Вирус геморрагической болезни кроликов.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) -синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше полуторамесячного возраста. О случаях заболевания других видов животных и человека не сообщалось.

Pacnрocmpaнённоcmь. Впервые ВГБК вспыхнула в Китае в 1984 г. Первой европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК, была Италия. К началу эпизоотии в 1986 г. в Италии насчитывали около 80 млн.кроликов; помимо этого крольчатину импортировали из стран Восточной Европы и Китая. В первую очередь поражались мелкие фермерские хозяйства, а в последующем - и некоторые крупные. К 1988 г. новая неизвестная болезнь охватила большинство регионов страны, но она все еще не была расшифрована итальянскими учеными. Только во второй половине 1988 г. их внимание привлекли научные сообщения, опубликованные китайскими вирусологами, которые описывали так называемую геморрагическую болезнь кроликов. Описанные клинические и патологоанатомические признаки были сходны с теми, которые наблюдали в Италии. Надо отметить, что во время первых вспышек ВГБК в этих же районах обнаруживали множество мертвых зайцев и диких кроликов. Поражения у этих животных оказались аналогичными, что и у домашних кроликов.

В других странах Европы ВГБК появилась несколько позже, начиная с 1988 г., когда ученым уже было известно о новой болезни. ВГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ), Чехословакии, Швейцарии, Франции и Болгарии.

В январе 1989 г. французские и итальянские эксперты подготовили для МЭБ, по настоянию стран-участников, доклад, где были уточнены все характеристики болезни и рекомендованы меры борьбы и профилактики. Именно тогда МЭБ было принято ее официальное название - «вирусная геморрагическая болезнь кроликов».

В 1989 г. ВГБК возникла в Австрии, Польше, Испании, Югославии и в дальнейшем - в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах.

В конце 1988 г. ВГБК появилась на американском континенте в Мексике. Первые вспышки зарегистрированы в районе города Мехико, и в течение короткого периода времени болезнь охватила 13 штатов. В 1993 г. ВГБК зарегистрирована на Кубе.

В юго-западной части Азии ВГБК появилась в 1989 г. в Ливане. В 1990 r. первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых кроликов:

На африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990 г. в Камеруне, Тунисе, Реюньоне, Ливии.

С 1987 г. болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумской, Харьковской, Киевской, Запорожской, Одесской), в Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.

В России болезнь впервые появилась в конце 1986 г. среди кроликов приграничного с Китаем совхоза «Дальневосточный» Еврейской АО Хабаровского края. Диагноз не был поставлен. Кроликов убили, а 4410 шкурок отправили на Воскресенскую фетровую фабрику Московской области. Вскоре болезнь широко распространилась по районам Московской области и другим регионам страны.

Во Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ) начал поступать на исследование патологический материал с целью постановки диагноза. Ученые института, которые впервые столкнулись с этой болезнью, стали изучать особенности эпизоотологии, клинические признаки, патоморфологические изменения и возбудителя ранее не известной болезни.

Одновременно был проведен анализ отечественной и зарубежной литературы за последние 15 лет, который показал, что ни одна из известных инфекционных болезней кроликов не идентична патологии, которую пришлось исследовать. Внимание исследователей привлекли лишь рефераты статей в журнале из Великобритании, полностью напечатанные в научных ветеринарных журналах Китая, но которые, к сожалению, в нашу страну не поступили. По совокупности наших и зарубежных данных сделали заключение, что этиологическим агентом наблюдаемой эпизоотии кроликов является вирус, а болезнь, вызываемую им, следует назвать «вирусной геморрагической болезнью кроликов».

По данным экспертиз патологического материала; проведенных во ВНИИВВиМ, в 1987 г. были поражены 31 административная территория (области, края, республики). Наиболее пораженными были: Московская, Тверская, Владимирская. Смоленская и Тульская области, а также Краснодарский край. В 1988 г. болезнь охватила новые регионы страны, перемещаясь из центра России к периферии: Ульяновскую, Калининградскую, Иркутскую области, Красноярский край, Башкирию, Дагестан и Чувашию. ВГБК регистрировали также в Саратовской, Ивановской, Волгоградской, Нижегородской, Ростовской, Оренбургской, Рязанской, Костромской и других областях. Заболеваемость кроликов наблюдали в России и в последующие годы.

