Сладж; его виды, причины, механизмы развития.

Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрегац. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. застое; ишемии, пат. формах арт. гиперем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрегацию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттшцю кл. с послед. лизисом их мембран - цитолизом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между одноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са,Mgи др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с послед. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромол. белка при его избытке (гиперпротеинемии), особ. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его аминогр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Образов. агрегатов ФЭК сочет. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение просв. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. указ. измен. обознач. как синдром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.

Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.

Основ. пути проник. патаг. в кл. 1. пасс. дифф. – простая (своб.) – в-во по градиенту «С» и облегч. – при участии белков преносчиков (перлиаз). 2. Осомос – проник. вода через ЦПМ, котор. явл. разделом двух водн. сред с разной «С» раствор. осмотич. актив. в-в (ионыNa, глю.) 3. актив. транспорт– при участииK-Naнасоса с затратой энергии. Проник. низкомолек. патаг. 4. Высокомолек. патаг. проник. эндоцитозом: А)пиноцитз – основан на св-ве мембр обладать текуч., Б)фагоцитоз – а. хемотаксис и хемокинез; б. метаб./респират. взрыв; в. адсорбция, обсонизация, прикрепл.; г. погруж.; д. переварив. В) адсорбционный эндоцитоз – проник. патаг., сход. по структ. с гор. или нейромед. Такой патаг. слияется с рец. → рецептосома, кот. интернализируется → патаг. отщип. → рецеп. реэкспрессир. на мембр.

Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.

Внутрикл. защита- 1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. окисл. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О2(каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд.

Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.

Необратимые поврежд. – гибель. 1. преддепрессионная гиперактивность – под действ. сильного патаг. → чрезмер. актив. аденилатциклаз. сис. → усил. залпов. акт. → выраж. дифцит макроэргов → угнетение ядра. 2. Агония – процессы катабол. выше анаб. 3. Смерть – прекращ. б/х проц., мембр. пот. =0 4. некроз 5. элиминация – фагоцитоз очага некроза макро и микрофагами.

Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.

Обратимые поврежд. – восстан. Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов.