Дидактические средства для организации

самостоятельной работы студентов:

1. Задачи, тестовый контроль по теме занятия.

2. Тематические больные.

3. Банк заданий для самостоятельной работы.

4. Фонендоскопы.

5. Рентгеновские и ультрасонографические снимки, слайды эндоскопического исследования желудка, лабораторные данные больных с патологией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1.

Обследуйте больного с гастродуоденальной патологией.

Для этого:

а) установите наличие критериев гастродуоденальной патологии;

б) проведите детализацию диагноза;

в) определите тактику ведения больного гастродуоденальной патологией. Обоснуйте свой выбор.

Задание № 2.

Обследуйте вновь поступившего больного.

Для этого:

а) соберите анамнез; особое внимание обратите на наличие стрессовых ситуаций у пациента дома и на работе, выявите сопутствующие заболевания;

б) проведите объективный осмотр больного; выявите основные клинические синдромы;

в) сформулируйте предварительный диагноз на основании анамнеза и объективных данных;

г) составьте план обследования больного, обоснуйте свои назначения.

Задание № 3.

Проведите анализ истории болезни стационарного больного.

Для этого:

а) проанализируйте правильность формулировки (соответствие современным классификациям) и обоснованность выставления предварительного и окончательного клинического диагнозов;

б) оцените объем предложенного обследования и внесите свои коррективы.

Задание № 4.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного с гастродуоденальной патологией.

Этапы диагностики	Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме	Признаки болезни, выявленные у Вашего больного
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования

Задание № 5.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного с хроническим Нр-ассоциированным гастритом.

Этапы диагностики	Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме	Признаки болезни, выявленные у Вашего больного
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования

Задание № 6.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного с хроническим мультифокальным гастритом.

Этапы диагностики	Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме	Признаки болезни, выявленные у Вашего больного
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования

Задание №7.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного дуоденальной язвой.

Этапы диагностики	Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме	Признаки болезни, выявленные у Вашего больного.
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования

 

Задание №8.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного с желудочной язвой.

Этапы диагностики	Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме	Признаки болезни, выявленные у Вашего больного.
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования

Задание № 9.

Определите прогноз заболевания у больного желудочной язвой, осложненной кровотечением.

Для этого:

а) определите степень тяжести кровотечения, объем потерянной крови;

б) определите степень нарушения жизненно важных органов;

в) определите наличие и тяжесть сопутствующей патологии, ответ обоснуйте.

Задание №10.

Определите прогноз заболевания у больного дуоденальной язвой, осложненной пилородуоденальным стенозом.

Для этого:

а) определите стадию пилородуоденального стеноза;

б) определите степень нарушения жизненно важных органов;

в) определите наличие и тяжесть сопутствующей патологии, ответ обоснуйте.

Ситуационные задачи

Задача №1.

 

Больная, 28 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца. Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты (съела грибную солянку) возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Прием но-шпы не принес облегчения. Поступила в клинику для обследования и лечения.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.

При обследовании: Эр.-4300000, НВ-12,7гр%, Лейк-6700, формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь - отрицательный. При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2. При ЭГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

 

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Проведите диагностический поиск.

2. После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3. Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

4. Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

5. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Задача №2.

Больной, 23 лет, шофер по профессии, поступил в клинику с жалобами на «голодные» боли в эпигастральной области через 1,5 часа после еды, ночные боли, заставляющие проснуться и уменьшающиеся после приема соды или молока. Кроме того, беспокоит постоянная изжога, тошнота, рвота на высоте болей кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение. Считает себя больным с 18 лет, когда периодически стала беспокоить изжога, особенно после употребления кислых фруктов, овощей. Через год, весной, появились неинтенсивные боли в подложечной области, возникающие перед обедом и исчезающие после еды. Боли продолжались 2-3 недели, а затем самостоятельно исчезли. Начиная с 20 лет, боли подобного характера возникали ежегодно в весенне-осенний период, затем присоединились ночные боли, заставляющие больного проснуться среди ночи и выпить молока или принять соду.

