Утверждёно на заседании кафедры

неврологии и нейрохирургии__________________________________________

 

Заведующий кафедрой профессор,

доктор медицинских наук Алифирова В.М.

 

ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Экзамены 2010 года

лечебный факультет

Б и л е т № 4.

 

 

1. Альтернирующие параличи. Возможная локализация очага.

Поражение пирамидного пути ниже внутр капсулы- на строне поражение ЧМН,а противоположной- гемиплегия.

альтерн.синдромы подразд.на: педункулярные(при пораж.ножки мозга); понтинные или мостовые (при пораж.моста мозга); бульбарные(при пораж продолг.м).

Педункулярные альтер.синдром

Вебера характ-пораж.глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегия (паралич с одной стороны тела) с централ.парезом мышц лица и языка (пораж. коркого-ядерного пути, гиперрефлексия, гипертония, патологические знаки, защитные рефлексы, патологические синкенезии, клонусы, снижение или отсутствие поверхностных рефлексов) на противоположенной стороне.

Синдром Бенедикта (3) возникает при локализации в медиально- дорсальном отделе среднего мозга, проявляется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага(птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз – расширение зрачка), хореоатетозом(вид гиперкинеза, характеризующийся медленным тоническим сокращением мышц, червеобразность) и интенционным дрожанием противоположенных конечностей.

Поитинные (мостовые) альт. синдромы.

С.Фовиля хар. пораж. Лицевого (переферический паралич-гипорефлексия, гипотония, атрофия мышц, фибриллярные подёргивания, ря перерождения) и отводящего нервов (в сочетании с параличом Взора, сходящееся косоглазие) на стороне очага и гемиплегией, а иногда гемианастезией (в следствии пораж. медиальной петли) противоп. конечностей.

Бульбарные альтера.

С. Джексона (пораж 12п чмн) хар. периф. пораж. подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипареза конечностей против. стороны.возникает при поражении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка 12 пары чмн.

С. Шмидта вкл. паралич голосовых связок, мягкого неба, трапецивидной и грудиноключично-сосцевидной мышц на стороне пораж.(9,10,11,12п нервы), спастический гемипарез противопол конечностей (пирамидная система).

С. Валленберга-Захарченко (пораж 9,10,5 хар. симптомами на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анастезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, гемиатаксия (при пораж. мозж. путей) и расстройство дыхания, ина противополож. стороне гемиплегия.

 

2. Нейросифилис (ранние и поздние формы).

Классификация:

1. Асимптомный нейросифилис

2. Сифилитический менингит

3. Менинговаскулярный сифилис:

o церебральный (менингит, инсульт)

o спинальный (менингомиелит, инсульт)

4. Паренхиматозный нейросифилис:

o Прогрессивный паралич

o Сухотка спинного мозга

o Атрофия зрительного нерва

Сифилис НС возникает вследтсвие инфицирования организма бледной трепонемой. Выделяют ранний и поздний. При раннем поражается мезенхимальная ткань – мозговые оболочки и сосуды. При позднем – поражение эктодермальной ткани – непосредственно мозгового в-ва.

Ранний: в могкой мо признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и периваскулита, гиперплазии интимы. Выявляется диффузный сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией интимы и облитерацией сосудов. Вокруг сосудов инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм. Гуммозные узлы берут начало в оболочках, а затем врастают в вещество мозга. Со временем гуммы становятся фиброзыми с распадом в центре. Клиника проявления возникают в первые 2-3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Поражаются сосуды и оболочки мозга. В настоящее время наиболее часты латентные менингиты без менингеальных симптомов, сопров-ся гол болью, шумом в ушах, головокр0м, болезненостью при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного сознания. В СМЖ изменения. Редкой формой являетсяь острый сифилитический менингит. При нем повыш температура, головн боль, рвота, менингеальные симптомы. Преимущественное поражение базальных отделов сопров-ся поражением черепн нервов(3,5,6 и 8 пары). Выявлся птоз, косоглазие, анизокория, деформация зрачка, парезы мимической мускулатуры, нейросенсорная тугоухость. При поражении конвекситальных областей м.б.эпилептич-е припадки.

.Спинная сухотка -(табес).

относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса.

Развивается через 15-25 лет после заражения.

Патоморфология: обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков.мягкая оболочка утолшена, мутная. Дегенеративные изменения в путях голя и бурдаха (глубокая чувствительность)

Различают верхний, цервикальный (шейный), люмбосакральный (поясничный), сакральный табас (крестец) табас. Паранхиматозный, поражается вещество мозга-задние столбы и корешки. Дегенеративные изменения в проводяих путях Голля и Бурдаха

Стадии: 1 невралгическая 2 атаксическая 3 паралитическая

Клиника:чувствительные расстройства – сегментарные парестезии(ползанье мурашек, в пределах зоны иннервации сегмента), корешковая гиперстезия, стреляющие боли в конечностях 1-2 сек, в течении 1ч Очень мучительные, провоцированные сменой погоды, отрицательными эмоциями, вегетавные кризы; боли в желудке почечные печеночные кризы (L 2-L4), сердечные боли (L5- S1)Выпадение сухожильных рефлексов-коленного, ахиловы. Полное выпадение глубокой чувствительности, в большей ст на нижних конечностях. Походка шаткая<особенно в темноте,в отсутствие контроля зрения.

Зрачковые растройста: миоз, изменение формы зрачков. Табетическая атрофия зрительных нервов приводит к слепоте.

Табетические кризы: приступы болей во внут органах сопр наруш их функции.

Диагностика: зрачковые нарушения, стреляющих болей, задержки мочеиспускания, хоолодовой гиперстезии, сегментарных опоясывающих парастезий. Наличие табетических кризов. Подтверждение диагноза- наличие в цереброспинальной жидкости увеличение белка, лимфоцитов (20-30 кл в 1 мкл). Положит реакция Вассермана, РИБТ, РИФ. ЦМЖ – увеличение белка, лимфоцитарный плейоцитоз, возбудитель.

Прогноз- плохой. Нарастание атаксии, кахексии приводит к инвализации. Тазовые нарушения –причина вторичных инфекции (циститы, пиелонефриты).

Лечение: пенициллин в/м или в/в 10-14 дней. Бензатин-бензиллпенициллин. Цефалоспорины(цефтриаксон, цефазолин) 3 нед. Критерии эф-ти нормал-я ликвора – уменьшение клеток при люмб-х пунк-х. поливитамины, вазоактивные препараты(никотновая к-та), ноотропы. Карбамазепин.

3. Неотложная помощь при кровоизлиянии в мозг.

 

Базисная и дифференцированная терапия(напр на патогенетич мехмы)

Нормализация дыхания, ссс,купирование эпил статуса

Нормаля вод-электролит, борьба сотеком мозга,

Метаболич защита мозга

Проф тэла

Ангиопротекторы-укрепля сосуд стенку,-этамзилат, аминокапроновая кта,

Ингиьиторы протеолитич ферм- контикал, -ингибит фибринолиза, антиагреганты если атеросклероз

Профка вазоспазма- нимодимин

Для улучшения микроциркуляц- реополиглюкин, антиагрег-пентоксифиллин