E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

413. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об) – полном нарушении концентрационной способности почечных канальцев

414. Нефротический синдром характеризуется - выраженной протеинурией,гиперлипидемией, отеками

415. Первичный нефротический синдром развивается при: мембранозномгломерулонефрит

416. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

A) Повышение онкотического давления крови

B) +Понижение онкотического давления крови

C) Увеличение гидростатического давления крови

D) Повышение осмотического давления крови

Замедление скорости кровотока

417. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

A) Повышение онкотического давления крови

B) +Понижение онкотического давления крови

C) Повышение проницаемости сосудистой стенки

D) Нарушение оттока лимфы

E) Замедление скорости кровотока

418. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является – гипопретеинемия

419. Осложнением нефротического синдрома является – присоединение вторичной инфекции

420. В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение – избыточная секреция липопротеидов печенью

421. В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение – увеличение уровня фибриногена, снижение уровня антитромбина III

Дети, страдающие нефротическим синдромом, имеют селективную протеинурию вследствие

a) +Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков

b) Значительного повреждения гломерулярной мембраны

c) Отложения иммунных комплексов, активацией C3 на базальной мембране

d) Повышенной пролиферации клеток мезангиума

Некроза канальцев почек

422. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

A) +Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативныйгломерулонефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит

E) Острый постстрептококковый гломерулонефрит

423. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

A) пиелонефрите

B) остром глосерулонефрите

C) хроническом гломерулонефрите

D) +нефротическом синдроме

нефротитиазе

424. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

A) +Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативныйгломерунефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Сегментарный гломерулонефрит

E) Хронический гломерулонефрит

425. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

A) +остром гломерулонефрите

B) нефротическом синдроме

C) пиелонефрите

D) цистите

E) уретрите

426. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

A) Стафилококки

B) +Стрептококки

C) Парамиксовирусы

D) Грибки рода кандида

Анаэробная флора

427. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для

A) +Острого диффузного гломерулонефрита

B) Хронического глоинрулонефрита

C) Нефротического синдрома

D) Хронической почечной недостаточности

E) Липоидного нефроза

428. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

A) +Неселективная

B) Селективная

C) Перегрузочная

D) Преимущественно альбуминурия

E) Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

429. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 10⁵ бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Proteus vulgaris

C) Haemophilus influenza

D) +Escherichia coli

E) Neisseriagonorrhoeae

430. Классический пример повреждения клубочков антителами

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопрорлиферативный

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) +Синдром Гудпасчера

E) Острый гломерулонефрит

431. В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение – уменьшение эффективного фильтрационного давления

432. Для олигоанурической стадии ОПН характерно

A) +гиперазотемия, метаболический ацидоз

B) гипокалиемия

C) обезвоживание

D) гиповолемей

E) снижение уровня остаточного азота в крови

433. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно – изоосмоляльнаягипергидратация

434. Ранним признаком ХПН является – снижение клиренса эндогенного креатинина

435. В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) +снижение клубочковой фильтрации на 50%

436. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) +уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевойреабсорбции

437. В патогенезе уремии имеет значение - нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

438. К уремическим токсинам можно отнести – кетоновые тела

439. В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение – нарушениесинтеза в почках активных форм витамина Д

440. В патогенезе анемии при уремии имеет значение

A) +снижение выработки эритропоэтина

B) повышенное образование эритропоэтина

C) наследственный дефект спектрина

D) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

образование серповидных эритроцитов