Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения М1,М2,М3-холинорецепторов

Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения М1,М2,М3-холинорецепторов

М1-нервы,М2-сердце,МЗ-железы,гладкие мышцы,эндотелий Глаз:Сфинктер зрачка- сокращ.Ресничная мышца-сокращ.Сердце:SA узел- снижение частоты разрядов,Предсердия- уменьшение силы сокращений

Уменьшение рефрактерного периода,AV узел- Снижение скорости проведения,Желудочки-Небольшое снижение силы сокращений,Артерии:Дилятация(через образование NO эндотелием)Вены:Констрикция (большие дозы, прямое действие),бронхи:констрикция, ЖКТ.Моторика-усиление,Сфинктеры-релаксация,Секреция-усиление;Железы:Потовые,слюнные, слезные, носоглоточные-усиление секреции

Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения Nн,Nм-холинорецепторов

Nn- Скелетные мышцы,Nм-Нейроны вегетативных ганглиев Хромаффинные клетки надпочечников

Эффекты:сердечно-сосудистой системы: увеличению частоты сердечных сокращений, сужению сосудов и повышению артериального давления,повышение тонуса и моторики кишечника и повышение секреции экзокринныхжелез

Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения альфа и бета –адренорецепторов

тип	локализация	Функция
Альфа1	постсинаптические
1.Миокард 2.Печень 3.Гладкие мышцы МПС	1.Повышение сократимости,аритмия 2.Увелич. Гликогенолиза Уменьш. Синтеза гликогена 3.Сокращение
Гладкие мышцы ЖКТ	Расслабление,уменьшение моторики и тонуса
Гладкие мышцы сосудов кожи,слизистых,ЖКТ,почек и головного мозга	Сокращение,повышение АД
Альфа2	Пресинаптические
1.Постганглионарные волокна (пресинаптические) 2.Тромбоциты 3.Мышцы сосудов 4.ЦНС	1.Снижение секреции медиатора(нарадреналина) 2.Агрегация 3.Сокращение,увел. АД 4.Седативное и анальгетическое действие
Бета-клетки поджелудочной железы	Снижение секреции инсулина

Бета 1	Постсинаптические 1.Миокард 2.Клетки юкстагломерулярной системы(ЮГА) почек	1.Увеличение автоматизма,(увел. ЧСС),проводимости и сократимости 2.увел.секреции ренина
Бета 2	Пресинаптические Внесинаптические 1.Гладкие мышцы(сосудов,дых.путей,ЖКТ,МПС) 2.Скелетные мышцы 3.печень	Увел. Секреции норадреналина 1-2.Расслабление 3.гликогенолиз Увел.гликогенолиза Ум.синтеза гликогена
Бета3	Внесинаптические Жировая ткань	липолиз

ОРГАН	Адренергические нервы. Симпатический отдел	Парасимпатические нервы. Парасимпатический отдел
Эффекты, тип рецептора
Глаз
Радиальная мышца радужки	Сокращение, Расширение зрачка	Альфа1
Круговая мышца радужки			Сокращение Сужение зрачка	М3
Ресничная мышца			Сокращение Спазм аккомодации	М3

Перечислить рецепторы и их эффекты

 

Сердце
С А узел	Увеличение частоты разрядов пейсмекеров	Бета1	Уменьшение частоты разрядов пейсмекеров.	М2
Предсердия	Увеличение частоты и силы сокращений.	Бета1	Уменьшение частоты и силы сокращений.	м2
АВ-узел	Увеличение скорости проведения	Бета1	Уменьшение скорости проведения. АВ - блок	м2
Система Гиса - Пур- кинье	Увеличение скорости проведения	Бета1
Желудочки	Увеличение скорости Проведения, частоты и силы сокращений	Бета1	Уменьшение частоты и силы сокращений (сла­бо выраженно).	м2
Артериолы
Сердца (коронар­ные)	Сужение Расширение Расширение (через аденозин)	Альфа1 Бета2	Сужение Расширение (через NO)	М3
Кожи и сли­зистых обо­лочек внутренних органов	Сужение	Альфа1,2	Расширение	Мз
Скелетных мышц	Сужение Расширение	Альфа1 Бета2	Расширение (симпатическая иннер­вация)	М3
Внутренних органов	Сужение Расширение	Альфа1 Бета2
Почек	Сужение Расширение Расширение	Альфа1 Бета2 D1
Вены	Сужение Расширение	Aльфа1 Бета2
Бронхи
Гпадкие МЫШЦЫ	Расслабление (нет иннервации)	Бета2	Сокращение	М3
Секреция бронхиаль- ных желез.	увеличение уменьшение	Бета1 Альфа1	увеличение	М3
Желудок и кишечник
Моторика и | тонус	уменьшение	Альфа1.2 Бета2	Увеличение	Мз
Сфинктеры	сокращение	Альфа1	Расслабление	Мз

