Морфология и биологические свойства

Возбудители инфекций НДП

Внебольничная пневмония - поражение легких патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, развивается как первичное острое заболевание до поступления в стационар. Основные возбудители внебольничных пневмоний: Streptococcuspneumoniae, E.сoli, K. pneumoniaе, Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis.

Атипичные пневмонии - для них характерно отсутствие выраженных характерных рентгенологических изменений, поражение интерстициальной ткани с усилением легочного рисунка.

Основным возбудителем внебольничных пневмоний являются M.pneumoniae, C. pneumoniae,C. trachomatis,C. psittaci, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii - все они являются внутриклеточными агентами.

 

Пневмококки

 

Основным возбудителем (около 60%) бактериальных пневмоний в настоящее время является пневмококк ( Streptococcus pneumoniae).

Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.

Морфология и биологические свойства

Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Под капсулой располагается М-протеин иной антигенной специфичности, чем таковой Streptococcus pyogenes.

Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

Растет на кровяных средах, образуя мелкие колонии, окруженные неполной зоной гемолиза.

Патогенность

Способность к адгезии обуславливают капсульные полисахариды и М-белок.

Факторами вирулентности являются гемолизины и секретируемые пневмококком ферменты: пептидаза, расщепляющая секреторный IgA, гиалуронидаза, способствующая распространению пневмококка в тканях, агрессины, подавляющие фагоцитоз, к которым относится и протеин М.

По типу дыхания — факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза (а-гемолиз), зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок.

Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают.

Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Токсинбобразование

Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.

Устойчивость

Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6 - 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес. Под действием оптохина в концентрации 1: 1 000 000 быстро погибают.

Антигенная структура

У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.

Патогенность

Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах.

Патогенез и клиника

Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась.

Иммунитет

У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции.

Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.

Профилактика и лечение

Меры профилактики сводятся к закаливанию организма; следует избегать рез- ч кого охлаждения. Специфическую профилактику не проводят.

Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

 

Гемофильная палочка

Haemophilusinfluenzae, способна вызывать гнойный менингит, острое воспаление верхних дыхательных путей, бронхит, пневмонию, эмпиему, конъюнктивит, отит и другие оппор­тунистические заболевания.

Уровень носительства гемофильной палочки среди здоровых лиц высокий (до 90 %).

Гемофильная инфекция у детей в возрасте до 3 лет протекает исключительно тяжело, особенно в случае острого эпиглоттита (воспаления надгортанника).

Бактериоскопический метод

Метод применяется при исследовании спинномозговой жидкости при подозрении на гнойный менингит.

Бактериологический метод

Метод является основным в лабораторной диагностике гемофильной инфекции.Исследуемый материал (мокрота, кровь, спинномозговая жидкость, серозную жидкость) засевают на МПА с 6 - 10 % нативной крови или на «шоколадный» агар с прогретой или кипяче­ной кровью. Если возможности немедленно посеять материал на среды нет, используют транспортную полужидкую среду с активированным углем и ниацином.

Серозную и спинномозговую жидкости центрифугируют, осадок засевают бактериальной петлей на шоколадный агар (МПА с 5% дефибринированной крови человека, лошади или кролика) выдерживают 2-3 минуты при температуре 80⁰ С, повторно добавляют 5% крови и вновь выдерживают при той же температуре 2-3 минуты или среду Филдса (МПА с добавлением пептического перевара крови лошади или барана). Параллельно делают посев на обычный МПА, на котором гемофильная палочка не растет.

Колонии Haemophilusinfluenzae мелкие, прозрачные или полупрозрачные, вырастают через 18-24 часа; в мазках из этих колоний обнаруживаются мелкие капсулообразующие или капсулонеобразующие грамотрицательные палочки (рис. 17б). Оставшуюся часть колонии пересевают на скошенный шоколадный МПА для выделения чистой культуры. Идентификацию гемофильных бактерий проводят на основании изучения био­химических (каталазная, оксидазная активность, фер­ментация углеводов, гемолитическая активность, питательные потребности) и антигенных (постановка РА на стекле с групповыми сыворотками а,b,с, d, e, f к капсульному антигену) свойств.

