикоидов;

6) повышенная секреция СТГ;

7) повышенная секреция АКТГ.

 

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние иммунной системы, относят:

1) количество лимфоцитов;

2) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;

3) численность и соотношение популяций и субпопуляций лимфоцитов;

4) концентрацию пирогенов в крови;

5) бактерицидные свойства кожи;

6) концентрацию иммуноглобулинов;

7) активность реакции бласттрансформации с митогенами.

8) хронаксию.

 

3. Первичная альтерация при воспалении не обусловлена:

1) биологическими агентами;

2) механическими агентам;

3) химическими агентами;

4) физическими агентами;

5) активацией перекисного окисления липидов.

 

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу кризиса является:

1) увеличение диуреза;

2) тахипноэ;

3) обильное потоотделение;

4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;

5) мышечная дрожь.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– больной две недели назад получил обширный ожог кожи 2-3 степени

– эритроциты 3•1012/л, гемоглобин 100 г/л, ретикулоциты 30‰, билирубин крови 35 мкмоль/л, 85% составляет непрямая фракция

– количество лейкоцитов 15•109/л, лейкоформула: Б-1, Э-1, П-7, С-67, Л-20, М-4

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 55%, фагоцитарный индекс моноцитов 70%

– Т-лимфоциты 62%, В-лимфоциты 16%, нулевые клетки 22%;

– Т-хелперы 62%, Т-супрессоры 9%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,2 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 15,5 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, пробы Кумбса прямая и непрямая положительны.

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Виды реактивности. Примеры различных видов реактивности.


Билет №6

1. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:


1) гиперэстрогенемия;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция глюкокортикоидов;

4) повышенная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция тироксина;

6) повышенная секреция андрогенов;

7) снижение секреции глюкокортикоидов.


 

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние эндокринной системы, относят:


1) концентрацию гормонов в крови;

2) возбудимость;

3) концентрацию гормонов в моче;

4) количество рецепторов к гормонам на клетках-мишенях;

5) концентрацию пирогенов в крови;

6) соотношение гормонов АКТГ/СТГ и ГКС/МК;

7) титр комплемента.


 

3. Вторичная альтерация при воспалении обусловлена:

1) действием биологических факторов;

2) действием физических факторов;

3) действием химических факторов;

4) чрезмерной активацией перекисного окисления липидов под действием медиаторов воспаления;

5) действием механических факторов;

6) действием ферментов лейкоцитов.

 

4. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу лизиса является:

1) увеличение диуреза;

2) тахипноэ;

3) обильное потоотделение;

4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;

5) мышечная дрожь.

 

5. Специфическая гипосенсибилизация при аллергических реакциях реагинового типа возможна при:

1) введении малых доз аллергена;

2) введении глюкокортикостероидов;

3) исключении аллергена;

4) введении антигистаминных препаратов;

5) после анафилактического шока.

6. Аутоантигены содержат:

1) клетки нефрона;

2) паращитовидная железа;

3) миокард;

4) тестикулы;

5) матка;

6) хрусталик глаза;

7) поджелудочная железа;

8) щитовидная железа;

9) яичники;

10) головной мозг;

11) хрящевая ткань.

 

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на слабость, недомогание, головную боль, боли в области поясницы справа;

- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные;

- перкуссия почек выявила резкую болезненность справа, при ультразвуковом исследовании правая почка увеличена в размерах, расширена чашечно-лоханочная система;

- после инъекции литической смеси температура тела в течение часа снизилась с 38,9°С до 36,8°С;

- ЧДД 26 в мин, пульс 110 уд. в мин, АД 90/50 мм рт. ст., суточный диурез 0,6 л;

- количество лейкоцитов 18´109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-7 С-74, Л-13, М-5; СОЭ 32 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 50%;

- общий белок 65 г/л, альбумины 20 г/л, глобулины 45 г/л;

- моча мутная, в анализе мочи концентрация белка 0,85 г/л, при микроскопии осадка лейкоциты сплошь;

- основной обмен 1700 ккал/сут.

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– у больного через 3 дня после приема аспирина на коже множественные геморрагические высыпания синячкового типа

– АД 115/60 мм рт. ст., ЧСС 94 уд/мин

– количество эритроцитов 4,0•1012/л, гемоглобин 135 г/л, тромбоциты 80•109/л, время кровотечения 10 мин

– количество лейкоцитов 10•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-2, С-48, Л-40, М-8;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 85%

– Т-лимфоциты 75%, В-лимфоциты 17%, нулевые клетки 8%;

– Т-хелперы 68%, Т-супрессоры 8%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,4 г/л, IgG – 14,5 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Стадии стресса. Изменения гормонального статуса в различные стадии стресса.


Билет №7

1. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:

1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров.

 

2. Гиперергическое воспаление характеризуется:

1) преобладанием пролиферации;

2) преобладанием первичной альтерации;

3) преобладанием вторичной альтерации;

4) преобладанием транссудации;

5) преобладанием экссудации.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– ребенку в связи с пневмонией проводилась антибактериальная терапия (левомицетин)

– АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 85 уд в мин

– количество эритроцитов 1,5•1012/л, гемоглобин 50 г/л, ретикулоцитов 1‰, тромбоцитов 80•109

– в костном мозге преобладает жировая ткань

– количество лейкоцитов 1,2•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-38, Л-55, М-7;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%

– Т-лимфоциты 45%, В-лимфоциты 7%, нулевые клетки 48%

– Т-хелперы 55%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,0 г/л, IgM – 0,5 г/л, IgG – 7 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Роль различных типов аллергических реакций в патогенезе аутоиммунных заболеваний.


Билет №8

1. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) повышенная секреция эстрогенов;

3) гиперадреналинемия;

4) гиперсекреция минералокортикоидов;

5) гиперсекреция глюкокортикоидов;

6) атрофия коры надпочечников;

7) снижение секреции минералокортикоидов.

 

2. Гипергическое воспаление характеризуется:

1) преобладанием пролиферации;

2) преобладанием первичной альтерации;

3) преобладанием вторичной альтерации;

4) преобладанием транссудации;

5) преобладанием экссудации.

 

3. Для стадии экссудации при бактериальном воспалении характерны:

1) эозинофильный лейкоцитоз;

2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо;

4) моноцитарный лейкоцитоз;

5) лимфоцитарный лейкоцитоз;

6) лейкопения.

 

4. Показателями нарушения обмена веществ во 2 стадию лихорадки являются:

1) метаболический ацидоз;

2) кетоз;

3) гипогликемия;

4) гипергликемия;

5) гипернатриемия;

6) отрицательный азотистый баланс.

 

5. К основным проявлениям анафилактического шока относят:

1) отек Квинке;

2) резкое снижение артериального давления;

3) геморрагические высыпания на коже;

4) бронхоспазм;

5) фибрилляцию сердца.

 

6. Недостаточность В-системы сопровождается:

1) аутоиммунной тромбоцитопенией;

2) частыми рецидивами гнойных воспалительных процессов;

3) микозами;

4) хроническими бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей;

5) гнойничковыми поражениями кожи;

6) опухолями;

7) болезнью рант;

8) вирусными инфекциями;

9) рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного тракта.

 


7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на боли в области суставов пальцев кистей, затруднение движений пальцев рук;

- при осмотре кожные покровы пальцев рук гиперемированы, суставы пальцев рук деформированы, увеличены в размерах;

- ЧДД 19 в мин, пульс 78 уд. в мин, суточный диурез 1,8 л;

- температура тела 36,7°С;

- количество лейкоцитов 10´109/л, лейкоформула: Б-0, Э-5, Ю-0, П-2 С-44, Л-39, М-10; СОЭ 36 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%;

- общий белок 85 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 55 г/л;

- С-реактивный белок резко положителен, концентрация фибриногена 5,3г/л;

- основной обмен 1700 ккал/сут.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– больной с жалобами на кашель принял 1,0 г сульфалена. Через 4 часа после приема препарата появились боли в горле

– температура тела 39,5°С

– на коже множественные эритематозные высыпания на отечном фоне, которые через день превратились в пузыри, напоминающие ожоги II степени

– количество лейкоцитов 12•109/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, Ю-1, П-9, С-65, Л-12, М-3;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 90%

– Т-лимфоциты 60%, В-лимфоциты 13%, нулевые клетки 27%;

– Т-хелперы 65%, Т-супрессоры 10%

– Концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 12 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления как основа процесса экссудации.


Билет №9

1. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:


1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров;

8) стимуляцией фагоцитоза.

 


Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– животному внутрикожно ввели взвесь культуры кишечной палочки. Через сутки внутривенно ниже места первичного введения ввели взвесь культуры стафилококка. Через 6 часов на месте первичного введения выявлены гиперемия, отечность

– при гистологическом исследовании поврежденного участка кожи выявлена нейтрофильная инфильтрация

– количество лейкоцитов 16•109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-2, П-7, С-68, Л-19, М-3;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 70%

– Т-лимфоциты 65%, В-лимфоциты 8%, нулевые клетки 27%;

– Т-хелперы 57%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 2,5 г/л, IgM – 1,0 г/л, IgG – 10 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Тh/Ts);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

 

9. Аллергические реакции II типа. Стадии. Медиаторы. Клинические формы.


Билет №10

1. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция эстрогенов;

4) сниженная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция минералокортикоидов;

6) сниженная секреция глюкокортикоидов;

7) повышенная секреция глюкокортикоидов.

 

2. К показателям реактивности, характеризующим состояние нервной системы, относят:

1) хронаксию;

2) титр комплемента;

3) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;

4) скорость и силу безусловных рефлексов;

5) концентрацию гормонов гипофиза;

6) скорость и силу условных рефлексов;

7) возбудимость.

8) концентрацию пирогенов в крови.

 

3. К биогенным аминам, принимающим участие в развитии воспаления, относят:

1) простагландины;

2) гистамин;

3) тромбоксаны;

4) лейкотриены;

5) МРС-А.

 

4. К первичным экзогенным пирогенам относят:

1) лечебные сыворотки;

2) инфицированные ткани;

3) липополисахарид токсина микроорганизма;

4) кровь несовместимой группы;

5) пирогенал;

6) интерлейкин 1.

 

5. Брадикинин вызывает:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки;

2) протеолиз;

3) боль, зуд;

4) спазм гладкой мускулатуры бронх


Поделиться с друзьями:

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.443 с.