Иннервация слюнных желез

Инервация сосудов.

13.Нар.схему эфферент. иннервации надпочечников…

14.Нар.схему эфферентн.иннервации матки…

15.Нар.схему эфферентн.иннервации скелетной мышцы…

16.Нар.схему эфферентн.иннервации радужки…

Инервация бронхов

Инервация сердца

19,20,21

22.Меры помощи и режимы дозирования ЛС при отравлении ФОС При отравлении ФОС в качестве вспомогательных средств используются реактиваторыацетилхолинэстеразы (дипироксим,изонитрозин,пралидоксим).Эти в-ва восстанавливают активность ацетилхолинэстеразы,разрушая её связь с ФОС.Активностьреактиваторовацетилхолинестеразы обусловлена оксимнойгруппой.Они назначаются только в первые часы после отравления.Позднее они не эффективны.Дипироксим(амп. 15 %- 1 мл,подкожно,внутримыш.,внутривенно по 1-3 мл). Изонитрозин (амп. 40 %-3 мл,внутримыш.,внутривенно по 1-3 мл). Пралидоксим(флак.по 1 г,внутривенно,внутримыш.,подкожно,200 мг,затем через 30 мин 200 мг и по 200 мг через 4-6 часов

23.Угнетение активности ацетилхолинэстеразы Для угнетения активности ацетилхолинэстеразыисп-ют ацетилхолинестеразные ср-ва.Они бывают обратимого и необратимого д-я. Обратимого д-я: физостигмина салицилат,галантаминагидробромид,неостигмин. Необратимого д-я:армин.

24.Лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорождённых, т.к он возбуждает центр блуждающего нерва,а это ведёт к брадикардии и снижению АД.

25. Объясните механизм снижения внутриглазного давления под влиянием пилокарпина. Пилокарпин проникает в холинергические синапсы и связывается с М-холинорецепторами, вызывая их активацию. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отходит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просвета лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлемов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над её продукцией приводит к падению внутриглазного давления.

26. Каков механизм действия антихолинэстеразных средств? Антихолинэстеразные средства- это вещества, которые блокируют ацетилхолинэстеразу и за счёт этого повышаю уровень ацетилхолина в синаптической щели. Ацетилхолинэстераза- это фермент, разрушающий ацетилхолин в синаптической щели. Большинство веществ этой группы блокирую ацетилхолинэстеразу обратимо, некоторые- необратимо (фосфорорганические соединения). При этом, ацетилхолин не разрушается, накапливается в больших количествах и оказывает сильное М, Н- холиномиметичсекое действие с преобладанием М- холиномиметического. Исключением является скелетная мускулатура, где присутствуют только Н- холинорецепторы и отсутствуют М- холинорецепторы. В других тканях Н- холиномиметические эффекты «затесняются» симптомами возбуждения М- холинорецепторов и проявляются в сложном влиянии на ССС и только при применении сравнительно больших дох антихолинэстеразных средств.

27.Перечислите показания к применению антихолинэстеразных средств. 1. для снижения внутриглазного давления при плановом лечении глаукомы. 2. лечение отравления М- холиноблокаторами.3. реабилитация пациентов с параличами и парезами. 4. Галантамин применяют в послеоперационном периоде для улучшения нервно-мышечной проводимости и восстановления сокращения мышц после применения антидеполяризующих миорелаксантов.Неостегмин применяют для лечения послеоперационной паралитической непроходимости кишечника, атонии мочевого пузыря; для прекращения действия недеполяризующих миорелаксантов после окончания операции (недеполяризующие миорелаксанты- это лек. средства, которые блокируют Нм- холинорецепторы скелетных мышц и вызывают их временный паралич); лечение миастении; лечения отравления при укусе кобры.

28.Что такое реактиваторы холинэстеразы? Реактиваторы холинэстеразы- это вещества, которые способны дефосфорилировать заблокированную ФОС ацетилхолинэстеразы и восстановить, тем самым, активность фермента. В качестве реактиваторов используют тримедоксим и изонитрозин.

29. Назовите основные симптомы отравления армином. Сильная головная боль, затруднение дыхания, сужение зрачков, боли в животе, понос, сильное слюноотделение потоотделение, при тяжёлых отравлениях- судороги, потеря сознания. Может наступить смерть от остановки дыхания.

30.Каков механизм влияния Н- холиномиметиков на дыхание? Н- холиномиметики влияют на Нн- холинорецепторы синокаротидной зоны. В синокаротидной зоне находится группа клеток (синокаротидный клубочек). Цитоплазма этих клеток содержит множество везикул с ацетилхолином. Мембрана клеток клубочка легко проницаема для ионов натрия. Однако, деполяризации мембраны не развивается, так как Na+/K+- АТФаза тут же удаляет их из клетки. Работа Na+/K+- АТФазы требует затрат АТФ, а значит и постоянного поступления кислорода в клетку. Если возникает остановка дыхания и гипоксия, синтез АТФ в клетках резко сокращается и работа Na+/K+- АТФазы приостанавливается. Проникая внутрь клетки, ионы натрия начинает деполяризовать её мембрану и способствуют выбросу ацетилхолина. Молекулы ацетилхолина активирую Нн-холинорецепторы чувствительных веточек языкоглоточного нерва, которые богато иннервируют клубочки, и вызывают генерацию нервного импульса.Н- холиномиметики также способны непосредственно активировать Н-холинорецепторы в области каротидного клубочка и приводить к усилению потока нервных импульсов. По волокнам языкоглоточного нерва импульсы поступают в ЦНС и активируют дыхательный центр. От нейронов дыхательного центра эфферентные импульсы поступают в спинной мозг к альфа-мотонейронам дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы, лестничные мышцы) увеличивая частоту их сокращения и амплитуду дыхательных движений.

31. Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующихмиорелаксантов рекомендуют ввести атропин. Неостигмин используется при передозировке антидеполяризующихмиорелаксантов с целью устранения нервно-мышечного блока,он приводит к накоплению большого количества АХ, который вытесняет миорелаксант с Н-холинорецептора мионеврального синапса и восстанавливает норм.синаптическую передачу. Атропин вводится для устранения симптомов со стороны ЦНС.

Сравнить

 

57.какое влияние на АД окажет эпинефрин на фоне фентоламина Фентоламин-а1,а2-адреноблокатор,следовательно эпинефрин будет действовать только на В-адренорецепторы.Возбуждая В1-адренорец.сердца,адреналин усиливает автоматизм,возбудимость,проводимость и сократимость миокарда.Укорачивает рефректорный период сердца.В результате увеличивается ЧСС и сила серд сокращ,что приводит к увелич МОК.Действие на В2-адренорец приводит к расширению сосудов

58.Механизм гипотензивного дейст.резерпина Накапливается в оконч адренергич. нервов,вытесняет норадреналин из везикул,угнет.нейрональный захват норадреналина в везикулах,пракращает его высвобождение при передаче импульсов.Происходит расширение артериол и венул,сниж ЧСС и сердечный выброс,уменьшается секреция ренина клетками ЮГА,сниж образование ангиотензина II.В итоге развивается стойкое снижение АД