Для идентификации Haemophilusinfluenzae применяют также тест сателлитных колоний, для чего на поверхность шоколадного МПА наносят исследуемую культуру и в некоторые участки среды - штамм Staphylococcus aureus. Гемофильная палочка вырастает в виде мелких сателлитных колоний, окружающих колонии S. aureus, так как стафилококк, гемолизируя кровь, высвобождает X и V факторы – стимуляторы роста Haemophilusinfluenzae.

Каталазу гемофильной палочки определяют по пенообразованию в капле 10% перекиси водорода на предметном стекле при внесении в нее исследуемой культуры.

Оксидазу выявляют путем нанесения на диск фильтровальной бумаги, диаметром 5-7 см, 2-3 капель 1% раствора тетраметилпарафенилендиамина и исследуемой культуры, в результате чего через10-15 сек. появляется фиолетовое окрашивание.

Уреазу определяют общепринятым методом по разложению мочевины с образованием щелочных продуктов в присутствии индикатора фенолового красного; при наличии уреазы среда приобретает ярко-малиновый цвет.

Порфириновый тествыявляет способность Н. influence к синтезу Δ-аминолевуленовой кислоты (АЛК) - потребности в факторе X. При внесении АЛК в среду только АЛК-независимые гемофильные бактерии синтезируют и секретируют порфобилиноген и порфирины(промежуточные соединения биосинтеза гема), тогда как АЛК-зависимые гемофильные палочки, нуждающиеся в факторе X, не способны к образованию указанных продуктов.

Исследуемые бактерии засевают на шоколадный МПА, наносят на поверхность среды диски, пропитанные АЛК, и после 24-часовой выращивания в термостате при 37 ºС облучают УФ-лучами. При наличии Х-независимых микроорганизмов наблюдают кирпично-красную флюоресценцию.

Для специфической профилактики гемофильной инфекции в России лицензирована полисахаридная вакцина, конъюгированная со столбнячным анатоксином (вакцина Act-HIB) фирмы Пастер МерьеКоннот, которая не содержит консервантов и антибиотиков.

 

 

Klebsiellapneumoniae (палочка Фридлендера)

 

Капсульные бактерии — клебсиеллы — обнаруживаются в слизи зева и носа, выделениях из дыхательных путей и легких, на объектах внешней среды. Они относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Клебсиеллы обладают способностью образовывать капсулы как в организме, так и на питательных средах.

Клебсиеллы — толстые короткие палочки размером 2—5*0,3—1,25 мкм, с закругленными концами, неподвижные. Спор не образуют. В мазках располагаются попарно или одиночно, обычно окружены капсулой, грам-отрицательны. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 35—37°С. На мясо-пептонномагаре образуют мутные слизистые колонии, в бульоне — интенсивное помутнение. Характер роста на агаре и ферментативные свойства приведены в табл. 6. Клебсиеллы не образуют экзотоксинов, содержат эндотоксины. Капсульные бактерии включают три антигена: капсульный (К-антиген), соматический гладкий (О-антиген), соматический шероховатый (R-антиген); К- и О-антигены являются углеводами, R-антиген — протеином.

Резистентность

при комнатной температуре они сохраняются месяцами, при нагревании до 65°С погибают в течение часа. Чувствительны к действию различных дезинфицирующих веществ: раствора хлорамина, фенола и др.

Вирулентность

Наличие капсул. Бактерии, утратившие капсулу, становятся невирулентными и при введении в организм животного быстро фагоцитируются. Капсульные варианты вызывают гибель мышей через 24—48 ч после заражения с обсеменением всех органов.

У человека клебсиеллы приводят к заболеванию пневмонией, озеной и риносклеромой.

