Диаметр главных бронхов на протяжении развития.

 

Возраст,	Правый бронх, мм	Левый бронх, мм
годы	сагиттальный	поперечный	сагиттальный	поперечный
	8,6	9,2	7,3	8,4
	9,6	10,2	8,5	8,5
16 лет		12,6	9,8	8,8
Взрослые		14,4	11,5	11,1

 

 

Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. Длина правого главного бронха у новорожденного составляет 1,17 см, левого 1,6 см, окружность правого 1,4 см, левого 1,2 см; в дальнейшем к 15-16 годам длина правого 3,28 см, левого 3,05 см, окружность правого 3,6 см, левого 3,16 см. В каждом легком насчиты­вается 10 сегментов. Сегменты, в свою очередь, делятся на легоч­ные дольки, соответствующие расположению дольковых бронхов.

Бронхиальное дерево к моменту рождения ребенка сформировано. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется — инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи.

В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения - волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс - развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхах легко развивается спазм, что объясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте.

На уровне V грудного позвонка тра­хея делится на два главных бронха (правый и левый), образуя бифуркацию. Главный бронх вместе с легочной артерией, вена­ми, нервами, лимфатическими сосудами входит в ворота легкого. Правый главный бронх короче и шире, чем левый. От главного бронха отходят долевые бронхи, дающие начало сегментарным бронхам, которые делятся дихотомически, образуя субсегментар­ные, дольковые и внутридолъковые бронхи.

Внутридольковые брон­хи распадаются на концевые (терминальные) бронхиолы. Конце­вая бронхиола делится на 14-16 респираторных (дыхательных) бронхиол, образующих до 1500 альвеолярных ходов, несущих на себе до 20 000 альвеолярных мешочков и альвеол. Такая система разветвлений одной концевой бронхиолы называется ацинусом.

Ацинус является структурно-функциональной единицей легких (на уровне его осуществляется газообмен).

У маленьких детей терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируются новые альвеолы. Количество альвеол и их диаметр увеличивается с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Только в начале второго года жизни, соотношения размеров долей и легких в целом становятся теми же, что и у взрослого

Легкие расположены в грудной полости, со всех сторон покрыты плеврой. Доли легкого — это отдельные участки легкого, вентилирующиеся долевым бронхом. Правое легкое состоит из трех, левое - из двух долей. Доли легких отделены друг от друга междолевыми щелями. Наиболее глубокая щель разделяет левое легкое на две доли (верхняя и нижняя) и отделяет в правом легком среднюю долю от нижней. На правом легком имеется также менее глубокая, более короткая горизонтальная щель, отделяющая верхнюю долю от средней. Участки легкого, разделенные межсегментарными перегородками, имеют свою иннервацию и сосуды.

У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. После первых дыхательных движений легкие у новорожденного в сравнении с легкими, недышавшего новорожденного значительно больше по размерам. Они более удлинены, полностью заполняют (вместе с сердцем и вилочковой железой) полость грудной клетки. Их нижняя граница сзади на уровне Х и XI ребра, по подмышечной линии их нижняя граница проходит на уровне VIII ребра; верхушки легких лежат на уровне I ребра. В дальнейшем с возрастом верхушки, как и все органы грудной полости, опускаются.

Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластичных волокон способствует легкости возникновения эмфиземы легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол, и препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность.

Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста.

Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких. Корень легкого состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции.

От рождения ребенка до 5 лет происходит усиленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов (масса легкого у новорожденного - 50г, у взрослого - 1 кг). От 3 до 7 лет по сравнению с предыдущими периодами темпы роста лег­ких несколько снижаются.

Грудная клетка еще имеет форму усе­ченного конуса, ребра приподняты и не опускаются так низко, как у взрослых. С возрастом передняя часть грудной клетки вме­сте с диафрагмой и брюшной полостью опускается книзу. Про­цесс дифференцировки бронхов мышечного типа заканчивается к 7-8 годам. К этому времени формируется и структура ацинуса. Развитие альвеолярных ходов осуществляется путем ветвления бронхиол. Параллельно с увеличением альвеолярной поверхно­сти увеличивается число капилляров малого круга кровообраще­ния. До 7 лет альвеолярная поверхность увеличивается за счет повышения числа альвеол, которое к 8 годам становится таким же, как у взрослого.

В пубертатном возрасте гистологическая структура легких по­добна структуре у взрослых. Соотношение массы правого и левого легкого 4:3. В пубертатном периоде рост легких пропорционален общему росту организма. В препубертатном и пубертатном перио­дах разрастается промежуточная соединительная ткань и увеличи­ваются размеры (но не количество) ацинусов. В легких отмечается нарастание эластических и мышечных волокон гладкой мускула­туры (главным образом в стенках альвеол и межальвеолярных про­странствах). Легочное кровообращение у подростков такое же, как у взрослых. Сеть лимфатических сосудов в пубертатном возрасте редеет, уменьшаются число путей оттока лимфы, величина и число лимфатических узлов.

Увеличение объема легких в пубертатном периоде происходит за счет увеличения объема альвеол, а не их числа. Окончательных размеров альвеолы достигают в период между 15-18 годами. С ростом и развитием легкого изменяется, естественно, и внешнее дыхание ребенка

Плевра хорошо снабжена кровеносными и лимфатиче­кими сосудами, относительно толстая, легко растяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение.

Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов).

Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания.

В различные периоды жизни дыхание имеет свои особенности:

1) поверхностный и частый характер дыхания. Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Наибольшее число дыханий отмечается после рождения — 40-60 в 1 мин, что иногда называют "физиологической одышкой" новорожден­ного. У детей 1-2 лет частота дыхания составляет 30-35, в 5-6 лет — около 25, в 10 лет -18-20, у взрослых – 15-16.

2) Отношение частоты дыхания к частоте пульса составляет у новорожденных - 1: 2,5-3; у детей других возрастов - 1: 3,5-4; у взрослых - 1:4;

3) аритмия дыхания в первые 2-3 недели жизни новорожденного. Она проявляется неправильным чередованием пауз между вдохом и выдохом. Вдох значительно короче выдоха. Иногда дыхание бывает прерывистым. Это связано с несовершенством функции дыхательного центра;

4) тип дыхания зависит от возраста и пола. В раннем возрасте отмечается брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, в 3-4 года - грудное дыхание начинает преобладать над диафрагмальным. Разница в дыхании в зависимости от пола выявляется с 7-14 лет. В период полового созревания у мальчиков устанавливается брюшной, у девочек - грудной тип дыхания.

Для исследования функции дыхания определяют частоту дыхания в покое и при физической нагрузке; измеряют размеры грудной клетки и ее подвижность (в покое, во время вдоха и выдоха), определяют газовый состав и кислотно-щелочное состояние крови. Детям старше 5 лет проводят спирометрию.

Различные элементы системы дыхания в процессе онтогенеза претерпевают значительные изменения. Они касаются дыхатель­ной функции крови, строения грудной клетки, взаимного распо­ложения органов брюшной и грудной полостей, строения самих легких, принципиального отличия механизмов внешнего дыха­ния в анте- и постнатальном периодах развития организма.

Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды объясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.

Тема 4.2.2. Структурно-функциональная характеристика системы дыхания плода.

Антенатальный период. Легкие плода не являются органом внеш­него дыхания, однако они не бывают спавшимися. Альвеолы и бронхи их заполнены жидкостью, которая секретируется преиму­щественно альвеолоцитами II типа. Смешивания легочной и амниотической жидкостей не происходит, так как узкая голосовая щель закрыта. Наличие жидкости в легком способствует его разви­тию, так как оно находится в расправленном состоянии, хотя и не в такой степени, как в постнатальном периоде. Внутренняя поверхность альвеол начинает покрываться сурфактантом в ос­новном после 6 месяцев внутриутробного развития.

Внешнее дыхание плода, т.е. газообмен между кровью организ­ма и окружающей средой, осуществляется с помощью плаценты, к которой по пупочным артериям поступает смешанная кровь из брюшной аорты. В плаценте осуществляется газообмен между кровью плода и кровью матери: О₂ поступает из крови матери в кровь плода, а СО₂ — из крови плода в кровь матери, т.е. плацен­та является органом внешнего дыхания плода весь внутриутроб­ный период развития. В плаценте не происходит выравнивания напряжений О₂ и СО₂, как при легочном дыхании, что объясня­ется большой толщиной плацентарной мембраны, в 5-10 раз пре­вышающей толщину легочной мембраны.