59.С чем связано гипотензивное действие пропранолола Пропранолол-В1,В2-адреноблокатор.Блокирует В1-АР сердца. Снижает автоматизм,возбудимость и проводимость миокарда.Удлиняет рефректорный период атриовентрикулярного узла.Замедляет атриовентрикулярную и синоатриальную проводимость.Уменш ЧСС и серд выброс.Снижает АД.Блокирует В1-АР клеток ЮГА,снижает выделение ренина и образование ангиотензинаII

60. Ср-ва снижающие АД 1) средства, влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфазин);2)ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний, пентамин);3) симпатолитические средства, блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов (октадин, резертен);4) альфа-, β- и β +альфа-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен, празозин, анаприлин, атенолол, лабеталол, проксодолол и другие альфа- и бета-адреноблокаторы);

5) миотропные препараты гипотензивного действия (папаверин, но-шпа и др.);

61.В чем преимущество метопрололо перед пропранололом? Применение связано с меньшим риском спазма бронхов, периферических сосудов и гипогликемии. У пропранолаотсуствует селективность. Индивидуально изменчивая и низкая биодоступность(т.е. трудно подобрать эффективную дозу).

62.Почему эсмолол не применяет для лечения гипертонической болезни,а используют исключительно для купирования аритмии? Селективный (бетта 1)-адреноблокатор ультракороткого действия(период полураспада 10 мин).Из-за этого он безопасен при внутривенном капельном введении и может быть особенно полезен для купирования суправентрикулярныхтахиаритмий, купирования острой ишемии миокарда у тяжело больных пациентов или гипертонических кризов при оперативных вмешательствах.

63. Что такое «внутренняя симпатомиметическая активность»?В чем преимущество β -адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью перед обычными β -адреноблокаторами? Некоторые бета-адреноблокаторы оказывают на бета-адренорецепторы стимулирующее действие (то есть являются их частичными агонистами). Это свойство было названо внутренней симпатомиметической активностью. β –адреноблокаторы с частичной агонистической активностью- это некоторые неселективные и (бетта 1)-селективные β –адреноблокаторы, которые не являются чистыми антагонистами β –адренорецепторов. Наоборот, они являются слабыми агонистами этих рецепторов. Другими словами они слегка стимулируют (бетта1)- или (бетта2)-адренорецепторы. При этом стимуляция β –адренорецепторов настолько слабая,что проявляется только при отсутствии эндогенных катехоламинов. При высоких концентрациях сильных агонистов β –адренорецепторов такая слабая стимуляция β –адренорецепторов практически равна их блокаде.

64. Как изменится частота сердечных сокращений при введении талинолола в покое и на фоне сильного психоэмоционального стресса? Является кардиоселективным (бетта1)-адреноблокатором, лишенным мембраностабилизирующей активности. Обладает слабо выраженной внутренней симпатомиметической активностью в отношении (бетта1)-адренорецепторов. Обычная терапевтическая доза составляет 200-600 мг/сут в 2-3 приема. Инъекционную форму талинолола применяют иногда для купирования пароксизмов аритмий по 10 мг внутривенно очень медленно или в дозе 30-60 мг капельно.Благодаря внутренней симпатомиметической активности в отношении (бетта1)-адренорецепторов он реже вызывает блокады и брадиаритмии, меньше снижает ЧСС в покое и оказывает слабое карди-одепрессивное действие.

65. Каков механизм гипотензивного действия гуанетидина? Как быстро развивается максимальный гипотензивный эффект? Гуанетидин тормозит выделение норэпинефрина из симпатических нервных окончаний. Механизм действия гуанетидина включает в себя: 1) захват везикулами симпатических пресинаптических нервных окончаний и вытеснение из них норэпинефрина,который затем разрушается МАО;2)торможение освобождения норэпинефрина из пресинаптических окончаний;3)блокаду обратного нейронального захвата медиатора из синаптическойщели.Гуанетидин исключительно сильное гипотензивное вещество и,одновременно, имеет большое количество тяжелых побочных реакций(ортостатическая гипотнзия).Гуанетидин не проникает в ЦНС из-за сильной полярности. Он имеет очень большой объем распределения и длительный период полувыведения(около 100 ч), что также способствует медленному наступлению эффекта даже при регулярном приеме. Максимальный эффект развивается только через 2 недели.