Klebsiellapneumoniae ( палочка Фридлендера) вызывает у человека бронхопневмонию, которая протекает с поражением одной или нескольких долей легкого. Возможны сливные очаги и абсцессы в легком. Летальность высокая. Иногда клебсиеллы пневмонии могут вызвать пиемию, менингит, аппендицит, цистит и смешанные инфекции.

Klebsiellaozaenае является возбудителем зловонного насморка, который встречается в Испании, Индии, Китае, Японии. Случаи озены известны и в СССР. При заболевании поражаются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, гортани, а также придаточные полости носа и носовые раковины. Для озены характерно выделение вязкого секрета, подсыхающего с образованием плотных корочек, затрудняющих дыхание и издающих зловонный запах. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Klebsiellarhinoscleromatis (палочка Волковича — Фриша) вызывает хронический гранулематозный процесс на коже, слизистой оболочке носа, трахеи, гортани, бронхов. Риносклерома — малозаразная хроническая болезнь, которая встречается в Австрии, Польше, а также в СССР. Клебсиеллы риносклеромы обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно в соскобах из узелков (гранулем) тканей в виде коротких палочек, окруженных капсулой.

Иммунитет

После перенесенного заболевания нестойкий.

Профилактика и лечение

Своевременное выявление больных и их госпитализация.

Для лечения назначают антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы (солюсурьмин), вакцинотерапию. Вакцину готовят из капсульных штаммов путем нагревания.

 

Moraxellacatarrhalis

 

Moraxellacatarrchalis - это достаточно редкий в клинической практике микроорганизм, поскольку не так часто выделяется из клинического материала. Это сапрофит слизистых орофарингса, особенно у маленьких детей. Он имеет этиологическое значение при ограниченном круге инфекций: отитах, синуситах, пневмониях у лиц пожилого возраста.

Moraxella catarrhalis – грамотрицательный, оксидазо-позитивный диплококк, аэроб, впервые описан в 1896 году, является сапрофитом слизистых верхних дыхательных путей. M. catarrchalisраньше была также известна как Micrococcuscatarrhalis, Neisseriacatarrhalis, и Branhamellacatarrhalis. M catarrhalisтакже ассоциирована с внутрибольничной инфекцией.

Moraxellacatarrhalisхорошо растет на шоколадно-кровяном агаре и подобных ему средах.

В настоящее время большинство клинических изолятов Moraxellacatarrchalis продуцируют бэта-лактамазы (пенициллиназы) которые ингибируются клавулановой кислотой. Существует 2 типа бэта-лактамаз; BRO-1 (Ravisio-type) и BRO-2 (1908-type). Штаммы, продуцирующие BRO-1, встречаются более чем у 90% моракселл. Штаммы M.catarrchalis, продуцирующие тип бэта-лактамаз BRO-1, обладают значительно большей ферментативной активностью, чем изоляты с бэта-лактамазами типа BRO-2. Возбудитель, как правило, устойчив к пенициллину, ампициллину, цефалоспоринам.

Штаммы M.catarrchalis следует тестировать только на продукцию бэта-лактамаз с применением хромогенного цефалоспоринового теста (Cefinasenitrocefindisks, BD Biosciences). Cтандарты CLCI не дают рекомендаций по тестированию M.catarrchalis.

Изоляты M.catarrchalis обычно чувствительны амоксициллину-клавуланату, макролидам, (азитромицину, кларитромицину, эритромицину), тетрациклину, рифампину. Большинство изолятов чувствительны к фторхинолонам. Однако, появляются штаммы, имеющие резистентность к фторхинолонам.

Legionellapneumophila

Легионеллез — инфекционная болезнь, вызываемая Legionellapneumophila, характеризующаяся лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов.

Возбудитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Шепардом.

Таксономия

Legionellapneumophila относится к отделу Gracilicutes, семейству Legionellaceae, роду Legionella и является наиболее важным представителем этого рода.