Во ВНИИВВиМ после установления ВГБК в короткий срок провели цикл исследований, разработали методы диагностики, средства специфической профилактики и систему профилактических и противоэпизоотических мероприятий. Все это позволило укротить стихию эпизоотии ВГБК на территории нашей страны. Болезнь стала контролируемой, однако опасность возникновения и распространения ее сохраняется, возможен занос возбудителя из других стран.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов. Размер вириона 28-33 нм. Вирус кубической симметрии, имеет форму икосаэдра, электронно-плотное ядро (20 нм). Вирулентность возбудителя чрезвычайно высока. В печени и шкурках кроликов, погибших при экспериментальном заражении вирус накапливается в титрах 10 4,0-5,0, а в почках, легких, мышцах, лимфатических узлах - 10 1,0-2,0 ЛД50. Суспензия из печени, селезенки, легких инфицированных животных агглютинирует эритроциты овец, птиц и человека. Наилучшие результаты получены с эритроцитами человека О (1) группы. Вирус способен вызывать образование антител в организме животного: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих и др., которые можно выявлять с помощью соответствующих реакций через 4-5 дней после вакцинации кроликов.

Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом, рН 3,0 и к температуре 500С в течение 60 минут. Он сохраняется в суспензии инфицированной печени при температуре 40С в течение одного года, инактивируется 0,1 %-м раствором формалина или теотропина при температуре 40С,270С, 370С в течение суток. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при минуc 40-500С более пяти лет.

Эпизоотологические данные. К возбудителю оказались чувствительными только кролики независимо от породы и пола. Наиболее чувствительны взрослые, массой 3,0- 3,5 кг.

Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка, и летальность достигает 100 % пораженных животных. В дальнейшем она несколько снижается и составляет 75-80 % животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-й день после введения им вирулентного вируса, а находившиеся с ними клинически здоровые (интактные) кролики - на 5-6 сутки.

Здоровые кролики заражаются в основном респираторным путем при совместном содержании с больными и переболевшими. Этот путь передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое.

Причины распространения ВГБК могут быть следующие: завоз в благополучные хозяйства инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесцентов или вирусоносительства; контакт здоровых кроликов с инфицированными на выставках, ярмарках, рынках, при транспортировке, случке и обмене; использование без дезобработки транспорта для перевозки живых кроликов, сырья или кормов; мясо и шкурки больных кроликов и вирусоносителей; концентрированные корма, контаминированные на загонпунктах (в заготконторах) при отоваривании владельцев кроликов за сдачу шкурок; растительные корма (трава, сено), где могли находиться больные кролики или трупы этих животных; пищевые отходы, собранные у населения и с предприятий общественного питания; предприятия по пере работке шкурок кроликов, пушно-меховые базы; холодильники, убойные пункты, не обеззараживающие отходы производства; сточные воды. Так распространялась инфекция с необеззараженными отходами, которые население брало с Воскресенской фетровой фабрики. Источниками инфекции стали предприятия по переработке мяса кроликов, производству мясо-костной муки, производству кормов из пищевых отходов (вторичного сырья). Ветеринарные диагностические учреждения, не соблюдающие мер предосторожности при проведении экспертиз или недостаточно обеззараживающие патологический материал, также могут стать распространителями инфекции. Таким образом, распространение ВГБК - творение рук человеческих. (Выделено мной).

Клинические признаки. У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 129 часов; при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей отмечали легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8ºС. Обычно при внешнем осмотре трудно отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали.

Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался.

Паmоморфологuческuе измененuя. При вскрытии павших кроликов во многих органах наблюдали венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объемах в полости тела.

Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в органах дыхания. Легкие кровенаполнены, отечны и неравномерно окрашены, имели серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности их разреза стекала красная или почти бесцветная жидкость, из бронхов при надавливании выделялся пенистый экссудат. Стенки трахеи, носовых полостей, в меньшей степени гортани, резко геморрагичны. Просвет трахеи и гортани заполняла красноватая или бесцветная пенистая жидкость. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями.

Изменения в печени постоянны, но не всегда однотипны. В первые часы после гибели кролика печень обычно резко кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвалась, имела красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком. Поверхность разреза печени зернистая, но рисунок быстро изменяла выступавшая кровь, струйкой стекавшая вниз. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии. Через несколько часов после гибели животного печень имела светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. С поверхности разреза, представлявшего собой гомогенную массу, кровь не стекала, орган напоминал «вареную» печень. Желчный пузырь содержал немного желчи, его слизистая шероховатая, иногда отслаивалась.