66. Как изменится эффект клонидина у человека, который применяет йохимбин? Йохимбин достаточно селективно блокирует (альфа2)-адренорецепторы. Блокада рецепторов, расположенных на пресинаптическихтерминалях адренергических нейронов приводит к тому, что устраняется тормозящее влияние этих рецепторов на секрецию медиатора и выделение норадреналина и дофамина в синапс резко увеличивается. Кроме того, йохимбин селективно блокирует серотониновые рецепторы. Со стороны сердечно-сосудистой системы йохимбин вызывает повышение ЧСС и некоторое увеличение артериального давления.

67. Перечислите показания к применению пропанолола. 1)стенокардия(блок б-адренорец.-сниж.РС -сниж.потребность сердца в О2); 2)гипертоническая болезнь (сниж. АД); 3)суправентрикулярные аритмии (мерцат.аритмия предсерд.,угнетение б1адренорец.-сниж автоматизма-увелич время проведения возбуждения от предсерд.к желудочкам): 4)для устранения тахикардии разл.этиологии(тиреотоксикоз): 5)аритмии вызванные адреномиметикамии гликозидами наперстянки

68. для каких б-адреноблокаторов храктерен эффект первого прохождения?как следует применять эти б-адреноблокаторы? Эффект первого прохождения — метаболизм лекарственных средств до попадания в системный кровоток при прохождении через стенку желудочно-кишечного тракта и печень; степень метаболизма зависит от активности ферментов, скорости химических реакций и абсорбции; значительным эффектом первого прохождения обладают, лабеталол, метопролол, окспренолол, пропранолол,; высокий эффект первого прохождения значительно снижает активность лекарственного средства.иногда во избежании эффекта первого прохождения лек.препараты назначают под язык или ректально.

69. для каких адренергических средств характерен синдром «рикошета»(«отдачи»)?как он проявляется? Клонидина(клафелина).при резкой отмене после длительного лечения дольшими дозами(больше 1мг/д)развивается тяжелый гипертонический криз! причина этого синдрома отмены -резкое повышение тонуса симпатической с-мы.лечат немедленным назначением а или б-адреноблокаторов.

70. каков механизм дейстия местноанестезирующих средств?почему в терапевтических дозах местноанест.ср-ва дейст-ют на аффер.и практически не влияютна двигательные нервы? МД: Считают, что основным механизмом действия местных анестетиков является их способность блокировать натриевые каналы мембран клетки.Натриевые каналы представляют собой олигомерные белки, состоящие из a, b₁ и b₂-субъединиц. Основой канала служит a-субъединица, которая формирует пору. Внутри поры имеются 2 воротных механизма – активационный и инактивационный. В состоянии покоя мембрана возбудимых клеток поляризована, ее потенциал»-90¸-60 мВ и в канале закрыты активационные (m) ворота и открыты инактивационные (h) ворота. Такое состояние предупреждает поступление ионов Na⁺ в клетку (состояние I или состояние покоя,).При прохождении нервного импульса или действия раздражителя возникает пороговая деполяризация, которая открывает m-ворота и в клетку устремляется поток Na⁺ (состояние II).Поступление натрия деполяризует мембрану и обеспечивает генерацию и распространение потенциала действия на данный участок мембраны. Одновременно, деполяризация начинает медленно закрывать h-ворота и канал постепенно инактивируется, ток натрия прекращается (состояние III).В это время начинается реполяризация мембраны за счет утечки ионов K⁺ из клетки по K⁺-каналам и работы Na⁺/K⁺-АТФазы. Реполяризация способствует возвращению m-ворот в закрытое состояние (состояние IV), после чего h-ворота открываются и канал вновь переходит в состояние покоя.Молекулы местных анестетиков в неионизированной форме проникают через мембрану клетки в цитоплазму, где они протонируются и по водной фазе заходят в устье канала с внутренней стороны в момент его активации (состояние II). Работа канала при этом блокируется, а ток ионов Na⁺ в клетку прекращается. Связь местного анестетика с каналом сохраняется и в состоянии инактивации (состояние III), при этом лекарство крайне медленно освобождает канал и состояние его инактивации затягивается в 10-1.000 раз. Канал перестает реагировать на повторные нервные импульсы.Т.о. местные анестетики блокируют открытые и инактивированные каналы, продлевая состояние их инактивации.