Культивирование

Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % углекислого газа, весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах (угольно-дрожжевой агар). На 3—5-й день на плотной среде легионеллы образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар.

Легионеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому их можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток.

Ферментативная активность

Биохимическая активность легионелл невысокая.

Антигенная структура

В зависимости от антигенной структуры различают 7 серологических групп L. pneumophila.

Факторы патогенности

Легионеллы имеют термостабильный эндотоксин, обладают гемолитической, цитотоксической активностью.

Резистентность

Легионеллы в течение года могут сохраняться в водопроводной воде, но очень чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре — под действием этих факторов погибают в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных

Чувствительны к легионеллам морские свинки, обезьяны.

Эпидемиология

Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» (отсюда название — болезнь «легионеров»). В последующие годы многочисленные вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались в разных странах мира.

Легионеллез относится к так называемым сапронозным инфекциям.

Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов метаболизма которых они существуют.

Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Факторами передачи являются почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха, головки душевых установок. Болеют легионеллезом люди разных возрастов, но чаще мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань. Заболевание чаще встречается в летний период.

Патогенез

Входные ворота инфекции — дыхательные пути. В нижних их отделах развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем — сердечно-сосудистой, пищеварительной, ЦНС, почек.

Клиническая картина

Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). Инкубационный период обычно составляет 5—7 дней. Затем в 5 % случаев развивается тяжелая пневмония, поражаются ЦНС, пищеварительная система, почки, у остальных людей, инфицированных теми же штаммами L. pneumophila, наблюдается лихорадка Понтиак, протекающая как обычное острое респираторное заболевание. Показатели летальности во время эпидемий филадельфийской лихорадки высоки - 18-20 %.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет не изучен.

Лечение

Применяют антибиотики.

Профилактика

Проведение санитарно-гигиенических мероприятий (промывание горячей водой душевых установок, контроль за работой кондиционеров, выявление водного резервуара возбудителей и его оздоровление).

Таксономия

Chlamydiapsittac i относится к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia.

Морфология и тинкториальные свойства

Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3—0,5 мкм (см. рис. 11.1). Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского-Гимзы.

Культивирование

С. psittaci является облигатным, внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.

Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет родоспецифическийгликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.

Факторы патогенности

С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.

Резистентность

Возбудители инактивируются под действием дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. В окружающей среде сохраняются до 2—3 нед.

Эпидемиология

Орнитоз — широко распространенная зоонозная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 170 видов).

Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы — печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

Иммунитет

После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.

Лечение

Назначают антибиотики.

Профилактика

Проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитар но-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.

 

Микоплазмоза

Микоплазмоз — инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasmapneumoniae.

Возбудитель впервые выделен в 1944 г. М. Итоном и отнесен к вирусам, только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма.

Возбудитель относится к отделу Tenericutes, семейству Мусоplasmataceae, роду Mycoplasma; М. pneumoniae — единственный вид этого рода, патогенность которого для человека доказана.

Микоплазмы представляют собой мелкие сферические и нитевидные клетки.

У них отсутствует ригидная клеточная оболочка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры.

Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. При первичном посеве материала от больного на плотной среде через 1—2 нед вырастают мелкие колонии с втянутым в среду центром.

Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель.

Заболевание распространяется воздушно-капельным путем.

Материалом для исследования может служить мокрота и носоглоточная слизь.

Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами (РСК, РИФ, РПГА).

Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками (эритромицин и тетрациклин). Специфическая профилактика не разработана.

 

Coxiellaburnetii

 

Coxiellaburnetii - небольшая грамотрицательная бактерия размерами 0,7 хО,2 мкм. В культуре клеток и в куриных эмбрионах липополисахарид Coxiellaburnetii претерпевает изменения, приводящие к появлению нового антигенного варианта. Это явление называют сменой фаз роста.