Транспорт кислорода. В оксигенированной крови пупочной вены плода напряжение О₂ составляет лишь 20 - 50 мм рт. ст. Несмотря на такое низкое напряжение О₂, насыщение гемоглобина О₂ достаточно высоко и достигает в среднем 65 % (50-80 %, у мате­ри - 96 %). Это объясняется большим сродством гемоглобина плода (НЬР) с кислородом по сравнению с гемоглобином взрос­лого (НЬА). Содержание О₂ в артериальной крови плода (пупоч­ная вена) значительно ниже (9 - 14 об. %), чем в артериальной крови взрослого (19 об. %), причем кровью с указанным содержа­нием О₂ снабжается только печень. С незначительно меньшим со­держанием О₂ поступает кровь к сердцу и мозгу. Остальные орга­ны и ткани получают кровь с еще меньшим содержанием О₂.

Однако все органы и ткани плода получают достаточное для их развития количество О₂, что объясняется несколькими факторами.

Во-первых, метаболические процессы в тканях плода хорошо осуществляются при более низких напряжениях О₂, так как в них анаэробные процессы (гликолиз) преобладают над аэроб­ными (окисление) процессами, более свойственными взросло­му организму.

Во-вторых, кровоток в тканях плода почти в 2 раза интенсив­нее, чем в тканях взрослого организма, что, естественно, увели­чивает доставку тканям кислорода даже при сниженном его со­держании в крови.

В-третьих, затраты энергии в организме плода значительно снижены, так как почти не расходуется энергия на процессы тер­морегуляции, пищеварения, мочеотделения. Кроме того, двига­тельная активность ограничена. Наконец, несмотря на большое сродство гемоглобина плода (НЪР) к кислороду, поступление О₂ из крови плода к его тканям происходит в полном соответствии с потребностями, поскольку диссоциация оксигемоглобина плода в тканях осуществляется так же быстро, как и у взрослого челове­ка. Кривая диссоциации оксигемоглобина в верхней трети сдви­нута влево, в нижней трети совпадает с таковой у взрослого.

Увеличение кислородной емкости крови плода до 24—26 об. % и свойства НЬР, изменяющие кривую насыщения гемоглобина кислородом и диссоциации оксигемоглобина, рассматривают как важные механизмы биологической адаптации организма к усло­виям внутриутробной жизни. Однако ухудшающееся к концу бе­ременности соотношение между возрастающей потребностью рас­тущего плода в кислороде и ограниченной диффузионной поверхностью плаценты лимитирует поступление О₂ в кровь пло­да. Поэтому насыщение гемоглобина крови плода кислородом в конце антенатального периода уменьшается и составляет 40-70 % своей кислородной емкости.

В этот период метаболизм анаэробного типа приводит к накоп­лению промежуточных продуктов обмена, таких, как пировиноградная, молочная кислоты, обусловливающие наличие ацидоза в крови. Метаболический ацидоз исчезает в течение 7-8 дней постнатального периода.

Транспорт углекислого газа. Диффузия СО₂ через плацентарную мембрану из крови плода в кровь матери осуществляется вслед­ствие разности напряжений СО₂ в артериальной крови матери (25-35 мм рт.ст.) и в артериальной крови плода (35-45 мм рт.ст.). Одной из причин невыравнивания напряжений СО₂, является боль­шая толщина плацентарной мембраны. Невысокое напряжение СО2 в крови матери (а следовательно, и в крови плода) объясняется гипервентиляцией беременных, обусловленной, в частности, дей­ствием прогестерона на дыхательный центр.

Невыравнивание напряжений СО₂ в крови плода и матери на­блюдается еще и потому, что диффузия происходит в основном за счет физически растворенного СО₂, (2,5 об. %) и отщепления СО₂ от карбогемоглобина (4,5 %). Бикарбонаты натрия и калия, содержащие 40-58 об. % СО₂ (общее его количество в венозной крови плода 46-47 об. %), в обеспечении газообмена между кровью плода и матери практически не участвуют из-за своей инер­ционности: угольная кислота образуется из бикарбонатов и рас­падается на СО₂ и Н₂О очень медленно вследствие отсутствия карбоангидразы в крови плода.

К концу беременности ухудшение условий газообмена между кровью плода и кровью матери приводит к увеличению содержа­ния СО₂ в венозной крови плода до 60 об. %.

Дыхательные движения плода

Дыхательные движения плода периодические. Они появляются с 11-й недели внутриутробного развития, к концу которого зани­мают 40-60 % всего времени. Частота дыханий очень высока: 40- 70 в минуту. На 6-м месяце внутриутробного развития все основ­ные механизмы центральной регуляции дыхания уже достаточно сформированы, для того чтобы поддерживать ритмическое дыха­ние в течение 2-3 дней, а начиная с 6,5-7 мес плод может ды­шать неопределенно долгое время. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, поэтому околоплод­ная жидкость не попадает в дыхательные пути.

Периодическая активность дыхательного центра плода, наблю­даемая при нормальном газовом составе крови, возрастает при гипоксии, ацидозе и гиперкапнии. Влияние этих факторов на ча­стоту дыхания реализуется благодаря непосредственному их дей­ствию на дыхательный центр. Сосудистые рефлексогенные зоны плода вследствие своей незрелости не реагируют на изменение газового состава крови.

Значение дыхательных движений заключается в том, что они способствуют развитию легких, дыхательной мускулатуры и кро­вообращению плода, увеличивая приток крови к сердцу, в ре­зультате периодического возникновения отрицательного давления в грудной полости.

Неонаталъный период. Структурные особенности дыхательных органов новорожденного весьма своеобразны. Носовые ходы уз­кие, практически отсутствуют придаточные полости носа и ниж­ний носовой проход, глотка относительно узкая и небольшая, слизистые железы трахеи развиты недостаточно, бифуркация тра­хеи находится высоко — на уровне III грудного позвонка (у детей 2-6 лет - на уровне IV-V грудного позвонка). Из-за отсутствия (на выдохе) эластической тяги легкого ребра у ребенка располо­жены почти горизонтально, поэтому грудная клетка находится как бы в состоянии постоянного вдоха и в первые дни имеет по­чти цилиндрическую форму. Однако уже к 10-му дню жизни груд­ная клетка приобретает форму усеченного конуса, характерную для детского возраста. Почти горизонтальное положение ребер ограничивает экскурсию грудной клетки и обусловливает брюш­ной (диафрагмальный) тип дыхания. Экскурсия диафрагмы также мала, чему препятствует большая печень новорожденного. Растя­жимость легких небольшая, а растяжимость стенок грудной клет­ки достаточная. Количество альвеол в 10-12 раз меньше, чем у взрослого. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью, объем которой равен 100 мл. Жидкость с началом дыхания ново­рожденного постепенно выводится из легких.

Первый вдох новорожденного стимулируется в первую очередь изменением газового состава крови (накоплением СО₂, уменьше­нием О₂) и ацидозом, непосредственно воздействующими на дыхательный центр новорожденного, так как артериальные хеморецепторы еще незрелые. Важным фактором, стимулирующим первый вдох, является, кроме того, резкое усиление, наступаю­щее в процессе родов и сразу после рождения, потока афферент­ных импульсов от Холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов, вестибулорецепторов. Эти импульсы активи­руют ЦНС и дыхательный центр. При этом повышается тонус цен­тральной нервной системы и скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Перечисленные факторы дополняют друг друга. Так, резкая смена температуры окружающей среды является мощным раздражителем терморецепторов, что вызывает возбуждение ре­тикулярной формации ствола мозга, подкорковых структур и коры мозга. При появлении головки из родовых путей устраняется реф­лекс ныряльщика: торможение дыхательного центра при раздра­жении рецепторов в области наружных носовых ходов жидкостью.

После прохождения ребенка через родовые пути сдавленная грудная клетка резко расширяется, что также способствует перво­му вдоху.

При первом вдохе затрачивается в 10-15 раз больше энергии, чем при последующих. Эта энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей легкие новорожденного. Следует отметить, что силы сцепления были бы еще больше, если бы сурфактант не покрывал тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол. Энергия расходуется на проталкивание в альвеолы жидкости, находящейся в воздухо­носных путях. Ввиду функционально-суженной к моменту рожде­ния голосовой щели первый вдох затруднен.

Отмечается также и своеобразие первого выдоха новорожден­ного, который также затруднен все еще функционально-сужен­ной голосовой щелью и напряжением голосовых связок, сопровождающих крик ребенка. Особенностью первого выдоха является и то, что выдыхается воздуха в 2—3 раза меньше, чем вдыхается, гак как происходит формирование функциональной остаточной емкости. В первые 2-4 дня жизни это различие постепенно умень­шается и исчезает, полностью формируется функциональная остаточная емкость легких ребенка, равная 100-60 мл.

У начавшего дышать ребенка в течение этих же 2-4 дней жидкость удаляется из альвеол различными путями: частично с выдыхаемым воздухом, частично всасыванием в кровеносное русло но закону осмоса (осмотическое давление крови выше, нежели легочной жидкости), частично всасыванием в лимфу.