Нормальные биохимические показатели

ТИПОВЫЕ ЗАДАЧИ ПО БИОХИМИИ

для студентов 2 курса всех факультетов.

 

 

Сычева И.М., Хидирова Л.Д., Титова В.Г.

Новосибирск - 2012

К.х.н. Сычева И.М, к.м.н. Хидирова Л.Д., к.м.н. Титова В.Г..

Типовые задачи – Новосибирск, 2012.

Под редакцией профессора О.Н. Потеряевой

Задачи предназначены для студентов 1-2 курсов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов для подготовки к практическим занятиям, коллоквиумам, экзамену по биологической химии.

Рецензенты:

д.м.н., профессор, зав. кафедрой медицинской химии НГМУ

д.м.н., профессор кафедры патологической физиологии и клинической патофизиологии НГМУ

Утверждено на заседании кафедры биологической химии протокол № от

Утверждено и рекомендовано к печати ЦМК фармацевтического факультета НГМУ

(протокол № 2012г.)

РАЗДЕЛ 1. ФЕРМЕНТЫ

1. Синтез желчных кислот в печени идет с участием микросомальной системы гидроксилирования. Может ли большое количество принятых ксенобиотиков повлиять на синтез желчных кислот? Почему?

2. У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?

3. ***В материнском молозиве находятся ингибиторы протеаз. Как Вы думаете, какова роль этих веществ?

4. Изменится ли активность гексокиназы, если в пробирку с гомогенатом, содержащим гексокиназу, добавить: а) инсулин; б) соли магния? Почему?

5. Токсическое действие метанола связано с действием продукта его окисления ферментом алкогольдегидрогеназой. Один из методов лечения заключается в непрерывном введении этанола сразу после отравления метанолом. На чем основан метод с точки зрения биохимии?

6. ***Сукцинилхолин (аналог ацетилхолина) используют в хирургии, как миорелаксант. Почему его применение не рекомендуют у больных со сниженной белоксинтезирующей функцией печени?

7. У пациента при биохимическом анализе крови обнаружили резкое повышение активности ЛДГ, АсТ и АлТ. Коэффициент де Ритиса равен 3,85. Какое заболевание можно предположить у обследуемого? Активность какого ещё фермента сыворотки крови будет повышена?

8. Мужчина 52 лет обратился к врачу с жалобами на продолжительные боли за грудиной, удушье. Предварительный диагноз – «инфаркт миокарда». Какие специфические биохимические тесты необходимо провести для подтверждения диагноза?

9. При биохимическом исследовании крови больного получили следующие результаты:

Фермент: Активность: (ммоль/ ч · л )

a. Щелочная фосфатаза 0,75

b. АлТ 4,5

c. АсТ 0,45

Нарушение функции какого органа можно предположить у обследуемого? Что можно сказать про коэффициент де Ритиса у больного?

10. Больной поступил в клинику с диагнозом: «острый панкреатит». Активность каких ферментов в сыворотке крови будет повышена по сравнению с нормой:

11. Пациент поступил в клинику на второй день от начала заболевания с жалобами на боли в области сердца. Предварительный диагноз: «Инфаркт миокарда». При биохимическом исследовании выявлены отклонения в активности индикаторных ферментов. Укажите каких?

12. ***Трипсин используется для очистки ран. Почему он действует на тканевой детрит и не действует на живые клетки?

13. При инфаркте миокарда в плазме часто повышаются не только внутриклеточные ферменты сердца, но и печени. С чем это может быть связано? Какой уровень аргиназы и ПХЭ можно ожидать у таких больных?

14. У больного диастазная активность мочи 520 мл крахмала ч, в каловых массах зерна крахмала, сахар крови 9 мМ/л. С патологией какого органа связаны данные нарушения? Какие изменения в обмене липидов могут произойти у этого больного? Назначьте необходимые анализы.

15. У больного АлТ 3,2 мкМ/л, активность ПХЭ 120 мкМ/л ч. Стеаторрея (жир в каловых массах). С патологией какого органа могут быть связаны эти изменения?

16. Больной поступил в клинику с приступом тахикардии и нарушением сердечного ритма. На третьи сутки анализ крови: АсТ 1,7 мМ/л, АлТ 1,1 мМ/л, повышена активность ЛДГ и креатинкиназы. В моче повышено содержание кортикостероидов. Проанализируйте механизмы развития указанных биохимических изменений. Как может измениться содержание глюкозы, остаточного азота в крови данного больного?

17. Почему у детей раннего возраста уровень активности внутриклеточных ферментов в плазме крови выше, чем у взрослых, а ПХЭ — ниже?

