По выполнению лабораторных работ и домашних заданий по патологии

С.А.Реккандт

 

ПРАКТИКУМ ПО ПАТОЛОГИИ

 

 

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Пятигорская государственная фармацевтическая академия

 

КАФЕДРА БИОЛОГИИ, ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ

С.А.Реккандт

 

ПРАКТИКУМ ПО ПАТОЛОГИИ

Методические указания

По выполнению лабораторных работ и домашних заданий по патологии

Для студентов очного обучения

 

1-е издание

 

Пятигорск 2010

 

 

УДК 616 (076.5)

ББК 52.5 я73

Р36

Рецензенты:

 

П Практикум по патологии: методические указания по выполнению лабораторных работ и домашних заданий (для студентов очного обучения). – 1-е изд./ С.А.Реккандт. – Пятигорск: Пятигорская ГФА, 2010. – 72 с.

 

Практикум по патологии разработан в соответствии с типовой программой по патологии для студентов фарм. вузов и действующей рабочей программой. Практикум содержит перечень теоретических знаний и умений, необходимых для усвоения тем предмета. По каждой теме предусмотрено выполнение экспериментальных работ. Указаны литературные источники, даны дополнительные блоки информации и тестовые задания, необходимые для выполнения самостоятельной домашней работы. Практикум предназначен для самостоятельной работы студентов, а также может быть использован преподавателями, проводящими занятие.

УДК 616 (076.5)

ББК 52.5 я73

Р36

 

 

© Пятигорская государственная фармацевтическая

академия, 2010

 

 

Общая патология

 

 

Оглавление

 

Занятие №1	Общее учение о болезни. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии	2 часа
Занятие №2	Факторы, повреждающие клетку	2 часа
Занятие №3	Интегральные механизмы ультраструктурной патологии, клеточной гибели и адаптации	2 часа
Занятие №4	Нарушения общего кровообращения	2 часа
Занятие №5	Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции	2 часа
Занятие №6	Воспаление	2 часа
Занятие №7	Инфекционный процесс. Лихорадка	2 часа
Занятие №8	Иммунопатология (Реагиновый и Цитотоксический типы аллергии)	2 часа
Занятие №9	Иммунопатология (Иммунокомплексный тип. ГЗТ. Иммунодефициты)	2 часа
Занятие №10	Контрольная работа по темам 1 – 9	2 часа
Занятие №11	Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния	2 часа
Занятие №12	Нарушения обмена белков, нуклеиновых кислот и углеводов	2 часа
Занятие №13	Нарушения липидного обмена	2 часа
Занятие №14	Нарушения обмена витаминов 1	2 часа
Занятие №15	Нарушения обмена витаминов 2	2 часа
Занятие №16	Опухолевый рост	2 часа
Занятие №17	Общие реакции организма на повреждение	2 часа
Занятие №18	Итоговое занятие. Зачет	2 часа

 

 

Занятие №1

Тема. Общее учение о болезни. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии

Основные вопросы темы:

- содержание понятий «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние» «болезнь»;

- содержание понятий «этиология», «фактор риска», «патогенез»;

- периоды развития болезни и ее исходы;

- принципы лекарственного лечения больного;

- роль наследственности в патологии;

- роль реактивности и резистентности в патологии.

Экспериментальная работа №1. Изучение вклада наследственного и средового факторов в болезни с наследственной предрасположенностью по Хольцингеру.

- по представленным данным рассчитать вклад наследственных факторов в патологию по формуле:

коэффициент наследственности %, где

коэффициент Кмз - % конкордантных по данному признаку (болезни) в данной выборке монозиготных близнецов по отношению ко всей их популяции);

коэффициент Кдз - % конкордантности по данному признаку (болезни) в данной выборке дизигот по отношению ко всей популяции близнецов;

- рассчитать вклад средовых факторов в патологию по формуле:

Е= 100-Н, где

коэффициент Е - % средовых факторов, определяющих данную патологию;

- привести примеры болезней, где роль наследственных факторов является решающей в их проявлении;

- назвать болезни, где детерминирована роль средовых факторов;

- объяснить какое значение имеет такое определение факторов риска.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал занятия по основной литературе (с. 3 – 26) и конспекту лекции.