Селезенка в 1,5-3 раза увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком. Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета и в несколько раз увеличены. Довольно часто встречали многочисленные диапедезные геморрагии. У отдельных особей почечная артерия и мочеточник в месте выхода из органа выглядели как единый темно-красный «жгут», при повреждении которого изливалось значительное количество крови.

Сердце заполнено большим объемом черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, истончены, дряблой консистенции. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Лимфатические узлы сочные, серовато-розового, реже красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в двенадцатиперстной и прямой кишках, отслоение слизистой желудка.

По тяжести, постоянству и диагностической значимости гистологических изменений органы можно расположить следующим образом: печень, органы дыхания, почки, селезенка, сердце и другие органы. В печени отмечали тотальный некроз и некробиоз гепатоцитов; ядра гепатоцитов подвергались пикнозу или рексису. Часть печеночных клеток полностью теряла ядерную субстанцию и имела вид полиморфных эозинофильных глыбок. Гепатоциты, окружавшие центральные вены, находились в состоянии зернистой дистрофии. Степень кровенаполнения органа варьировала: иногда печень была нафарширована эритроцитами, располагавшимися в синусоидных капиллярах, либо содержала небольшое число красных кровяных телец, преимущественно в крупных сосудах.

В легких обнаруживали отек и диффузные, реже очаговые кровоизлияния. Большая часть альвеол, а иногда и бронхиол частично или полностью заполнена экссудатом с примесью эритроцитов и макрофагов. Межальвеолярные перегородки набухшие, а в местах интенсивного отека и массовых геморрагий разрушены. Сосуды органа кровенаполнены, их стенки разрыхлены, некротизированы.

В селезенке наблюдали полное отсутствие форменных элементов крови, отек ретикулярного каркаса. Ретикулярная ткань обнажена, набухшая; синусоиды заполняла жидкость, содержавшая лизированные эритроциты; единичные плазматические клетки и лимфоциты. Патология почек состояла в нарушении микроциркуляции, в наличии процессов некродистрофического характера и затрагивала, корковый и мозговой слои. Миокард находился в состоянии зернистой дистрофии, соединительная ткань отечна. В головном мозге отмечали негнойный энцефалит.

Проведенные исследования позволили сделать вывод, что тяжелые поражения печени - основной элемент в патогенезе ВГБК, чем и объясняется ее скоротечность и летальный исход. Появлявшиеся в других органах на заключительном этапе болезни патологические поражения - результат резкого нарушения функции печени.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических (массовая внезапная гибель невакцинированных против ВГБК взрослых кроликов, быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья), клинических (внешне здоровое животное неожиданно падало на бок, слегка выгибало спину, совершало судорожные движения и погибало; из носа у части животных выделялась кровянистая или желтоватая жидкость), патоморфологических (печень дряблая, резко кровенаполнена и увеличена в первые 3-4 часа после гибели кролика, а также бледность и уплотнение, - «вареная печень» в более поздние сроки; отек и кровоизлияния в легких; венозный застой в стенках трахеи' и носовых полостей - «красная трахея», увеличение селезенки в 2-3 раза, лиловый с фиолетовым оттенком цвет органа и др.) данных и результатов лабораторных исследований.

Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При возникновении вспышки заболевания кроликов и подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или паренхиматозные органы от них, вскрытие которых проводят не позже чем через 2-3 часа после гибели животного. Пробы сопровождают пояснительной запиской, в которой подробно излагают эпизоотическую ситуацию в хозяйстве (населенном пункте), клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения. Пробы помещают в плотно закрывающуюся посуду, которую снаружи дезинфицируют 5 %-м раствором хлорами на, затем помещают в сосуд со льдом (термос), опечатывают и пересылают в лабораторию.

Во ВНИИВВиМ разработаны и испытаны на практике методы лабораторной диагностики ВГБК с помощью реакции гемагглютинации (РГА), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), реакции задержки гемагглютинации (РЗГА), реакции иммуноферментного анализа (ИФА). На основе этих реакций созданы диагностические наборы, включающие специфические компоненты для постановки диагноза.