18. Может ли у человека со здоровой печенью в крови быть повышена активность: а) аргиназы; б) аланинаминотрансферазы; в) лактатдегидрогеназы; г) снижена активность ПХЭ; д) изменена активность факторов свертывания? Почему?

19. Известно, что мочевина при концентрации 2 мМ/л снижает активность ЛДГ₁, и ЛДГ₂, только на 20%, а ЛДГ₄, ЛДГ₅; почти полностью теряют активность. Как можно это использовать для диагностики инфаркта миокарда и гепатита?

20. ***В злокачественных опухолях преобладает анаэробный тип метаболизма углеводов и накапливается молочная кислота. Какие изоферменты ЛДГ преобладают в опухолевых клетках? Как это можно использовать в диагностике?

21. Пациент поступил в стационар с острым приступом болей за грудиной, иррадиирующих в брюшную полость. При лабораторном исследовании установлено: «креатин (фосфо)киназа > аспартатаминотрансфераза >> γ-глутамилтранспептидаза > амилаза». Укажите вероятный диагноз.

 

22. Больной жалуется на боли за грудиной, отдающие в живот. В проведённом биохимическом тесте выявлено повышение активности «амилаза >> аланинаминотрансфераза > аспартатаминотрансфераза >> креатин (фосфо)киназа». Установите предположительный диагноз.

 

23. Пациент находится в стационаре с диагнозом: «Инфаркт миокарда». На фоне лечения проводится лабораторный тест на содержание миоглобина в крови. Перечислите достоинства этого метода.

24. Чем можно объяснить увеличение активности аминотрансфераз в плазме крови после состояния клинической смерти?

25. Назначьте обследование человеку с подозрением на острый гепатит. Как изменится у него в плазме крови уровень маркерных, экскреторных и секреторных ферментов печени. Почему?

26. У больного в плазме крови повышена активность АДГ, гистидазы, ЛДГ_4,5. Какой уровень АЛТ, АСТ Вы ожидаете увидеть?

27. Как изменится уровень АЛТ и АСТ при гиповитаминозе витамина В₆? Почему?

28. У пациента выставлен диагноз «острый вирусный гепатит». Как измениться коэффициент Де-Ритиса (АсТ/АлТ) при данной патологии:

29. Щелочная фосфатаза экскреторный фермент печени как изменится его уровень в плазме крови при желчекаменной болезни?

30. Паратит - инфекционное заболевание околоушных желез. Какой уровень диастазы мочи у заболевших пациентов будет наблюдаться? Будут ли наблюдаться нарушения переваривания в кишечнике?

31. При остром паратите (свинке) и панкреатите повышена диастаза мочи. Какие отличия в ферментах плазмы крови наблюдаются при этих заболеваниях.

32. Как можно объяснить повышение диастазы мочи у больного с инфекционным паратитом? Какой уровень липазы крови будет у этого больного. Объясните.

33. При обострении течения гепатита уровень АЛТ и АСТ крови нарастает, причем коэффициент де-Ритиса возрастает. Объясните наблюдающиеся изменения.

Энергетический обмен

1. Олигомицин — антибиотик, способный блокировать АТФ синтетазу митохондрий. Как изменится энергетический обмен при введении большой дозы олигомицина в клетку?

2. При недостатке витамина В₁ в тканях повышается уровень кетокислот. Какие кетокислоты накапливаются? К чему это может привести?

3. ***При отравлении барбитуратами замедляется тканевое дыхание. Может ли клетка дышать в присутствии этого ингибитора? Какие субстраты улучшат процесс тканевого дыхания? Почему?

4. В митохондриях увеличилось соотношение НАДН₂/НАД. Как это повлияет на скорость окислительного декарбоксилирования ПВК? На цикл Кребса? На тканевое дыхание?

5. В буром жире есть белок нарушающий сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Какова роль этого жира?

6. Объясните, почему при дефиците никотиновой кислоты быстро снижается выработка АТФ в миокарде?

7. К митохондриям, обработанным олигомицином, добавили 2,4-динитрофенол. Как при этом изменятся: а) синтез АТФ; б) величина трансмембранного потенциала; в) скорость тканевого дыхания; г) количество выделяемого СО₂?

8. ***Что происходит с энергетическим обменом у альпинистов в то время, когда они перед подъемом и после спуска с вершины примерно неделю живут на высоте 2000 м?

9. В мембрану митохондрий встроен фермент траслоказа, он переносит в митохондрию АДФ, а из митохондрии АТФ. Как изменится скорость транспорта АТФ траслоказой мышц при физической нагрузке? Как изменится скорость транспорта при действии разобщителей?