2.Изучить, представленную дополнительную информацию, сжато изложить в тетради для домашних заданий и представить преподавателю на проверку.

3.Выполнить тестовые задания.

Блок информации

По вкладу наследственного или ненаследственного фактора в этиопатогенез различают 3 группы болезней:

1 - моногенные и хромосомные болезни, пенетрантность которых не зависит от влияний факторов среды обитания. Экзогенные факторы способны лишь усилить экспрессивность (выраженность) болезненных проявлений.

Моногенные заболевания характеризуются наличием одного дефектного гена и по типу наследования бывают:

- аутосомно-доминантные - с 50% вероятностью рождения больного ребенка и наличием больных в каждом поколении родословной («вертикальный» характер распределения болезни). К ним относятся: синдром Марфана, семейная гиперхолестеринемия, хорея Хентингтона, полипоз толстой кишки и др.;

- аутосомно-рецессивные - с проявлением патологии в родословной «по горизонтали» (часто у сибсов) и отсутствием ее у единокровных и единоутробных братьев и сестер. К ним относятся: альбинизм, фенилкетонурия, гиперлипопротеинемия, мукополисахаридозы, гемофилия А и др. Появление аутосомно-рецессивной патологии тем более вероятно, чем больше степень родства супругов;

- доминантные сцепленные с Х-хромосомой. Патология проявляется у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, однако протекает более легко. Патологический аллель от отца предается всем дочерям и только дочерям; от матери – и дочерям и сыновьям с равной вероятностью. Примером может служить витамин D-резистентный рахит;

- рецессивные сцепленные с Х-хромосомой (гемофилии А и В, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна – Беккера и др.). Облигатные носители патологического гена - фенотипически здоровые матери; сын никогда не наследует болезнь от отца. Патология проявляется почти исключительно у лиц мужского пола;

- сцепленные с Y-хромосомой (голандрические). Они характеризуются как «горизонтальным», так и «вертикальным» 100% наследованием только по мужской линии (например, азооспермия, гипертрихоз ушных раковин и др.);

- митохондриальные - с локализацией дефекта в геноме митохондрий (атрофия зрительного нерва Лебера, миоэнцефалопатия Лея, семейная дилатационная кардиомиопатия и др.). Для митохондриальных болезней характерно наличие патологии у всех детей больной матери. У здоровой матери и больного отца рождаются только здоровые дети. Эти особенности объясняются тем, что митохондрии наследуются от матери.

Хромосомные болезни возникают в результате геномных или хромосомных мутаций и выявляются у новорожденных с частотой 6:1000. Тяжесть патологии в форме ВПР, как правило, коррелирует со степенью хромосомного дисбаланса: от множественных нарушений эмбриогенеза, вплоть до его прекращения (большинство геномных мутаций летальны). Наиболее распространенными формами этой патологии являются синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского – Тернера и др.;

2 – болезни с генетической предрасположенностью, проявление которых зависит только от специфических внешних факторов. Они являются моногенными болезнями, так как детерминируются одним мутантным геном с неполной пенетрантностью. Фенотипически скрытый генетический дефект демаскируется у них под влиянием одного обязательного внешнего фактора. Патология проявляется в виде индивидуальной непереносимости (идиосинкразии). Например, у индивида с мутантной формой фермента лактазы нарушается переваривание молочного сахара – лактозы, и прием молока вызывает диарею (понос). Ряд таких наследственных биохимических аномалий лежит в основе атипичных и, нередко тяжелых реакций на лекарственные вещества. Например, у гомозигот по мутантному аллелю гена, регулирующего реакцию ацетилирования изониазида обезвреживание этого противотуберкулезного препарата не происходит, и его терапевтическая доза становится токсической, вызывая поражение периферических нервов - невриты. Такая патология изучается специальным разделом медицинской генетики - клинической фармакогенетикой.

