Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.

Заживление зависит от: размеров раны, степ. поврежд. окруж. тк., кол-ва и вирулентности микрофлоры, возраста, сост. орг-ма (шок, кровопотеря, вир. заб. → угнет проц. заживл.) Усоряются при применен. ультразвука, лазера, озонотерапии, пересадки фибробластов, введение препар. тимуса. Заживление первичным натяжением: происх после ПХУ в линейных ранах, послеоперац.; края раны склеив фибрином, образ мало гранул. тк., воспал. не выраж. Эпителиз. быстрая. Заживление втор. натяж. → происх. при наличии расст. между краями раны >1см. Выраж. гнойное воспал. Образ. много грануляц. тк., эпителиз. нет.

51. Этиологические факторы канцерогенеза.

Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).

54. Особенности обмена веществ в злокачественных клетках. Механизмы метастазирования.

см. 53. Метастазирование - опухоли растут, инфильтрируя окруж. тк. и вызывая их деструкцию. Они часто дают метастазы - втор. очаги в отдал. тк. и орг. Перв. очаг → новообр. сос. → прораст. в сос. (лимф., капилл., венозные)→ образ. эмболов→транспорт в отдал. тк. и орг. → задержка в капилл. → прикрепл. →экстравазация (выход из сос.) → адаптация к микроокр. → пролиф. → формир. метастаза.

55. Системное действие злокачественных опухолей на организм.

прогресс. опух. проц. в конечном счете приводит орг-м к гибели. Возник. тромбэмболии, кровотеч., нар. горм. баланс (при опух. эндокр. жел.), пораж. жизненноваж. орг. (гол. мозг). Опухоль явл. ловушкой для питат. в-в, что приводит к дефиц. этих в-в в орг-ме. Опухоль выраб. биол. акт. в-ва, кот. чужер. для орг-ма и поврежд. его. Наиб. возд. оказ. опухоли эндокр. жел. (неправ. горм.) Раковая кахексия -обуслов. усил. распадом бел. скел. мышц, частично миокарда, а также истощ. жиров. депо. Сопровожд. анорексией и изм. вкус. ощущ. Причина - повыш. расход энергии вследствие горм. дисбаланса (преоблад катаболич. горм.) и общ. интоксик.

61. Отек, основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков.

Отёки - 1. гидростатич. (застойные) - местные (при тромбофлебии) и общие (при остр. сос. недостат.). 2. Гипоонкотич. - при заб. почек, киш., песени, при голодании, гипопротеинемии. 3. Мембраногенные - в очаге восп. Под действ. биол. акт. в-в происх. округление эндотелиоц. 4. Лимфотич. - наблюд. при лимфоденитах, лимфостазах. Повыш. гидростат. давл. в лимф. сис. 5. Алиментарные - после солёного с пивом 6. Эндокринные - альдостерон и АДГ. Адг - синтезир. в гипотал. Жепонир. в нейрогип. Повыш. реабс. в дист. кан. почек. Гипоальдостеронизм - первичный (в рез. разраст. горм. активной зоны надпочеч. альдостерона. Болезнь Кона), вторич. (при заб. печени, почек, сердца). 7. Смешанные.

63. Патогенез сердечного отека.

ССН - нар. насос. ф-ции сердца. Схема 1: Ударный и мин. объем сниж. → ОЦК ↓ → ложная гиповолемия (сниж. объема крови) → активир. волюморец. → возник. афферент. в гипотал. →альдостерон релизинг ф-р выдел. → действ. на надпочеч. → ↑реабс. Na→ гиперосмия → ↑ осморедукция → гипоксия → выраб АДГ → ↑ Н2О; схема2: Сниж. ОЦК ведёт к гипоксии почек → актив. юкстогломер. апп. → выдел. ренин → действ. на ангиотензин1 → действ на АТ2 → действ на надпочеч → и т.д. (см. пред. верх. схему).

64. Патогенез почечных отеков.

Нефротические - возник при поврежд. канальцев → протеинурия → гипопротеинемия → ↓ давл. онкотич → отёк. Нефритические - при поврежд. клубочка (см 63. От ОЦК схемы 2).

65. Ацидоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации.

Возник. при избыт. поступ. СО2в организм или нар. вывед. СО2из орг-ма. Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО2)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО2)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО2)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО2) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

66. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации.

Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н+. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО2)↓

67. Алкалоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации.

Возник. при гипервентил., связ. с подъемом в гору, болевом синдр., перегрев., сотряс. Компенс. за счет кислых комп. буф. сис. При декомп. нар. нервно-мыш. провод. А.В↓ S.B↓B.B↓B.E↓pH↑Р(СО2)↓

68. Алкалоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации.

Экзогенный - при употреб. щелоч. прод. Выделит. - при нар. почек, связ. с вторич. альдостеронизмом. Компенсация и декомп. как при газовом. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО2)↑

69. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний, причины и механизмы развития.

Это типовой пат. проц., возник. в рез. недостат. биол. окисл. и вызыв. дефицит энергообесп. жизненоваж. проц. 1. Эндогенные (гипобарич. и нормобарич.) а) Респиратор. (при пат. внеш. дых.) б) Циркулятор. (пат ССС). в) Гемическая (при анемии) г) Тканевая (нар способ. кл. поглащать О2в рез. разобщ. окисл. фосф. с дых. д) При старении е) При нар. раб. ферм. сис. 2. Субстратная - при гипогликемии. Перегрузочная - при повыш. нагр. на миокард. и скел. муск. 3. смешанная. ПО РАСПРОСТР.: Общая и Местная. ПО СКОР. РАЗВ.: Молниенос., острая, подострая, хрон. ПО СТЕП. ТЯЖ.: легк., умер., тяж, критич. Патогенез высот. бол.: ↓Ратм→↓напряж. О2во вдых возд. →гипоксимия→ гипоксия→ тахипное→ гипокапния→ газовый алкалоз крои→ торм. вазомот. центров. → расшир. сос. → сниж. АД. /замедл. кровотока. Гипоксимия → возб. вазомот. центров→ суж. сос. →ускор. кровот. повыш. АД. Гипоксия→ нар. тк. обмена→ тк. негазов. ацидоз→ возб. дых. центра→ тахипное.

70. Приспособительные механизмы при кислородной недостаточности.

Мех. адапт. 1. экстрен. адап. - изменен. поведен. р-ции→ актив. симпатоадр. сис. → выдел. кта→ тахикард., тахипное, спазм резистив. сос. → централиз. крообр. →улучш. кровоснаб. орг. 2. Долговр. - сниж. основ. обмена → увел. кол-ва митох в кл. → актив. К-Na-завис.АТФазы и Са-завис.АТФазы→ умер. гипертроф. миок. →гипертроф. гангл. нейронов вегетат. н.с. → умер. повыш. содерж. эритроц. и гемоглоб.

71. Типовые формы нарушения белкового обмена.

Голодание: частичное и полное (орг-м переход. на эндог. пит.(расщип. жиры). Приводит к атрофии мышц, гипопротеинем., разв. отеков, угнет. физиол. реген. Нар. образ. эритроц., роста волос, угнет. фагоц., ат-генеза. Нар. расщипл. и всас. бел. - при хрон. гастрите, при кот. поврежд. и глав. и обклад. кл., сниж. синтез пепсиног. и HCl. Энтероколиты сопровожд. отеком слиз. обол. киш., повыш. скор. прохожд. химуса, сниж. контакт химуса с пов-тью энтероцитов, нар. всас. бел. При недостат. лизина нар. выдел триптофана→ гипохром. анемия; аргенина→ сперматог.; гистидина→экзема. При нар. полост. пищевар. в толстом киш. активир. проц. гниения и брожения. Проявление нар. бел. обмена - качеств (серповиднокл. анем.). Сах. диабет: 1. инсулинозавис. (связ. с патологией поджел. жел. 2. инсулинонезавис (не связ. ). Причиной может быть избыток инсулиназы, недостаток рецепторов инсулина, образ. ат. к инсулину.