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

 

1. ***Одна из форм галактоземии обусловлена недостаточностью галактокиназы, а другая — УДФ-галактозо-1-фосфат трансферазы. Какая из форм тяжелее? В чем метаболические различия этих форм заболевания? Почему вторая форма сопровождается тяжелым поражением печени?

2. У ребенка, находящегося на естественном вскармливании, частый жидкий стул, вздутие живота, рвота и снижение веса. Температура тела не повышалась. При проведении нагрузки лактозой сахар крови повысился на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). При нагрузке одновременно глюкозой и галактозой повышение составило 55 мг%. Укажите возможные причины

3. Человек заболел гриппом, выпил 1,5 г аскорбиновой кислоты и пошел на прием к врачу. Врач направил его на анализы крови и мочи. Каким будет у больного сахар крови по методу Хагедорна-Йенсена? Каков будет результат пробы Ниландера? Почему?

4. У ребенка 2-х лет, перенесшего инфекционный энтерит, после еды появляются рвота, диарея, боли в животе. После исключения молока из пищи симптомы исчезли. Назовите причину. Чем можно кормить ребенка?

5. Какое биологическое значение имеет разветвленное строение гликогена? Почему нарушение ветвящего фермента приводит к циррозу печени?

6. Чем отличаются гликогенозы от агликогенозов?

7. Машина «Скорой помощи» доставила в приемный покой больного мужчину 35 лет с острыми болями в животе, появившимися после обильной еды. Постепенно боль приобрела опоясывающий характер и локализовалась на границе брюшной полости и грудной клетки. Температура у больного нормальная, давление – 130/70 мм. рт. ст. Морфологический состав крови без существенных изменений. Анализ мочи: плотность 1,020, ацетоновые тела и сахар в моче отсутствуют. Активность амилазы мочи по Вольгемуту была равна 364 ед., Дайте заключение.

8. Каким образом может получать АТФ миокард, временно лишенный поступления кислорода?

9. ***У двух больных наследственная ферментопатия — гликогеноз. У одного из них недостаток фосфорилазы гликогена, а у другого — фосфатазы глюкозо-6-фосфата. Как будут проявляться эти гликогенозы? Какая из разновидностей более тяжелая?

10. Если в течение нескольких дней, предшествующих исследованию, у человека была углеводная диета, то натощак уровень сахара приближен к нижней границе нормы. Почему?

11. Какова роль ЛДГ в сердце, если известно, что углеводы в сердце окисляются аэробно?

12. Объясните целесообразность использования липоевой кислоты при лактацидозе, возникающем при сахарном диабете.

13. У грудного ребенка через 2–2,5 часа после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не меняется. Какие процессы нарушены?

14. Объясните, почему у человека с нормальным уровнем глюкозы в крови и ненарушенной реабсорбцией глюкозы в почках может быть положительная реакция Ниландера в моче.

15. ***У ребенка 2-х месяцев, с низким приростом веса, сахар глюкозооксидазным методом 2,3 ммоль/л, а ортотолуидиновым методом 4,5 ммоль/л. В моче реакция Ниландера положительная. С какими нарушениями в углеводном обмене это может быть связано. Какие анализы должен назначить врач для подтверждения диагноза? Какие подходы к лечению этого заболевания? Какие осложнения развиваются у ребенка при несвоевременном лечении?

16. ***Объясните, почему при гликогенозе Гирке (отсутствие фосфотазы глюкозы-6-фосфата) при нагрузке глюкозой возрастает лактат крови и мочи, а при нагрузке галактозой или фруктозой кроме роста лактата наблюдается еще и гипогликемия.

17. Известно, что Hg²⁺ необратимо связывается с SH-группами липоевой кислоты. К каким изменениям в углеводном обмене может привести хроническое отравление ртутью?

18. ***Саматостатин снижает уровень инсулина и глюкогона крови. С чем связано использование саматостатина для снижение сахара крови при сахарном диабете I типа?

19. Почему устойчивость организма ко многим токсическим веществам повышена при введении глюкозы и витамина С?

20. Почему у больных с врожденным низким уровнем дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата может развиться гемолитическая анемия?

21. Известно, что фермент глюкозо-6-фосфатаза сильно ингибируется уровнем АТФ в печени. На основе этого объясните, как изменится уровень сахара и лактата крови при употреблении алкогольных напитков натощак?

22. Печень плода не содержит глюгозо-6-фосфатазы. Как это можно учитывать при коррекции гипогликемии у недоношенных детей?