3 - болезни с генетической предрасположенностью, проявление которых зависит от влияния самых разнообразных внешних факторов. Они являются полигенными, так как детерминируются многими мутантными генами, каждый из которых по отдельности не приводит к патологии. Индивид с такой комбинацией мутантных генов достигает «порога возникновения» болезни, который преодолевается внешними факторами. Таким образом, в их развитии доминирующую этиологическую роль играют факторы окружающей среды, а генотипические особенности создают лишь благоприятные внутренние условия. Эти болезни называются еще многофакторными. Они составляют около 92% всех неинфекционных форм патологии и представаляют основной массив «болезней цивилизации», рассматриваемых в разделах частной патологии данного пособия. Многофакторные болезни имеют много общих черт:

- их наследование не соответствует менделевским закономерностям;

- их патогенез зависит от «удельного вклада» генетических и средовых факторов, что определяет уникальный индивидуальный полиморфизм патологии;

- чем выше генетическая предрасположенность, тем легче она демаскируется средовыми факторами;

- для них характерно клиническое многообразие: от легких стертых форм до крайне тяжелых проявлений;

- у них более высокая конкордантность у монозиготов (однояйцевых близнецов) в сравнении с дизиготами.

Все вышеизложенное означает, что успех лечения больных с многофакторной патологией во многом зависит от своевременного выявления и устранения средовых факторов риска. Необходимо также регулировать реактивность и резистентность организма, тем самым, повышая его адаптационные возможности и ускоряя процесс выздоровления.

Тесты для самоподготовки

1.Обозначьте соответствие терминов: А - фактор риска болезни; Б - этиология болезни; В - патогенез болезни; Г - нозология болезни

их смысловому содержанию: а – конкретная болезнь со своим названием, формой, особенностью течения; б – причина болезни; в – явления, способствующие более вероятному возникновению болезни; г – механизм развития болезни.

2.Назовите 4 периода развития болезни.

3.Классифицируйте болезни по длительности течения (назовите 3 варианта).

4.Отметьте положительные (А) и отрицательные (Б) варианты течения и исхода болезни:

а - переход в хроническую форму, б – полное выздоровление, в – рецидив, г – ремиссия, д – смерть.

5.Обозначьте соответствие терминов: А – этиотропное лечение; Б – патогенетическое лечение; В – симптоматическое лечение; Г – заместительная терапия;

их смысловому содержанию: а – устранение дефицита веществ, недостаточно образующихся в самом организме; б – устранение отдельных клинических проявлений болезни; в – устранение ведущих механизмов развития болезни; г – устранение причины болезни.

6.Обозначьте 3 группы болезней по значимости вклада в них генетических дефектов и средовых факторов.

7.Гипоергическую реактивность (А) и гиперергическую реактивность (Б) следует:

а –повышать, б – понижать.

8.Резистентность к болезни следует:

а – повышать, б – понижать.

9.Ремиссия (А) и рецидив (Б) болезни это:

а – обострение заболевания, б – отсутствие клинических проявлений болезни.

 

Занятие №2

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с.31 – 49) и конспекту лекции.

2.Изучить блок дополнительной информации и письменно в тетради ответить на вопросы.

3.Выполнить тестовые задания для самоподготовки и представить результаты преподавателю.

Блок информации

Свободнорадикальное и перекисное окисление липидов (СПОЛ) – необходимое звено таких важнейших клеточных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов), клеточное обновление (пролиферация и дифференцировка), фагоцитоз, метаболизм катехоламинов, регуляция липидного состава биомембран и активности мембраносвязанных ферментов. Помимо липидов в реакции СПОЛ могут вовлекаться белки и нуклеиновые кислоты. К естественным прооксидантам, индуцирующим образование свободных радикалов, относятся легко окисляющиеся соединения: нафтохиноны, витамины А и D, восстановители – НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов. Патологическое увеличение образования свободных радикалов и связанное с этим усиление СПОЛ инициируется самыми разнообразными факторами: ядами, токсинами микроорганизмов, лекарственными препаратами, гипероксией, повышенной температурой, ионизирующей радиацией, ультрафиолетовым облучением, магнитными полями и т.п.

