Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина.

Взаимодействуют патогенные микробы с организмом хозяина.
1) сближение микроба с мишенью в организме хозяина за счёт мобилинов (жгутики, органоиды движения, ферменты)
2) адгезия- прилипание микроба к чувствительным клеткам организма, принимают участие адгезины. У гр(-): жгутики, реснички, белки НМКС, ЛПС, компоненты капсулы. У гр(+): ресничкоподобные структуры, ТХ, ЛТХ, белки КС.
3) колонизация- размножение во входных воротах или в отдалённых от них местах и формирование биоплёнок.
4) пенетрация- проникновение микробов в клетки и пребывание там.
Выживание за счёт: угнетения функций лизосомальных ферментов и трансцитоз (движение микроба сквозь клетки- на поверхности миндалин есть М-клетки, через которые микроб проходит и попадает в лимфоток(генерализация процесса))
5) инвазия- проникновение в глубь тканей (помогают ферменты патогенности, например: гиалуронидаза, субстрат- гиалуроновпя кислота(наложится в соединительной ткани) и микроб поникает вглубь.
6) иммунопротекция(прячется ускользает от иммунной системы)

· Антигенная мимикрия (антигены микроба похожи на аньтигены человек- антигены мтрептококка, похожи на антигены миокарда(ревматизм))

· Изменение антигенной структуры(антигенная изменчивость) для сифилиса и гонореи.

· Защита микроба от фагоцитоза(микроб выделяет ингибиторы фагоцитоза, которые могут подавлять активность лизосомальных ферментов, подавление внутриклеточного переваривания.

8) Механизмы прямого и опосредованного повреждения.

 

95. Адгезины бактерий: химическая природа, локализация, роль в вирулентности, примеры прямого и опосредованного действия.

Повреждающее действие:

1)прямое- микроб сразу что то «выключает» в организме и наступает смерть. Например токсин ботулизма нарушает передачу нервных импульсов и наступает смерть.

2) опосредованное. Микробные факторы, которые вызывают опосредованное повреждающее действие- модулины- это компоненты бактерий, которые вызывают в организме выработку веществ, которые становятся поражающими факторами. У Гр(+): ЛПС,белки НМКС. У Гр(-): булки ресничек, компоненты ПГ. Мишень действия: клетки иммунной системы(моноциты,лимфоциты,макрофаги), которые в результате взаимодействия начинают вырабатывать цитотоксины, изменяющие работу других клеток, нарушается дифференциация, метаболитическая активность, начинает выделяться гистамин и серотонин.

96. Эндотоксины бактерий: определение понятия, роль в вирулентности, примеры.

97. Роль колонизации в процессе взаимодействия паразит-хозяин и в образовании биопленок.

Колонизация- размножение во входных воротах или отдаленных от них местах и формирование биопленок.

Микробные биопленки- сообщества, образованные родственными и неродственными М.О, клетки которых имеют специализацию, контактируют между собой, вырабатывают межклеточное вещество и ограничены от окружающей среды дополнительными оболочками. Три основных компонента биопленок: микроорганизмы, внеклеточный матрикс, поверхностную оболочку.

Общие свойства сообществ:

· Изоляция от окружающей среды оболочкой, содержащей компоненты, подобные мембране. В составе этих структур обнаружено значительное количество липидов.

· Образование внеклеточного матрикса: наличие межбактериальных контактов, кооперации и дифференциации признаков. Межклеточный матрикс является важным микробным продуктом, представляющим собой новую, неизвестную ранее, мишень для антимикробного действия. В составе поверхностной оболочки и матрикса биопленок обнаружены белки,полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты.

· Бактерии в составе биопленок имеют различные функции.

А) одни из них активно растут и делятся, у них активный метаболизм. Они синтезируют компоненты матрикса и отвечают за рост биопленок.

Б) другие имеют сниженный метаболизм, не растут и не делятся. Они получили название «персистеры»- невосприимчивые ко всем известным АБ.