При поступлении в лабораторию проб сывороток крови кроликов их исследуют в РЗГА и РДСК.

Положительный диагноз на ВГБК ставят на основании результатов исследования патологического материала в двух реакциях: РГА и РДСК или РГА и ИФА. Обнаружение специфического антигена в одной из указанных пар реакций является достоверным доказательством для постановки диагноза на ВГБК.

При положительном результате исследования сывороток крови кроликов можно поставить ретроспективный диагноз о том, что на данной ферме имела место вспышка ВГБК среди кроликов.

Окончательный диагноз в лаборатории может быть поставлен (при наличии диагностических наборов, инструментария, посуды, квалифицированного персонала) в течение 2-3 часов.

Дифференциальный диагноз. ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравления, солнечного и теплового ударов, «синдрома коричневой печени европейских зайцев».

Пастереллез - бактериальная инфекция, протекающая в виде эпизоотии или небольших вспышек. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Болеют кролики с 40-дневного возраста в любое время года. Клинические признаки: повышение температуры тела до 41-42°C, затрудненное дыхание, насморк, чихание, позднее понос. Патоморфологические изменения: многочисленные точечные кровоизлияния на всех серозных и слизистых оболочках, а также полосчатые геморрагии между кольцами трахеи. В печени имеются некротические очажки. Отмечается пневмония с выпотом серозного и геморрагического экссудата в грудную полость. Лечебное действие оказывают гипериммунная противопастереллезная сыворотка и антибиотики.

Сальмонеллез - бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Течение болезни острое и подострое. Наиболее восприимчивы кролики от 1 до 3 месяцев и беременные самки, которые болеют, как правило, в летне-осенний период. Клинические признаки: отказ от корма, вялость, сонливость, запавшие глаза, затем понос, Патоморфологические изменения: катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями в толстом отделе кишечника, серозно-фибринозное воспаление желчного пузыря, сильное увеличение селезенки с наличием в ней некротических узелков. Лечебное действие оказывает фуразолидон и др.

Колибактериоз - бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Болеют крольчата с первых дней жизни в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, понос, слизистые гиперемированы. Патоморфологические изменения: серозный и серозно-катаральный гастроэнтерит с резкой гиперемией, фибриноидным набуханием стенок сосудов, дистрофией, местами некрозов и десквамацией эпителия слизистой оболочки.

Эймериоз (кокцидиоз) - болезнь, вызываемая простейшими, протекает спорадически и в виде вспышек. Течение болезни острое и подострое, кишечная и печеночная формы. Болеют кролики до 4-месячного возраста в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, живот отвисает; мех взъерошен, тусклый; желтушность слизистых оболочек. Патоморфологические изменения: поражаются печень и кишечник. Печень увеличена, с желтовато-белыми узелками от просяного зерна до горошины, скопление газов в слепой и ободочной кишках. Катаральное воспаление слизистой оболочки тонкого отдела, кишечника. Гистологически в печени отмечают холангиты и перихолангиты, желчные протоки закупорены разросшимися эпителиальными клетками и мертвыми эймериями в различной стадии развития.

Отравления у кроликов возникают при воздействии на организм ядовитых веществ: Наиболее часты кормовые отравления. Клинические проявления: сильное беспокойство животного, пугливость, рвота, слюнотечение, цианоз слизистых оболочек, судороги, парезы, параличи. Острое отравление нередко при водит к гибели животного. При вскрытии павших животных обнаруживают воспалительные процессы на слизистой оболочке желудка и кишечника, множественные кровоизлияния в различных органах и тканях, увеличение селезенки, почек, печени, отек легких и др.

Солнечный удар наступает в результате длительного воздействия прямых солнечных лучей на организм кроликов. Тепловой удар возникает при содержании животных летом в душных, плохо вентилируемых помещениях, особенно при высокой влажности воздуха. И в том и в другом случае кролики отказываются от корма, у них отмечают вялость, учащенное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек. При сильном поражении кролики падают, бьются в судорогах и быстро погибают. Заболевших кроликов как можно скорее помещают в затемненное, прохладное место, периодически поливают холодной водой, наголову накладывают холодный компресс.

Лечение. Для лечения применяют специфическую сыворотку против ВГБК. Сыворотка обладает лечебным действием после однократного введения в объеме 0,5-см3 в период развития первичных клинических признаков болезни. Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составляла от 90 до 97 %.