В организме млекопитающих Coxiellaburnetii существует в чрезвычайно вирулентной фазе I. Фаза II, в которой бактерия находится в культуре клеток, авирулентна.

Благодаря образованию спор бактерия отличается высокой устойчивостью во внеxней среде. В снятом молоке при комнатной температуре она сохраняет жизнеспособность в течение 40 мес, в почве - до 1 мес.

Описаны три разные плазмиды, выделенные из Coxiellaburnetii.

 

Микобактерии туберкулеза

Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пище-варительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.).

Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, М. bovis, М. africanum.

Все три вида отличаются по морфологическим, куль- туральным, биохимическим и патогенным свойствам.

Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерии (М. avium, М. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).

Таксономия

Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Культивирование

М. tuberculosis — длинные (1—3,5 мкм), тонкие (0,2—0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю—Нильсену. На жидких средах через 2—3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования — яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна—Йенсена). Оптимальная биологическая модель — морская свинка.

При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут образуются микроколонии, где вирулентные микобактерии располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется корд-фактором.

М. bovis — короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель — кролики.

М. africanum — тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40—42 °С. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии.

Ферментативная активность

Туберкулезные микобактерии дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.

Антигенная структура

Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Антигены связаны с клеточной стенкой, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу, участвуют в реакциях ГЗТ и ГНТ, обладают протективной активностью.

Резистентность

Микобактерии устойчивы к окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках — до З мес, в воде — до 5 мес, масле — до 10 мес, сыре — до 8 мес.

Микобактерии туберкулеза долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека или животного. В высохшей мокроте они живут до 10 мес. Выдерживают температуру 70°С в течение 20 мин, а кипячение — 5 мин; в 5% растворе карболовой кислоты и растворе сулемы 1: 1 000 погибают через сутки, в 2% растворе лизола — через час. Из дезинфицирующих средств наиболее чувствительны к хлорной извести и хлорамину.

Лечение

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канамицин, флоримицин, тиоацетазон (тибон), пара-аминосалициловую кислоту (ПАСК).

Профилактика

Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т.д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины — BCG (BacilleCalmette—Guerin), полученной Кальметтом и Гереном при аттенуации микобактерий на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5—7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят

Возбудители инфекций НДП

Внебольничная пневмония - поражение легких патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, развивается как первичное острое заболевание до поступления в стационар. Основные возбудители внебольничных пневмоний: Streptococcuspneumoniae, E.сoli, K. pneumoniaе, Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis.

Атипичные пневмонии - для них характерно отсутствие выраженных характерных рентгенологических изменений, поражение интерстициальной ткани с усилением легочного рисунка.

Основным возбудителем внебольничных пневмоний являются M.pneumoniae, C. pneumoniae,C. trachomatis,C. psittaci, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii - все они являются внутриклеточными агентами.

 

Пневмококки

 

Основным возбудителем (около 60%) бактериальных пневмоний в настоящее время является пневмококк ( Streptococcus pneumoniae).

Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.

Морфология и биологические свойства

Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Под капсулой располагается М-протеин иной антигенной специфичности, чем таковой Streptococcus pyogenes.

Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

Растет на кровяных средах, образуя мелкие колонии, окруженные неполной зоной гемолиза.

Патогенность

Способность к адгезии обуславливают капсульные полисахариды и М-белок.

Факторами вирулентности являются гемолизины и секретируемые пневмококком ферменты: пептидаза, расщепляющая секреторный IgA, гиалуронидаза, способствующая распространению пневмококка в тканях, агрессины, подавляющие фагоцитоз, к которым относится и протеин М.

По типу дыхания — факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза (а-гемолиз), зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок.

Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают.

Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Токсинбобразование

Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.

Устойчивость

Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6 - 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес. Под действием оптохина в концентрации 1: 1 000 000 быстро погибают.

Антигенная структура

У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.

Патогенность

Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах.

Патогенез и клиника

Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась.

Иммунитет

У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции.

Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.