Ситуационная задача по терапии 35

Ситуационная задача по терапии 35

Больной Ю., студент 17 лет, доставлен в приемный покой «Скорой помощью» в бессознательном состоянии. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. К врачу не обращался. Сегодня утром не пошел на занятия из-за сильной слабости, спал все утро, днем родственники разбудить его не смогли. За 3 недели до этого перенес тяжелую ОРВИ.

Объективно: больной без сознания. Слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80\40 мм.рт.ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. При аускультации хрипы не выслушиваются. Язык сухой, обложен грязно-коричневым налетом, слизистая рта сухая. Живот мягкий. Печень - по краю реберной дуги.

Задание к ситуационной задаче по терапии

1. Ваш диагноз.

2. Необходимые дополнительные обследования.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить характер неотложных мероприятий и дальнейшую тактику.

Эталон ответов к ситуационной задаче по терапии

1. Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), впервые выявленный. Кетоацидотическая кома.

2. Анализ крови общий

3. Анализ мочи общий.

4. Электролиты крови.

5. РН крови.

6. Уровень мочевой кислоты в крови.

7. АСТ, АЛТ, СРБ, ДФА, фибриноген. Билирубин, щелочная фосфатаза, гаммаглютаматтранспептидаза.

8. Креатинин, мочевина.

9. Уровень гормонов в крови радиоиммунным методом.

10. Дифференциальная диагностика с:
- гипогликемической комой,
- лактоацидотической и гиперосмолярной комами,
- коматозными состояниями, не связанными с сахарным диабетом (церебральные, экзотоксические - инфекционные и при отравлениях, метаболические - уремическая, печеночная, тиреотоксическая, гипотиреоидная, при надпочечниковой недостаточности, смешанные).

11. Лечение:
1) Регидратация (физиологический расвор внутривенно до 10% массы тела),
2) инсулин 6-8 единиц в час внутривенно капельно,
при необходимости коррекция электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Ситуационная задача по терапии 37

Больной Д., 64 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку, возникающую при ходьбе на 100 метров, подъеме на 1 пролет лестницы, сопровождающуюся легким головокружением, проходящую после остановки; боли в икроножных мышцах при быстрой ходьбе; сухость во рту, учащенное мочеиспускание (за ночь - 3-4 раза).

Жажду и сухость во рту отмечает в течение последних 8 лет, внимания этому не придавал, к врачам не обращался. Одышка появилась полгода назад, интенсивность ее постепенно нарастала, что заставило обратиться к врачу.

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Повышенного питания: вес 92 кг при росте 168 см. Кожные покровы обычного цвета и влажности. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке, проводящийся в подмышечную область. Левая граница сердца - на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Пульс - 84 в минуту. АД - 140/80 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких небольшое количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов. ЧДД - 26 в минуту. Язык суховат, не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, край плотно-эластичный, безболезненный. Стул не нарушен. Пульсация на артериях тыла стопы резко ослаблена.

Задание к ситуационной задаче по терапии

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план дополнительного обследования.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования к ситуационной задаче по терапии

1. Общий анализ крови - без особенностей.

2. Анализ мочи общий: светло-желтая, кислая, уд. вес. - 1027, белок - нет, сахар - качественная реакция положительная, лейкоциты - 2-3 в поле зрения.

3. Сахар крови - 5,9 ммоль\л. ПТИ - 90%. Мочевина - 5,4 ммоль\л. Билирубин общий - 15,6 ммоль.л. АСТ- 34 ед (норма - 65), АЛТ - 28 ед (норма - 45). Холестерин - 8 ммоль\л.

4. ЭКГ: синусовый ритм, комплекс QS в отведениях II, III, aVF. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный во всех отведениях.

5. Осмотр окулиста: диски зрительных нервов четкие, розовые. Выраженный склероз артерий сетчатки. Вены извиты, единичные микроаневризмы.

Сахарная кривая: натощак - 6 ммоль\л, через час после нагрузки 75 г глюкозы - 12,6 ммоль\л, через 2 часа - 11,8 ммоль\л.

 

АИТ

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Патогенетические механизмы аутоиммунного тиреоидита до конца не выяснены. Причина болезни — частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы)^[1]. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза^[2].

История

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и ученый Хасимото Хакару.^[3] Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.

Эпидемиология

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4% населения Земли^[4]. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1%^[5].

Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз^[2][6][7]. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11%^[8].

Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2%.^[4]

Прогноз

При своевременном лечении прогноз благоприятный.

 

 

Диффу́зный токси́ческий зоб

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) —аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Этиология[

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, ЧМТ, заболевания носоглотки.

Распространённость

Заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 8 раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего оно развивается в среднем возрасте (наиболее часто между 30 и 50 годами), но не является редкостью заболевание и у подростков и молодых людей, в период беременности, менопаузы и у людей старше 50 лет. Существует значительная семейная предрасположенность, что привело исследователей к предположению, что в развитии болезни может играть роль генетический компонент. На данный момент не найдено никакого единого для всех больных диффузным токсическим зобом генетического дефекта, который бы указывал на моногенетическую природу болезни. Предположительно в развитии болезни играет роль сложный комплекс нескольких генов в сочетании с ещё не выявленными факторами внешней среды.

Симптомы

 

В числе известных личностей из России, страдавших базедовой болезнью, была Надежда Крупская

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.

Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз(разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).

Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальнаямиопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.

Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).

Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.

Лечение

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Радиойодтерапия[

Радиойодтерапия (РЙТ) — это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Хирургическое лечение

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Особенности лечения у беременных

Особого внимания заслуживает проблема лечения у беременных из-за возможного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств. Все это заставляет рекомендовать женщинам предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу.

Прогноз

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие послеоперационного гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

 

Ситуационная задача по терапии 35

Больной Ю., студент 17 лет, доставлен в приемный покой «Скорой помощью» в бессознательном состоянии. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. К врачу не обращался. Сегодня утром не пошел на занятия из-за сильной слабости, спал все утро, днем родственники разбудить его не смогли. За 3 недели до этого перенес тяжелую ОРВИ.

Объективно: больной без сознания. Слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80\40 мм.рт.ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. При аускультации хрипы не выслушиваются. Язык сухой, обложен грязно-коричневым налетом, слизистая рта сухая. Живот мягкий. Печень - по краю реберной дуги.

Задание к ситуационной задаче по терапии

1. Ваш диагноз.

2. Необходимые дополнительные обследования.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить характер неотложных мероприятий и дальнейшую тактику.