При амбулаторном обследовании по месту жительства выявлены повышенные цифры кислотности (со слов больного проводилась РН-метрия), при рентгеноскопии желудка были выявлены признаки гастрита, язвенной «ниши» не определялось. Лечился амбулаторно, старался соблюдать диету, режим питания, при болях принимал ранитидин 30мг в сутки, но после уменьшения болевого синдрома прием препарата прекращал. Периоды обострений, судя по продолжительности болей, занимали 2-3 недели. Настоящее обострение с начала марта и длиться уже 3 недели и сопровождается выше указанными жалобами, также рвотой кислым содержимым на высоте болей, что приносит облегчение. Примеси крови в рвотных массах не было, мелены не наблюдалось. За время обострения похудел на 5 кг, за счет ограничений в еде (боялся есть из за болей). Прием альмагеля облегчения не приносил. Поступил для обследования и лечения.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные,АД-110 и 70 мм.рт.ст., пульс 64 уд. в мин. ритмичный, удовлетворительного наполнения. Живот равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации умеренное локальное напряжение мышц в эпигастрии, болезненность в пилородуоденальной зоне, умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены.

Анализ крови: эритроциты-.5.350.000, Нв-13,2 гр%, лейкоциты-8000. формула без особенностей. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При РН- метрии: РН- базальной фазы-1,5., РН стимулированной фазы- 1,2. Уреазный экспресс-метод на Helicobacter pylori выявил инфицированность слизистой (+++). При гастродуоденоскопии: желудок содержит значительное количество жидкости и слизи, слизистая гиперемирована, складки слизистой антрального отдела гиперемированы, извиты, наблюдается выраженный рефлюкс желчи. Луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке определяется хроническая язва, размерами 3 на 4мм., края её возвышаются, отечны.

 

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Проведите диагностический поиск.

2. После второго этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования больного, укажите какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

4. Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

5. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Ответы на вопросы:

Диспепсия – представляет собой симптомокомплекс, включающий боли или ощущения дискомфорта в эпигастральной области. В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических жалоб, выделяют органическую и функциональную диспепсию.

Об органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе обследования больного выявляются такие заболевания как хронический гастрит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуоденальные язвы, злокачественные опухоли желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др. Она встречается в 30-40% всех случаев диспепсии.

Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные заболевания удается исключить, то эти пациенты (в тех случаях, когда диспепсические жалобы продолжаются 3 последних месяца с началом проявлений не менее 6 месяцев) рассматриваются как страдающие синдромом функциональной диспепсии. Она встречается в 60-70% случаев.

Боль в эпигастральной области: ощущения, локализованные между нижним краем грудины и пупком по срединной линии. Субъективно – интенсивное неприятное ощущение или чувство повреждения тканей.

Боли могут быть острыми (колющие, режущие, жгучие), а также носить менее интенсивный характер (тупые, ноющие, давящие, сжимающие). По времени возникновения различают ранние (возникают во время приема пищи или через 15-30 минут после него), поздние (возникают спустя 1-2 часа после приема пищи), голодные (возникают натощак, часто в утренние часы), ночные, постоянные боли в эпигастральной области.

Жжение в эпигастральной области: субъективное чувство жара между нижним краем грудины и пупком по срединной линии.

Изжога: Это чувство жжения различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней трети пищевода) и/или в эпигастральной области, обусловленное раздражением нервных окончаний дистального отдела пищевода.

Чувство переполнения после еды: неприятное ощущение, будто пища длительно задерживается в желудке.

Чувство быстрого насыщения: ощущение, что желудок переполнен вскоре после начала приема пищи, независимо от ее количества; невозможность дальнейшего приема пищи.

Тошнота: это неприятное ощущение в подложечной области, сопровождаемое слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением, дурнотой и даже полуобморочным состоянием. Тошнота часто предшествует рвоте, но бывает самостоятельным симптомом. Она возникает вследствие раздражения блуждающего и чревного нервов, передающиеся в рвотный центр, с последующей эфферентной патологической импульсацией, вызывающих дискинезию верхних отделов ЖКТ.

Рвота: это извержение желудочного, реже только пищеводного и кишечного содержимого через рот или носовые ходы наружу.

Рвота – сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. Обычно рвоте предшествуют тошнота, повышенное слюноотделение, бледность кожи, глубокое, быстрое, нерегулярное дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, пилорическая часть желудка сильно сокращается, тело и кардиальный сфинктер расслабляются, возникает антиперистальтика. Это сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, что ведет к быстрому выбросу желудочного содержимого в рот. По механизму развития различают центральную и периферическую (рефлекторную) рвоту. Центральная рвота появляется при раздражении рвотного центра токсинами (морфин, апоморорин, уремия, ацидоз), при повышении внутричерепного давления, психогенная. Периферическая рвота является следствием заболеваний ЖКТ.

Отрыжка: это внезапное непроизвольное выхождение через рот газов из желудка, если при этом забрасывается в ротовую полость пищеводное или желудочное содержимое, возникает срыгивание, которое происходит легко, не сопровождается сокращением диафрагмы и мышц живота, не сопровождается тошнотой. Возникают легкие антиперистальтические движения желудка и пищевода и открытие кардии. Может наблюдаться у здоровых людей при переедании, значительной физической нагрузке после еды, при аэрофагии во время торопливой еды или носит психогенный характер.