23. У пациента в клинической лаборатории провели пробу с сахарной нагрузкой. В каком случае клиницист выставит диагноз: «нарушение толерантности к глюкозе». Нарисуйте сахарную кривую этого больного?

24. Кофеин ингибирует активность фосфодиэстеразу, разрушаюшую цАМФ до АМФ. Как изменится сахар крови после приема кофеина? Почему?

25. Показано, что в диете больных сахарным диабетом должны содержаться ионы Сr, Zn, Mg., а также витамины В₁, В₂, РР и липоевая кислота. Какова роль этих компонентов диеты.

26. У больного диастазная активность мочи 520 мл крахмала / ч, в каловых массах зерна крахмала, сахар крови 9 мМ/л. С патологией какого органа связаны данные нарушения? Какие изменения в обмене липидов могут произойти у этого больного? Назначьте необходимые анализы.

27. ***Введение в клетку ингибиторов тканевого дыхания резко увеличивает скорость окисления глюкозы и распад гликогена. Почему? Какие продукты при этом накапливаются?

28. Какие ткани при диабете страдают от избытка, а какие от недостатка глюкозы? К каким нарушениям это приводит?

29. У больного увеличен диурез, жажда. Сахар крови 13 ммоль.л. В крови уровень инсулина повышен. Будет ли у больного сахар в моче? С чем связана гипергликемия? Измениться ли активность гексокиназы, если в пробирку с сывороткой и субстратной смесью добавить: А)раствор инсулина Б) соль Мg?*

30. ***В семье у ребенка были больные сахарным диабетом 1 типа. Какие анализы можно периодически назначать ребенку для выявления предрасположенности к диабету 1 типа?

31. Объясните, механизм развития катаракты при сахарном диабете.

32. У больного увеличен диурез, жажда. Сахар крови 13 ммоль/л. В крови повышен уровень инсулина. Будет ли у больного глюкозурия. С каким заболеванием связаны эти нарушения. Каковы его причины?

33. ***Для диагностики диабета используют концентрацию фруктозамина. На чем основан анализ?

34. При лечении больных антибиотиком неомицином может происходить повышение уровня глюкозы крови. Как это объяснить? Учтите, что неомицин, помимо влияния на синтез белка, ингибирует фосфолипазу С мембран.

35. Почему больным сахарным диабетом не рекомендуют есть жирную пищу?

36. Почему при диабете может наступить коматозное состояние? Что нужно сделать для выведения больного диабетом из комы?

37. Какие витамины, Вы бы порекомендовали больному сахарным диабетом со склонностью к кетоацидозу?

38. Известно, что инсулин активирует митохондриальную пируватдегидрогеназу. Как изменится потребность в кислороде при сахарном диабете? Какие вещества накапливаются? Как может измениться рН крови?

 

39. Больной находится в стационаре с диагнозом: «Сахарный диабет». При лабораторном обследовании определили уровень С-пептида. Укажите, с какой целью?

40. У больного, страдающего сахарным диабетом, выявлено наличие кетоновых тел в моче. Что характеризует этот показатель?

41. Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови 1,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать?

42. При сборе анамнеза было установлено, что у пациента был родственник, страдающий сахарным диабетом, обследуемому была назначена проба с сахарной нагрузкой. Как выглядит нагрузочная кривая при скрытом диабете и диабете 1 типа?

43. ***У больного сахарным диабетом при лабораторной диагностике определили: глюкоза 5,7ммоь/л, гликозилированный гемоглобин – 11% (норма <6%). Как можно это объяснить?

44. Как может повлиять на состояние больного с тяжелой формой сахарного диабета стрессовая ситуация?

45. У больного коматозное состояние. Кожа сухая, пульс 120 ударов в мин, малого наполнения. Запах ацетона. Возможные причины коматозного состояния.

46. У больного инсулин-зависимый сахарный диабет, молодой врач посоветовал уменьшить прием углеводов и калорийность диеты. К чему это может привести?

ОБМЕН ЛИПИДОВ

1. ***В молоке жир уже эмульгирован, а у детей активна желудочная липаза. Нужны ли грудным детям желчные кислоты? Если нужны, то зачем?

2. У больного сахар крови 9 мМ/л, диастазная активность мочи 520 мг крахмала/ч, в каловых массах зерна крахмала, С патологией какого органа связаны данные нарушения? Какие изменения в обмене липидов могут произойти у этого больного? Назначьте необходимые анализы.

3. Какова роль микросомальной системы гидроксилирования в обмене липидов?

4. При желчно-каменной болезни прописывают препараты: холин, метионин и холевую кислоту. В чем биохимический смысл их использования? Напишите мицеллу желчи.

5. Объясните, почему у пациентов со сниженной секрецией бикарбонатов поджелудочной железой даже при нормальной секреции липазы и колипазы развивается стеаторея (непереваренные жиры в кале).

6. ***Кролику дали препарат меченной по всем углеродным атомам пальмитиновой кислоты. Как можно объяснить появление меченых атомов в молекуле глюкозы, в геме, в пуриновых основаниях?

7. Каким соединениям, поступившим с пищей, мог принадлежать радиоуглерод, если радиометка обнаружена в составе ацетилкоэнзима А, но не обнаружена в ПВК?

8. Экспериментально показано, что жирные кислоты — естественное горючее для сердца. Подсчитайте энергетический эффект окисления жирной кислоты, содержащей 20 атомов углерода, до углекислого газа и воды.

9. На чем основано применение метионина при лечении жировой инфильтрации печени?

10. Почему больным после перенесенного гепатита рекомендуется молочно-растительная диета?

11. Как объяснить, что константа Михаэлиса липопротеидлипазы сердца на порядок меньше константы Михаэлиса липопротеидлипазы жировой ткани?

12. Почему, если в крови повышены ТАГ хиломикронов, рекомендуют сократить количество пищевых жиров, а если ТАГ повышены за счет ЛПОНП, то рекомендуют сократить потребление углеводов?

13. Объясните, почему при алкогольном кетозе вводят фруктозу, глюкозу и витамин В₁?

14. Биохимический анализ крови показал общий холестерин 5,7 мМ/л, эфиры холестерина 2,9 мМ/л, ЛПОНП ниже нормы. Активность псевдохолинэстеразы 70 мкМ/ч. Где локализован патологический процесс?

15. Диэтиловый эфир (наркотическое вещество), расщепляется в организме с образованием в организме ацетилкоэнзима А. Как Вы думаете, можно ли использовать его у больных сахарным диабетом? Почему?

16. Почему у алкоголиков соотношение между ацетоуксусной и оксимасляной кислотами смещается в сторону оксимасляной кислоты? Как влияет концентрация лимонной кислоты на синтез жирных кислот?

17. ***Какие изменения произойдут в обмене липидов, если больной принимает препарат салициловой кислоты (разобщитель)?

18. Какие изменения происходят в липидном обмене при голодании? Концентрация каких веществ повышается в крови и моче? С помощью каких биохимических методов их можно обнаружить?

19. У больного нейтральный жир плазмы крови 5,6 мМ/л (норма 0,3 — 1,6 мМ/л), ЛПНП 2,1 г/л. Возможный тип ГЛП. Как она проявляется?

20. У мужчины 29 лет обнаружены ксантомы. Липидограмма: содержание общего холестерина в крови – 16,0 ммоль/л, холестерина ЛПНП – 8,7 ммоль/л, холестерина ЛПВП – 1,7 ммоль/л. Укажите наиболее вероятную причину такого состояния больного и тип ГЛП.

21. Какие изменения в липидном обмене происходят при диабете? Какие анализы нужно назначить для обследования больного?

22. Почему для профилактики атеросклероза рекомендуют заниматься спортом? Как скажется на содержании нейтрального жира в гепатоцитах дефицит метионина и нарушение синтеза белка? Почему?

23. Для синтеза пальмитиновой кислоты использовали меченый дейтерием по ацетильному остатку ацетилкоэнзим А. В каком положении в пальмитиновой кислоте будет обнаруживаться метка? В каком положении будет находиться метка, если к реакционной смеси добавить избыток немеченого малонил коэнзима А?

24. ***Сколько молекул НАДФН₂, ацетилкоэнзим А и АТФ, необходимо затратить для синтеза одной молекулы холестерина?

25. Почему людям с угрозой развития жировой инфильтрации печени нельзя: а) работать на вредном производстве; б) употреблять алкогольные напитки; в) есть острые блюда; г) испытывать частые стрессы; д) есть высококалорийные продукты; е) употреблять жирную пищу?

26. Известно, что цитрат является активатором фермента ацетилкоэнзим А-карбоксилазы. В чем заключается смысл такой регуляции?

27. Какова роль микросомальной системы гидроксилирования в обмене липидов? Как сказываются нарушения работы этой системы на липидном обмене?

28. ***При каких заболеваниях может одновременно развиться и жировая инфильтрация печени, и кетоз? Каков механизм развития этих нарушений?

29. Животному ввели меченую по углеродному атому глюкозу. Метка была обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично основные этапы участия в синтезе холестерина.

30. Почему при нарушении микросомального гидроксилирования в печени у человека возникает предрасположенность к атеросклерозу и желчно-каменной болезни? Нарисуйте мицеллу желчи.

31. Больной с атеросклерозом поступил в клинику для обследования. Какие анализы Вы бы назначили для уточнения степени тяжести процесса? На что следует обратить внимание в показателях липидного обмена?

32. При хроническом алкоголизме, как правило, наблюдается стеатоз (жировая инфильтрация печени). Каков механизм развития заболевания?

33. Лимонная кислота является аллостерическим ингибитором фосфофруктокиназы. Описано заболевание, при котором активность этого фермента в жировой ткани не регулируется цитратом. Как проявится заболевание?

34. Содержание триглицеридов и фосфолипидов в сердечной мышце в 1,5 - 2 раза больше, чем в скелетной. Какой биохимический смысл имеет это различие? Имеется ли связь его с высокой чувствительностью миокарда к кислородному голоданию?

35. ***Объясните, почему при недостатке карнитина развиваются гипогликемия, мышечная слабость. Как меняется состав липопротеидов плазмы крови? Почему?

36. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Не посоветовавшись с врачом, они резко сократили количество углеводов в рационе. При этом было увеличено количество жиров и белка. Через несколько дней состояние ребенка резко ухудшилось, появилась рвота. Как объяснить происшедшие нарушения обмена веществ? Какие биохимические анализы могут это подтвердить?

37. Как может повлиять на состояние больного с тяжелой формой сахарного диабета стрессовая ситуация?

38. У больного коматозное состояние. Кожа сухая, пульс 120 ударов в мин, малого наполнения. Запах ацетона. Возможные причины коматозного состояния.

39. Анализ крови больного 48 лет: сахар 11 мМ/л, общий холестерин 8 мМ/л, ЛПНП 8,7 г/л. Анализ мочи: проба Ниландера положительная, проба с хлорным железом положительная. Какие отклонения от нормы есть у этого больного? С чем могут быть связаны эти нарушения?

40. Почему больным сахарным диабетом не рекомендуют есть жирную пищу?

41. Почему при диабете может наступить коматозное состояние? Что нужно сделать для выведения больного диабетом из кетонемической комы?

42. У больного в коматозном состоянии рН крови 7,38, сахар крови 32мм/ л. С чем может быть связано развитие комы у больного?

43. У больного сахарным диабетом в коматозном состоянии сахар крови 2,4 ммоль/л. С чем это может быть связано?

44. Какие витамины Вы бы порекомендовали больному сахарным диабетом со склонностью к кетоацидозу? Объясните.

45. Какой из аполипопротеинов характерен только для хиломикронов?

46. Ловастин (мевакор, мевинолин) ингибирует 3-метил,3-гидрокси-глутарил КоА редуктазу. Как можно использовать этот препарат?

47. У мужчин, употребляющих красное вино в небольших дозах, наблюдается тенденция к замедлению развития атеросклероза. Ваше мнение о прямом или косвенном антиатеросклеротическом действии малых доз вина.

48. ***Больной 40 лет находится на обследовании в клинике. При биохимическом исследовании крови установлено: плазма прозрачная; величины общего холестерина – 5,2 ммоль/л, холестерин-ЛПВП – 0,94 ммоль/л; индекс атерогенности – 4,5 ЕД. Как вы расцените состояние липидного спектра?

49. В стационаре женщина 50 лет. Лабораторный анализ крови: плазма крови мутная, общий холестерин – 7,5 ммоль/л, Х-ЛВП – 1,5 ммоль/л, триглицеринов–3,0ммоль/л. Какого типа гиперлипопротеинемию можно предположить?

50. В клинике находится подросток в возрасте 15 лет с диагнозом: «ожирение». Биохимическими тестами установлено наличие гипертриацилглицеринемии и хилёзной плазмы. Какой тип гиперлипопротеинемии можно предположить у подростка?

51. Больной поступил в стационар с подозрением на ишемическую болезнь сердца. Уточните, какие показатели необходимо исследовать у него для определения типа гиперлипопротеидемии.

52. В биохимической лаборатории исследовали липидный спектр плазмы больного. Установлено, что при выдерживании в холодильнике плазма равномерно мутная. Величины общего холестерина – 7,3 ммоль/л, триацилглицеринов – 2,23 ммоль/л, ЛПНП – 9,3 г/л, ЛПОНП – 2,84 г/л. При электрофорезе липопротеинов получена широкая полоса в области ЛПНП и ЛПОНП. О каком типе гиперлипопротеинемии можно думать?

53. Что необходимо врачу-лаборанту определить для исключения I и V типов гиперлипопротеинемии в исследуемой сыворотке крови?

54. Объясните механизм гиперкетонемии у больного при сахарном диабете.

55. Полиненасыщенные ω-3 жирные кислоты содержатся в морской рыбе и морских животных северных и дальневосточных морей. На их основе созданы лекарственные препараты (полиен, эйконол, максепа), которые рекомендуются для профилактики атеросклероза. Укажите возможные механизмы действия ПНЖК?

56. У больного понижена чувствительность гипофиза к лептину. Как проявится заболевание?

57. У больного начальная стадия жировой инфильтрации печени. Ваши рекомендации относительно диеты и образа жизни.

 

ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ И БЕЛКА

1.У больного после терапии витаминами В₆ и В₁ общая кислотность 140 т. е., пирамидоновая проба положительная, боли в области желудка. Какая патология развилась у больного и с чем она может быть связана?

2.Ребенку с плохим аппетитом и низкой кислотностью желудочного сока прописали карнитин. Кислотность нормализовалась, аппетит улучшился. Объясните, почему.

3.Больным язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки не рекомендуется пить крепкий чай и кофе. На чем основаны эти рекомендации?

4.Объясните, почему скорость синтеза соляной кислоты в присутствии ингибиторов транскрипции не меняется, если синтез НСl индуцируется гистамином и падает, если индуцируется гастрином.

5.Больного беспокоят боли в области желудка, отрыжка с неприятным запахом «тухлых яиц». Какие процессы могут быть причиной появления такого неприятного запаха? Какие анализы Вы назначили бы этому больному? Что вы порекомендуете для нормализации процессов пищеварения? Почему сладкая пища повышает кислотность желудочного сока?

6.Почему фермент поджелудочной железы карбоксипептидаза, работает на заключительном этапе переваривания белков более эффективно, чем на начальном этапе?

7.У больного гнилостный запах изо рта. При копроскопии обнаружены в каловых массах волокна растительной и животной пищи. Какая кислотность желудочного сока может быть у этого больного.

8.Почему при ахлоргидрии нарушается переваривание белков в кишечнике? Каковы будут результаты копроскопии в данном случае

9.***На чем основано использование витамина U при гиперхлоргидрии?

10. ***Почему при гипохлоргидрии нарушается переваривание белков не только в желудке, но и в кишечнике?

11. Желудочный сок больного дает положительную пробу Уфельмана (на молочную кислоту). С чем это может быть связано?

12. ***У больного сахарным диабетом понижена кислотность желудочного сока. Попробуйте это объяснить.

13. Больной 28 лет поступил в клинику с жалобами на боли в подложечной области, отрыжку, изжогу. Данные анализа желудочного сока: Общая кислотность – 90 титр. ед.; Свободная соляная кислота – 50 титр. ед.; В кале обнаружена кровь. Ваш предварительный диагноз?

14. Почему у детей с белковой недостаточностью снижается устойчивость к инфекциям?

15. У больной плохой аппетит, тошнота, большая потеря веса, исхудание. при анализе желудочного сока определено: проба на кровь и молочную кислоту положительная, резко повышена активность ЛДГ. Дайте заключение по анализу.

16. Как вы думаете, к чему может привести строгая вегетарианская диета?

17. У больного в диете недостаточный уровень калия. Какой уровень соляной кислоты ожидается у этого больного?

18. У больного тяжелая кишечная диспепсия. Что произойдет с азотистым балансом крови и уровнем сывороточного белка?

19. У больного развился отрицательный азотистый баланс. Каковы могут быть причины? Какую диету Вы ему порекомендуете?

20. Человек весом 70 кг ежедневно получает с пищей 3000 ккал и выделяет 27 г мочевины. Какая доля его ежедневной потребности в энергии компенсируется белками? Считайте при этом, что потребление 1г белка дает 4 ккал и сопровождается выделением 0,34 г мочевины.

21. У больного нарушено всасывание аминокислоты лизина в кишечнике. К каким последствиям это может привести? Какой у больного будет азотистый баланс? Как можно корригировать состояние больного?

22. У больного нарушено всасывание в кишечнике глутаминовой кислоты. Какой азотистый баланс будет у этого больного?

23. Будут ли у пациента обнаруживаться признаки недостаточности аспартата в организме, если рацион богат аланином, но беден аспартатом? Дайте аргументированный ответ.

24. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/мл (при норме 0,2 мкмоль/мл), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены, как вскармливать ребенка?

25. У больного после антибиотикотерапии в моче повышена концентрация индикана. С чем это может быть связано? На чем основана рекомендация – включать биойогурт в диету больных, принимающих антибиотики и сульфаниламиды?

26. Во время Ленинградской блокады люди, эвакуируемые из города, часто погибали из-за того, что их в дороге накормили. Почему это происходило? Какие предосторожности надо принимать при выведении человека из состояния длительного голодания?

27. У больного сахар крови 15 мМ/л, в моче положительная реакция Ниландера и реакция с нитропруссидом. Общая кислотность желудочного сока (базальная секреция) 21 т. е., общая НС1 15 т. е.. Какое заболевание у этого человека, с чем связано изменение кислотности?

28. Почему у детей при острой белковой недостаточности увеличена печень?

29. Известно, что инсулин активирует протеинфосфатазу, дефосфорилирующую факторы инициации трансляции. Как это влияет на скорость синтеза белка? Как изменится уровень остаточного азота при введении инсулина?

30. У больного мужчины 25 лет сахар крови 18 мМ/л, FеСl₃, дает с мочой вишнево-красное окрашивание; диурез 3,5 л; гематокрит 0,35(Норма 39-49%). Остаточный азот 56 мМ/л, мочевина крови 14 мкМ/л. Ваш диагноз? Каковы причины развития азотемии у этого больного?

31. ***При острой печеночной недостаточности больному вводят:

а) преднизолон, б) глютаминовую кислоту, в) аргинин. Обоснуйте целесообразность принятых мер.

32. В крови и моче пациента обнаружены повышенные концентрации аммиака и цитруллина. Укажите возможную причину этого. Как можно проверить ваше предположение? Как проявится заболевание?

33. У больного мочевина крови 1,9 мкМ/л, повышена концентрация глютамина и снижен уровень глютаминовой кислоты. Каковы возможные причины нарушений? С патологией какого органа они связаны?

34. У больного генетическое заболевание, связанное с нарушением образования синтетазы аргининянтарной кислоты. Как проявится это заболевание? Какие препараты могут улучшить состояние больного?

35. У здорового молодого человека определяли состояние азотистого обмена. Какую долю остаточного азота составляет азот мочевины в норме?

36. Пациент поступил в клинику. В ходе биохимических исследований было установлено, что концентрация остаточного азота в крови у него повышена за счёт азота мочевины. С патологией какого органа это может быть связано?

37. Цитруллинемия проявляется рвотой, нарушением сознания, судорогами.

1) Наследственный дефект какого из ферментов является причиной указанных нарушений?

2) Почему использование в диете больших доз глутамата облегчает состояние больных с цитруллинемией?

38. ***У больного с тяжелым ожогом в первый день заболевания остаточный азот 41 мМ/л, мочевина 10 мМ/л. В начале третьих суток — остаточный азот 58 мМ/ л, мочевина 23 мМ/л. Какой тип азотемии у больного в 1-ый и 3-ий день заболевания?

39. ***При относительной и продуктивной азотемии вклад мочевины в остаточный азот нормальный, около 50%. С помощью каких анализов можно отдифференцировать эти 2 типа азотемии друг от друга?

40. На чем основано введение глюкозы с инсулином при острой печеночной недостаточности?

41. В результате генетического дефекта константа Михаэлиса аргининосукцинатлиазы возросла в 20 раз. Как проявится заболевание? Какую диету Вы бы рекомендовали больному?

42. У больного моча при стоянии темнеет, на коже темные пятна. После приема 200 мг аскорбиновой кислоты моча темнеть перестала. С каким генетическим заболеванием это связано?

43. Пробой с фосфатом калия и молибденовым реактивом в моче ребенка обнаружена гомогентизиновая кислота. Какова причина обнаруженного нарушения? Какого цвета будет моча ребенка?

44. В больницу доставлен двухлетний ребенок. По словам матери, он страдает частыми рвотами. Рвоты случаются главным образом после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Волосы темные, но попадаются седые пряди. Проба мочи после добавления FeCl₃ приобрела зеленый цвет. В моче в больших количествах содержится фениллактат. Какова причина заболевания? Предложите лечение для данного случая.

45. При наследственном заболевании – аргининосукцинатурии – суточная экскреция аргининосукцината почками достигает 3 г (в норме отсутствует). Заболевание протекает с судорогами, нарушением координации движений, аномалиями электроэнцефалограммы. Дефект какого из фермен<