В) некоторые клетки в определенный момент жизни биопленки приобретают подвижность, выплывают из биопленки, отплывают на определенное расстояние. Затем они теряют подвижность, адгезируются к поверхности, начинают делиться и формируют новую биопленку. Эти клетки называются плавуны.

Г) бактерии в составе биопленок формируют межклеточные контакты, которые позволяют передавать между М.О некоторые молекулы без их освобождения во внешнюю среду. Такие контакты, в числе других факторов, способствуют формированию единой кооперации клеточной системы.

· Усиление генетического обмена. Такому перераспределению генетической информации способствует свободная внеклеточная ДНК. Такая ДНК содержит гены хромосом, мобильных генетических элементов и необходима для образования и поддержания жизнедеятельности биопленок как целостных систем. Разрушение внеклеточной ДНК матрикса бактериальных биопленок приводит к изменению их свойств и создает условия для повышения эффективности антибиотикотерапии.

 

Причины повышенной выживаемости бактерий биопленок в присутствии АБ:

Ø уменьшение доступа препарата- поверхностная оболочка и компоненты матрикса, снижение свободной поверхности клеток за счет их контакта между собой.

Ø Связывание и инактивация АБ- компоненты матрикса.

Ø Индивидуальная чувствительность бактерий- наличие клеток не чувствительных к АБ.

Ø Перераспределение генов антибиотикоустойчивости- внеклеточная ДНК и прямая передача генов из клетки в клетку.

 

98. Пенетрация и инвазия бактерий: определение понятий, механизмы, роль во взаимодействии паразит-хозяин, примеры

Выживание за счёт: угнетения функций лизосомальных ферментов и трансцитоз (движение микроба сквозь клетки- на поверхности миндалин есть М-клетки, через которые микроб проходит и попадает в лимфоток(генерализация процесса))

Инвазия- способность микроорганизмов проникать вглубь органов и ткней. Микроб способен вызывать:

· Выраженное разрушение тканей, приводящее к продвижению микроба из фходных ворот и распространению патологического процесса с захватом соседних тканей и органов, и проникать в кровь

· Гнойное воспаление

· Бактеримию- выживание в крови без размножения

· Сеспис-размножается в крови и распространяется с кровью.

· Генерализованную инфекцию, распространяется из входных ворот по всему организму

· Фиксироваться в отдаленных от входных ворот органах и тканях и вызывать там образование вторичных очагов гнойного воспаления.

Способность вызывать разрушение тканей обусловлена продукцией бактериальных экзоферментов и экзотоксинов инвазии, а также активностью клеток гноя.

Факторы инвазии:

1) экзоферменты- расщепляют молекулы межклеточного вещества и основные компоненты клеточных мембран и межклеточных контактов. К ним относятся: нейромидиазы-разрушает сиаловые кислоты, шиалуронидазы-разрушает гиалуроновые кислоты межклеточного матрикса, протеазы- разрушают различные белки, лецитиназы-разрушают лецитин соединительной ткани, уреазы-гидролизируют мочевину до углекислого газа и аммиака.

2) Трансцитоз- способность микроорганизмов проникать через барьеры слизистой оболочки, попадая в другую среду обитания. Изучен механизм трансцитоза через М-клетки кишки, и при этом бактерии из кишки проникают в кровь.

3) Экзотоксины- вызывают гибель и разрушение клеток хозяина. К ним относятся различные цитотоксины: мембранотоксины (нарушают целостность клеточных мембран и вызывают лизис)0 гемолизины, лейкоцидины. Разрушение тканей, выхванное действием микробных экзоферментов и экзотоксинов инвазии, является примером прямого повреждения.

Клетки гноя-нейтрофилы-богаты лизосомами. При гибели нейтрофилов в очаге гнойного воспаления лизосомальные ферменты и бактерицидные вещества выделяются в ткани и производят разрушения, расщепляя молекулы межклеточного вещества и клеточные мембраны и вызывая гибель здоровых клеток- опосредованное повреждение.