Иммунитет. Установлено, что пассивный иммунитет у крольчат, полученный от вакцинированных крольчих, в 30-дневном возрасте обеспечивал 100 %-ю защиту, в 50-60-дневном возрасте - 75-80 %-ю защиту животных после заражения вирулентным вирусом ВГБК.

Искусственный пассивный иммунитет, сохраняющийся в течение 30 суток, можно обеспечить применением специфической сыворотки против ВГБК, которая обладает защитным действием (в объеме 0,5 см3) через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения. Для специфической профилактики ВГБК разработаны инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина и три варианта тканевой лиофлизированной вакцины: формолвакцина, теотропинвакцина и гермовакцииа. Вакцины формируют напряженный иммунитет у привитых кроликов с 1,5-месячного возраста на 3-и сутки продолжительностью не менее 12 месяцев.

Помимо моновакцин применяют ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и ВГБК, а также ассоциированную инактавированную вакцину против пастереллеза и ВГБК. Иммунитет против ВГБК наступает на 3-и сутки и продолжается не менее 12 месяцев. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.

Профuлакmuка и меры борьбы. В целях профилактики ВГБК необходимо строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил для кролиководческих ферм руководителями, специалистами, рабочими кролиководческих ферм; предприятиями по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего сырья; владельцы кроликов должны провести плановые профилактические прививки против ВГБК. Необходимо обратить внимание на иммунизацию кроликов, содержашихся вокруг заготовительных контор, складов, баз и хололдильников пушмехсырья, а также вблизи перерабатывающих предприятий необеззараженных отходов производства, не допускать совместного хранения шкурок кроликов и кормов.

При подозрении на заболевание кроликов ВГБК необходимо принять меры к прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя; ограничить передвижение обслуживающего персонала и транспорта, запретить перегруппировку кроликов в самом хозяйстве, а также ввоз новых партий этих животных, организовать отбор и пересылку патологического материала в ветеринарную лабораторию, выяснить источник и пути заноса возбудителя инфекции и др. Владелец кроликов обязан срочно сообщить о подозрении на ВГБК ветеринарному специалисту ближайшего ветпункта (участка). Если диагноз установлен, хозяйство (ферму), населенный пункт объявляют неблагополучными по ВГБК и принимают соответствующие меры. В неблагополучном пункте запрещают ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя (шкурок, пуха), инвентаря и кормов. Запрещают также перегруппировку кроликов, организацию выставок и других мероприятий, связанных со скоплением животных, торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками и пухом, обмен животными между кролиководами, функционирование случных пунктов кроликов, заготовку и скармливание кроликам травы и сена из мест, где могли находиться больные кролики или имелись трупы этих животных. Запрещается скармливание кроликам без обеззараживания отходов растений с рынков, а также от населения, пунктов общественного питания и др. В этих условиях считается невозможным также проведение собраний и совещаний кролиководов-любителей.

В неблагополучном пункте проводят точный учет всего кроликопоголовья, применяют специфическую сыворотку против ВГБК, которую вводят всем кроликам независимо от возраста и пола, не разделяя традиционно поголовье на больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении (сохраняемость поголовья после применения сыворотки не менее 90%), а затем проводят вакцинацию этого поголовья любой из предложенных вакцин. При отсутствии сыворотки можно с успехом применять при тех же условиях одну из вакцин против ВГБК (сохраняемость 50-60 %). Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию кролиководческих ферм, выгульных дворов, оборудования, убойных пунктов, а также помещений, где содержались животные, у частных владельцев кроликов. Проводят массово-разъяснительную работу среди населения по недопущению распространения ВГБК. Усиливают ветеринарно-санитарный надзор на рынках, мясокомбинатах, предприятиях, заготавливающих и перерабатывающих продукты и сырье, полученное от убоя кроликов. Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, хранят изолированно и упакованными в плотную двойную продезинфицированную ткань, направляют в сопровождении ветсвидетельства на перерабатывающие предприятия, минуя склады, базы и холодильники, для обеззараживания и переработки.

Хозяйство (населенный пункт) объявляют благополучным через 15 суток после проведения в нем вакцинации кроликов и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее, чем через 7 суток после их вакцинации против ВГБК в хозяйствах-поставщиках, которые обязаны сделать об этом соответствующую запись в ветеринарном документе.