Весь процесс СПОЛ можно условно разделить на три этапа:

1 – кислородный этап или кислородная инициация является начальным звеном эндогенного повреждения клетки и связан с образованием из воды так называемых активных форм кислорода: синглетного кислорода, супероксидного анион-радикала, пероксида водорода и гидроксильного радикала;

2 – свободнорадикальный этап, связанный с образованием свободных радикалов липидов, белков и нуклеиновых кислот под влиянием свободных радикалов 1 этапа;

3 – перекисный этап, связанный с образованием гидроперекисей липидов.

Главным субстратом СПОЛ являются полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав фосфолипидов биомембран. Образующиеся конечные продукты этого процесса – диеновые и триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид вызывают структурные перестройки белково-липидных компонентов биомембран с последующим нарушением их функций. Наиболее ярко и опасно проявляется снижение активности мембраносвязанных ферментов (Na, K-насос, Ca-насос), нарушение медиаторной и гормональной рецепции, нарушение антигенов тканевой совместимости.

В физиологических условиях интенсивность СПОЛ лимитируется антиоксидантными ферментными и неферментными системами, действующими на всех трех этапах его формирования.

На первом этапе действуют факторы, уменьшающие содержание О2 в клетке – акцепторы кислорода (аминокислоты метионин и цистеин) и ускоряющие использование кислорода в метаболических реакциях – акцепторы электронов (токоферолы, хиноны, витамин К). Большое значение в «гашении» свободных радикалов имеют также ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза и пероксидаза.

На втором этапе действуют ловушки гидроксильного радикала: токоферолы, убихинон, аскорбиновая кислота, блокирующие образование свободных радикалов липидов.

На третьем этапе действуют ферментные и неферментные системы, блокирующие образование перекисей липидов: глутатионпероксидаза, каталаза, фосфолипаза, серотонин, хелаторы металлов (комплексоны). Патологический, характер СПОЛ приобретает, как правило, при несостоятельности антиоксидантной защиты.

Вопросы:

1. Каковы основные причины патологической активации СПОЛ?
2. Каковы последствия активации СПОЛ для биомембран и мембраносвязанных ферментов?
3. Укажите способы подавления чрезмерной активности СПОЛ.

Тесты для самоподготовки

1.Отметьте: А – радиочувствительные и Б – радиорезистентные клетки и ткани: а – красный костный мозг, б – нейроны, в – миоциты, г – лимфоциты, д – эритроциты, е – остеоциты, ж – хондроциты, з – ооциты и сперматоциты, и – почечная паренхима, к – ростковый эпителий кожи и слизистых.

2.Укажите факторы, способствующие радиационному повреждению клеток: а – гипероксемия, б – гипоксемия, в - дефицит витамина Е, г - высокая митотическая активность клеток, д - низкая митотическая активность клеток.

3.Колликвационные некрозы – А и коагуляционные некрозы – Б характеризуются: а – уплотнением тканей, препятствующим углублению поражения; б – растворением тканей, способствующим углублению поражения.

4.Эндотоксины реализуют повреждение: а – прямым воздействием на мембранные и ферментные системы клетки – мишени; б – активацией внешней секреции факторов ИБН - цитокинов иммунными клетками.

5.Соотнесити указанные экзотоксины: А – столбнячный, Б – холерный, В – ботулинистический, Г – дифтерийный, Д – дизентерийный

с их повреждающим механизмом:

а – активирует транспорт гидрокарбонатов, натрия и воды в просвет кишки, вызывая обезвоживание организма; б – блокирует Н-холинорецепторы скелетных мышц; в – блокирует рецепторы реципрокного торможения; г – обладая фосфолипазной активностью разрушает эпителий кишечника; д – блокирует синтез белка в клетках макроорганизма.

6.Укажите ведущие механизмы гипоксического некробиоза: а - активация аэробного окисления глюкозы; б - активация анаэробного гликолиза; в – активация образования свободных радикалов кислорода; г – снижение синтеза АТФ; д - сдвиг рН в клетке в сторону ацидоза; е - активация мембранной фосфолипазы; ж – выход в цитозоль лизосомальных гидролаз.

7.Укажите варианты цитотоксического повреждения: А – подавление активности мембранной Na, K-АТФ-азы; Б – подавление активности пируватоксидазы; В – подавление активности цитохромоксидазы; Г – блокада SH-групп ферментов, реализуемые:

а – солями тяжелых металлов; б – цианидами; в – соединениями мышьяка; г – сердечными гликозидами.

8.Укажите последствия патологической активации мембраносвязанных фосфолипаз: а – образование мембранных микроразрывов; б – образование простейших каналов (кластеров); в – повышение входа в клетку ионов Na и Ca; г – повышение входа в клетку воды и набухание ее органоидов.

9.Укажите последствия патологического усиления СПОЛ: а – уплотнение биомембран и снижение входа в клетку неорганических и органических молекул; б - образование кластеров и неконтролируемый вход в клетку неорганических и органических молекул;

в – нарушения структуры и функций мембранных рецепторов; г – нарушения генерации нервных импульсов; д –нарушения внутриклеточного метаболизма; е – снижение активности ресинтеза биомембран; ж - выход лизосомальных ферментов в цитозоль и аутолиз клетки; з – активация транспорта глюкозы в клетку.

10.Укажите последствия внутриклеточного ацидоза: а – понижение проницаемости мембран для воды и электролитов; б – повышение проницаемости мембран для воды и электролитов; в – набухание клетки; г – сморщивание клетки; д – активация лизосомальных ферментов; е – активация аэробного энергообразования; ж – снижение активности синтетических реакций.

 

Занятие №3

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать материал занятия по основной литературе (с.27 – 31; 49 – 57) и конспекту лекции.

2.Занести в тетрадь для домашних заданий дополнительный табличный материал и использовать его для выполнения тестовых заданий. Ответы представить преподавателю.

Задание №4

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 66 – 70) и конспекту лекции.

2.Проработать дополнительный блок информации.

3.Выполнить тестовые задания.

Блок информации

Центральные расстройства гемодинамики возникают в результате патологии сердечной деятельности, нарушений тонуса артериальных сосудов, объема и вязкости крови, а также центральных механизмов нейрогуморальной регуляции. Они сопровождаются ухудшением метаболических поставок во все регионы организма и поэтому являются системными.

Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК) проявляются в виде его

увеличения – гиперволемии или уменьшения – гиповолемии.

Гиперволемия приобретает стойкий и патологический характер в следующих случаях:

- при гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию

натрия и соответственно воды в почках;

- при гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;

- при гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий,

уменьшающих выведения натрия и соответственно воды почками;

- при почечной недостаточности.

Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и

нагрузки на сердце из-за увеличения объема притекающей к нему крови (преднагрузки).

Гиповолемия развивается в следующих случаях:

- в результате некомпенсированных водных потерь при обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);

- при гормональных нарушениях – гипоальдостеронизме и снижении образования АДГ;

- при кровотечениях.

Кровотечения по происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артерио-венозные и капиллярные, а по месту излития крови – наружные, внутренние (в полости тела или органа) и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.

I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80 г/л;

II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80 мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80 г/л;

III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60 мм рт.ст.;

IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.

Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.

Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости. Это существенно затрудняет движение крови по сосудам, повышая систолическую нагрузку на миокард (постнагрузку).