71.сравните известные вам местноанестезирующие ср-ва по их длительности действия. Прокаин-30 мин:Бензокаин-30 мин;Тетракаин-2-3 ч;Лидокаин-1ч;Артикаин-1-2ч;Бупивакаин-7-14ч

72. перечислите нежелательные эффекты,кот возникают при приеме прокаина? Головокружение,слабость,общ.гипотензия,аллергические реакции

73.почему норэпинефрин(норадреналин) не используют для удлиннения анестезирующего эффекта местных анестетиков? Т.к.расширяет сосуды и увеличивает рассасывание анестетика,тем сокращает его действие

74.Почему горчичники перед прим-ем необх.смачивать теплой водой. Горчица содержит гликозид синигрин и фермент мирозин. При смачивании горчичника в горячей воде(выше 40*) происходит разрушение фермента. Следовательно расщепления синигрина с образованием горчичного эф.масла(которое обладает раздражающим действием) не произойдет.

75.Почему при вскрытии флегмон или абсцесса местные анестетики не эффективны при инфильтр.анестезии очага. В кислой среде воспаленных тканей молекулы анестетиков практически полностью ионизированы. В таком виде они не проникают в нервы и их действие не развивается.

 

РЕЦЕПТЫ

Снижение внутригл. давл

Rp: Sol.Aceclidini 5%-10ml

D.S.закапывать в оба глаза по1 кап. 3р/д

М-хмпри атонии кишечника

Rp.Tab.Bethanecholi 0,005

D.t.d.№10

S.внутрь по 1 табл. 4р/д

М-холиномим. В гл.каплях

Rp: Sol.Pilocarpini 1%-10ml

D.S.закапывать в оба глаза по1-2 кап. 3р/д

Курареподобное ср-во

Rp: Sol. Tubocurarini chloride 1%- 1,5 ml

D.t.d № 10 in amp.

S. вводить медленно 0,5мг/кг массы тела за 5 минут до операции

Средство,повышающее АД

Rp: Tab.Ephedrini hydrochloride 0,025 № 30

D.S. Внутрь по 1 таблетке в сутки

М-м д-я эфедрина:Эфедрин-адреномиметик непрямого д-я.Он проникает в везикулы варикозных расширений адренергических нервов и высвобождает норадреналин в синаптическующель.Угнетает обратный нейрональный захват норадреналина из синаптической щели в везикулы.

Средство для лечения ринита

Rp:Sol.Halasolini 0,1%--10ml

D.t.d№2

S. по 2 капли 4 раза в день в каждую ноздрю в течение 2 недель.

Раздражающее средство

Rp: Sol.Ammoniicaustici

D.t.d№ 10 in amp.

S. На вату для вдыхания

20.Средство,повышающее содержание сахара в крови

Rp:Hexamethoni 0,1

D.t.d№10 in tabulettis

S. принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

 

 

КОРЕКТИРОВКА

Ср-во для лечения миастении

Rp. Sol Proserini 0.05%-1ml

D.t.d№5 in amp

S. вводить в/в по 1 мл

Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения М1,М2,М3-холинорецепторов

М1-нервы,М2-сердце,МЗ-железы,гладкие мышцы,эндотелий Глаз:Сфинктер зрачка- сокращ.Ресничная мышца-сокращ.Сердце:SA узел- снижение частоты разрядов,Предсердия- уменьшение силы сокращений

Уменьшение рефрактерного периода,AV узел- Снижение скорости проведения,Желудочки-Небольшое снижение силы сокращений,Артерии:Дилятация(через образование NO эндотелием)Вены:Констрикция (большие дозы, прямое действие),бронхи:констрикция, ЖКТ.Моторика-усиление,Сфинктеры-релаксация,Секреция-усиление;Железы:Потовые,слюнные, слезные, носоглоточные-усиление секреции