Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, использование антикоагулянтов и тромболитиков при лечении.

ИМ – одна из клинических форм ИБС, сопр развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообр.

Этиология:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра – тромботическая окклюзия,

спазм коронарных артерий

Патогенез:

1 стадия – острейшая – первые 2 часа после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда; на ЭКГ подъём ST вверх от изолинии с формированием кошачьей спинки

2 стадия – острая – длится до 8-10 дня – в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальной воспалительной реакцией; на ЭКГ появление патологического Q, ST – выше изолинии, Т – отрицательный

3 стадия – подострая – до 2го месяца – в зоне некробиоза откладывается коллаген и образуется рыхлая соед тк; на ЭКГ появление патологического Q, ST на изолинии, Т – отрицательный

4 стадия – рубцевания – формируется к 6му месяцу – на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец; на ЭКГ маленький R, ST на изолинии, глубокий отрицательный Т, м.б. только QS

Клиника

- длительный приступ

- сильная интенсивность болевого синдрома

- вынужденного положения нет

- нет эффекта от нитритов, требуются наркотические анальгетики

- повышается t- чем моложе пациент, тем сильнее

- не связан с инфекцией

- на УЗИ зоны гипо-,а-, дисгенезии

Клинические формы:

- ангинозная – начинается с ангинозного статуса: приступ болей, локализ за грудиной или в обл сердца давящего, сжимающего, раздирающего или жгучего х-ра, интенсивных, иррадиирующих в левую руку, лувую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длящаяся часа, не купирующаяся нитроглицерином, боль сопр страхом смерти, появл холодного пота

- астматическая – начинается с приступа сердечной астмы

- аритмическая – начинается с пароксизма нарушения сердечного ритма

- коллаптоидная – начинается с развития коллапса

- церебральная – начинается с появл очаговой неврологической симптоматики в связи с развитием кардио-церебрального симптома

- абдоминальная – начин с появл болей в эпигастрии, диспептич явлений

- бессимптомная форма – латентное начало ИМ (при СД из-за нарушения иннервации)

Лабораторные данные

1-2 сут: субфебрильная t (может держаться до 5-7сут), нейтрофильный лейкоцитоз – макс на 3 сут, ускоренное СОЭ когда начинает снижаться лейкоцитоз

1 сут: увеличение активности Л Д Г и её изофермента Л Д Г1 (макс 3-4 сут, N 10-14 дней)

2-3 часа: миокардиальные белки T и I – макс 8-10 часов и через 3 суток, N 10-14 сут

4часа: увеличение активности креотинфосфокиназы и её MB-изофермента (макс 16-18 часов, N 2 сут)

6-12 часов: увеличение АсАТ, макс – 2 сут, N 4-7сут

ЭКГ

При инфаркте передней стенки характерные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2

Осложнения:

В остром периоде: нарушения ритма и проводимости, ОСН (сердечная астма, отёк лёгких), кардиогенный шок, аневризма сердца, разрыв миокарда с тампонадой сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, о. эрозии и язвы ЖКТ

В подостром периоде: ХСН, наруш ритма и проводимости, х. аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (на 6 нед повышается t, появл жидкость в серозных полостях, суставах, на ЭКГ подъём сегмента ST)

Лечение

- купирование болевого синдрома (нейролептаналгезия)

- попытка экстренной реваскуляризации миокарда (тромболизис или коронаропластика) эффективна в первые 4-6 часов

- антикоагулянтная и дезагрегантная терапия (во время или сразу после тромболизиса: аспирин и гепарин)

- антиангинальная терапия

- терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

- симптоматическая терапия (лечение осложнений)

- физическая и психологическая реабилитация

Принципы тромболитической терапии (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Противопоказания:

Абсолютные: подозрение на расслоение аорты, кровотечение, предшествующее субарахноидальное кровоизлияние или геморрагический инсульт

Существенные: крупные хир вмешательства, роды, серьёзные травмы в течении 2х последних недель; травмы головы или наруш мозг кровообр в течении 2х предыдущ мес; ЖК кровотечение в последние 2 нед; маточное кровотечение;

Менее существенные: наруш мозг кроовообр с остат явл (менее 3 мес), возможная беременность, лечение антикоагулянтами, геморрагический диатез, возможные аллергические р-ции, неконтролируемое сист давление больше 180, геморрагич диабетич ретинопатия, обострение язвенной болезни, реанимации более 10мин, о.панкреатит, варикозное расширение вен пищевода, тяж пораж печени