Нарушения тонуса артериальных сосудов проявляются в виде его повышения – гипертонии (вазоконстрикции) или снижении – гипотонии (вазодилатации).

В основе центрального механизма вазоконстрикции лежат два взаимосвязанныхс явления: высокая готовность гладких мышц сосудов к сокращению и усиление нейрогуморальной сократительной сигнализации. Высокая готовность миоцитов к сокращению обусловлена структурными дефектами Νа и Са мембранных ионных каналов и дефицитом синтеза АТФ в митохондриях. В результате этих нарушений снижается откачка мембранными помпами ионов Νа и Са из цитозоля, что активирует контрактильный механизм миоцитов. В этих условиях даже очень слабое усиление сократительной сигнализации способно вызвать мощную реакцию. Наиболее часто она инициируется избытком ангиотензина II - продукта ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенным выбросом катехоламинов - адреналина и норадреналина симпатоадреналовой системой. Эти факторы активируют соответствующие ангиотензиновые (АТ1) и адренергические (a1-адренорецепторы) рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, вызывая раскрытие рецепторзависимых ионных каналов и мнгновенный внутриклеточный вход по ним ионов Νа и Са. Последующий за этим внутриклеточный «кальциевый залп», активирует миозиновую АТФ-азу и механизм контракции. Вазоконстрикция сопровождается повышением системного АД, периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку и постнагрузки на миокард.

Вазодилатация развивается в результате снижения активности центральных нейрогуморальных вазоконстрикторных влияний, проявляющихся в уменьшении выброса катехоламинов. В этой ситуации активируются β2-адренорецепторы плазмолеммы миоцитов, обеспечивающие низкую частоту генерации сократительного потенциала действия (менее 1 импульса/сек.), что и вызываент ослабление тонуса сосудов. Определенную роль в формировании гипотонии играет вазодилататорный продукт калликреин-кининовой системы – брадикинин. Его содержание в плазме крови возрастает при снижении активности ангиотензин превращающего эндотелиального фермента (АПФ-КоА-редуктазы) – энзима, обеспечивающего как синтез прессорного ангиотензина II, так и инактивацию брадикинина. Вазодилатация сопровождается снижением системного АД, ПСС и аккумуляцией крови в венозной системе (венозным застоем).

Тесты для самоподготовки

1.Отметьте факторы, способствующие увеличению ОЦК – А и уменьшению его – Б:

а – диарея; б – дефицит предсердного натрийуретического фактора; в – гиперальдостеронизм; г – кровотечения; д – дефицит АДГ; е – обильное потоотделение; ж – неукротимая рвота; з – дефицит гипоталамического натрийуретического гормона.

2.Отметьте факторы, способствующие увеличению ПСС – А и уменьшению его – Б:

а – повышение активности β2-адренорецепторов миоцитов сосудов; б – повышенная концентрация ионов Νа и Са в цитозоле миоцитов сосудов; в – ангиотензин II; г – брадикинин; д - повышение активности а1-адренорецепторов миоцитов сосудов; е – снижение активности симпатоадреналовой системы.

3.Отметьте факторы, способствующие увеличению минутного выброса сердца – А и препятствующие ему – Б: а – активация β-адренорецепторов миокарда; б – активация ангиотензиновых рецепторов миокарда; в – активация М-холинорецепторов миокарда; г – активация α-адренорецепторов кардиоингибирующего центра; д - блокада β - адренорецепторов миокарда; е – блокада М-холинорецепторов миокарда.

4.Отметьте процессы, характерные для стадии гиперкоагулемии – А и стадии коагулопатии потребления – Б при синдроме диссеминированного свертывания крови (ДВС):

а – агрегация форменных элементов и сладжирование крови; б – снижение количества тромбоцитов в крови; в – распространенный тромбоз; г – снижение содержания фибриногена в крови; д - резкая активация фибринолиза; е - растворение микротромбов; ж - возникновение геморрагий.

5.Отметьте процессы, характерные для стадии компенсации – А и декомпенсации – Б при развитии сердечной недостаточности: а – увеличение синтеза актина и миозина; б – снижение синтеза сократительных белков; в – увеличение доли анаэробного гликолиза в энергообразовании; г – приоритет анаэробной энергетики; д - гиперплазия митохондрий;

е - дистрофия миокардиоцитов; ж – истинная гипертрофия миокарда; з - снижение активности миозиновой АТФ-азы; и - внутриклеточный ацидоз.

6.Укажите функциональные сдвиги, характерные для стадии компенсации – А и стадии декомпенсации – Б при развитии сердечной недостаточности: а – усиление инотропизма миокарда; б – снижение инотропизма миокарда; в – снижение ЧСС; г – повышение ЧСС; д – увеличение минутного объема сердца; е – снижение минутного объема сердца; ж - повышение АД; з – понижение АД; и - венозный застой; к - циркуляторная гипоксия органов и тканей.

7.Сердечная астма характеризуется: а - первичным поражением системы органов дыхания; б – первичным поражением митрального клапана сердца; в – снижением сократительной функции левого желудочка; г – снижением сократительной функции правого желудочка; д – повышением венозного давления в малом круге кровообращения; е – повышением давления в капиллярной сети лёгких; ж – снижением давления в капиллярной сети лёгких; з – повышением капиллярной проницаемости и развитием отёка лёгких.

8.«Легочное сердце» характеризуется: а - поражением правого желудочка сердца (инфаркт) или легочной артерии (тромбоэмболия); б – поражением левого желудочка (инфаркт) или аорты (сужение); в – гипертензией малого круга кровообращения; г – гипертензией большого круга кровообращения; д – повышением нагрузки на правый желудочек и снижение его инотропизма; е – повышением нагрузки на левый желудочек и снижением его инотропизма; ж – снижением притока крови к левому сердцу и уменьшением сердечного выброса; з – развитием гипоксии и респираторной гипоксии; и – венозным застоем в большом круге кровообращения; к – дистрофическими изменениями в органах большого круга кровообращения.

 

Занятие №5

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 57 – 66) и конспекту лекции.

2.Изучить схему микроциркуляции (рис.6.1, стр. 59 учебника), обратив внимание на нервные и гуморальные механизмы, контролирующие состояние тканевого кровотока. Ответить на вопросы:

- какие нейрогуморальные механизмы вызывают централизацию кровообращения в системе микроциркуляции, и к каким последствиям это ведет?

- какие нейрогуморальные механизмы вызывают закрытие артериоло-венозных шунтов в системе микроциркуляции, и к каким последствиям это ведет?

3.Выполнить тестовые задания, ответы и решения представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите микроциркуляторные и функциональные изменения, характерные для артериальной гиперемии: а – увеличение объемного капиллярного кровотока; б – ослабление венозного оттока; в – ослабление лимфатического дренажа интерстиция; г – усиление лимфатического дренажа интерстиция; д- усиление трофики клеток; е – ослабление трофики клеток.

2.Укажите биологически активные вещества, вызывающие артериальную гиперемию:

а – ацетилхолин, б – катехоламины, в – аденозин, г – СО₂ , д – ионы водорода и калия, е – простагландины группы Е, ж – гистамин, з – брадикинин, и – тромбоксан А_2.

3.Отметьте факторы, вызывающие артериальную гиперемию нейротонического типа:

а – стимуляция α-адренорецепторов миоцитов артериол норадреналином и адреналином;

б – стимуляция β-адренорецепторов миоцитов артериол адреналином; в – расширение артериол СО2; г – расширение артериол аденозином; д – расширение артериол простагландинами группы Е.

4.Отметьте явления, характерные для венозной гиперемии: а – увеличение притока крови в систему микроциркуляции; б – ухудшение оттока крови из системы микроциркуляции; в – улучшение лимфатического дренажа интерстиция; г – ухудшение лимфатического дренажа интерстиция; д – развитие внутриклеточного ацидоза; е – снижение функциональной активности тканей; ж – повышение функциональной активности тканей; з – побледнение тканей; и – отечность и цианоз тканей.

5.Соотнесите этиологические механизмы: а – сокращение гладкой мускулатуры артериол; б - закупорка артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; в - сдавливание артерий опухолью, отёком

с видом ишемии:

А – компрессионной; Б – ангиоспастической; В – обструкционной.

6.Укажите явления, характерные для ангиоспастической ишемии: а – активация α-адренорецепторов артериол катехоламинами; б – активация β-адренорецепторов артериол катехоламинами; в – снижение артериального объемного кровотока; г – спазм артериоло-венулярных шунтов, вызванный ацетилхолином и гистамином; д – метаболический ацидоз.

7.Укажите механизмы патогенеза ишемии: а – увеличение активности ионных мембранных насосов; б – уменьшение активности ионных мембранных насосов; в – увеличение входа в клетку ионов натрия и кальция; г – снижение входа в клетку ионов натрия и кальция; д – активация кластерообразования мембранной фосфолипазой А_2; е – усиление гликолитического образования АТФ; ж – снижение митохондриального образования АТФ; з – формирование внутриклеточного алкалоза; и – формирование внутриклеточного ацидоза; к – отёк и набухание клетки; л – высвобождение в цитозоль лизосомальных протеаз.

8.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б агрегации тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарную фазу артериального тромбоза: а – коллаген базальных мембран эндотелия сосудов; б – простациклин; в – АДФ; г – активация аденилатциклазы тромбоцитов; д – блокада кальциевого «залпа» в цитозоле тромбоцитов; тромбоксан А_2.

9.Укажите факторы препятствующие – А и способствующие – Б артериальному тромбозу в его плазматическую фазу: а – ионы кальция; б – плазминоген; в – протромбин; г – фибриноген; д – тканевой активатор плазминогена (ТАП); е – фибринолизин.

10.Укажите обратимую – А и необратимую – Б фазу артериального тромбоза: а – плазматическая фаза; б – сосудисто-тромбоцитарная фаза.

 

Занятие №6

Тема. Воспаление.

Основные вопросы темы:

- факторы и условия возникновения воспалительной реакции;

- клеточные и гуморальные медиаторы воспаления и их биологическую роль;

- фазы развития воспалительной реакции;

- нарушения микроциркуляции в очаге повреждения и их роль в формировании воспалительной реакции;

- механизмы и роль процессов экссудации и клеточной эмиграции;

- виды экссудата и клеточного инфильтрата;

- виды и исходы воспалительной реакции;

- основные принципы терапии воспалительного процесса.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал (с. 70 – 81) и конспекту лекции.

2.Изучить приведенную таблицу и использовать ее для решения тестовых заданий.

Занятие №7

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 98 – 112) и конспекту лекции.

2.Выполнить тестовые задания, представить решения преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.В чем отличие инфицирования от инфекционного процесса?

2.Почему курение повышает риск инфекционного поражения дыхательных путей?

3.Почему при работе в очагах холеры в старину врачам рекомендовали пить сухое вино?

4.Почему слюна современного человека значительно потеряла свои бактерицидные свойства?

5.Почему для лечения инфекционного процесса желательно делать антибиотикограмму?

6.Укажите вещества, относящиеся к: А - первичным и Б - вторичным пирогенам: а - интерлейкин-1, б – липополисахариды, в - чужеродный белок, г - интерлейкин-6, д – мукополисахариды, е – липопротеины.

7.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: а – тромбоциты, б – моноциты, в - тканевые макрофаги, г – эритроциты, д – лимфоциты, е – гранулоциты.

8.Отметьте изменения теплопродукции и теплоотдачи в А - первую, Б - вторую и В - третью стадии лихорадки: а - теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; б - тепло<