Нарушения аппетита: снижение аппетита, анорексия, ситофобия (боязнь принимать пищу из-за последующего чувства дискомфорта).

Хронический гастрит (ХГ) является собирательным клинико-анатомическим понятием. Это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия, а также с нарушением моторной, преимущественно секреторной, и в ряде случаев эндокринной функций желудка..

Хронический гастрит большей частью сочетается с пораже­нием двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Среди причин хронического гастрита основное значение имеют нарушения рациона и режима питания, различные заболе­вания пищеварительной системы, инфекции, нейроэндокринные и обменные расстройства, аллергические состояния, Helicobacter pylori.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По патогенезу:

1. Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка.

2. Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка.

 

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

1. аутоиммунный хронический гастрит;

2. Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

3. химический (рефлюкс-) гастрит;

4. другие формы гастрита.

В патогенезе хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки обсуждаются две группы факторов:

 

1. Факторы агрессии (соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс);

1. Факторы защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, должный кровоток, регенерация эпителия, простагландины, иммунная защита).
   
   
   

Равновесие между этими факторами в норме, в различные фазы пищеварения поддерживается очень сложными взаимоотношениями нейроэндокринной системы, куда входят гипофиз, гипоталамус, периферические эндокринные железы, вегетативная нервная система и, наконец, гастроинтестинальные гормоны.

С клинической точки зрения ХГ - рецидивирующее, медленно прогрессирующее заболевание, которое протекает либо латентно (бессимптомно), либо проявляется синдромом желудочно-кишечной диспепсии, нередко на фоне неврастении или легких астено-депрессивних состояний.

ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Он отмечается примерно у 50% взрослого населения индустриально развитых стран. Распространенность ХГ значительно увеличивается с возрастом, поэтому некоторые учение рассматривают ХГ как состояние, сопутствующее старению организма человека. Наряду с этим, существует и точка зрения, что ХГ - чисто морфологическое понятие. Однако, по мнению ведущих гастроэнтерологов, это представление вряд ли оправдано, так как оно заранее обезоруживает практического врача, лишая его возможности применять соответствующую терапию и профилактику этого заболевания. ХГ занимает основное место среди всех болезней желудка (80-85%). Как правило, он предшествует или сопутствует таким серьезным заболеваниям, как язвенная болезнь и рак желудка.

Считается, что слизистая оболочка желудка здоровых людей обладает большими возможностями физиологической и репаративной регенерации при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению слизистой генетически обусловлена и происходит за 3-6 дней.

Этиология

Среди разнообразных причин, вызывающих развитие ХГ, традиционно выделяют экзогеные и эндогенные. К экзогенным причинам относятся нарушения качественного и количественного состава пищи, а также - режима и стереотипа питания; химические, механические и термические влияния; профессиональные вредности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.); злоупотребление алкоголем и его суррогатами (цитотоксическое действие), курение; лекарственные воздействия (нестероидные противовоспалительные средства, препараты калия, некоторые антибиотики и др.).

В 1983 г ученые J.R. Warren и B.J. Marshall выделили из слизистой оболочки желудка, "спиралевидные бактерии" – Helicobacter pylori (НР). Установлено, что НР избирательно заселяют клетки желудка, секретирующие муцин (слизь). Находясь под слоем слизи, НР вырабатывают ферменты и токсины (уреазу, каталазу, протеазу и липазу), повреждающие слизистую оболочку и облегчающие воздействие других этиологических факторов. В настоящее время большинство исследователей рассматривают этот возбудитель как наиболее вероятный этиологический фактор ХГ, вызывающий прямой цитотоксический эффект.

К эндогенным причинам относятся трудные для верификации (подтверждения) висцеро-висцеральные влияния; обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной гипертензии, анемии; аллергические реакции и др. заболевания.

Патогенез

С патогенетических позиций еще в 1973 г. Strickland и McKay, а позднее (в 80-е годы) немецкие гастроэнтерологи выделили несколько типов хронического гастрита:

1. ХГ типа А - аутоиммунное заболевание неясной природы, локализованное в фундальном отделе (тело и свод) желудка, антральный отдел при этом остается интактным. При этом типе ХГ появляются антитела к обкладочным клеткам и гастромукопротеиду (внутренний фактор Касла). Морфологически у этих больных отмечается прогрессирующая атрофия желудочных желез и очаги кишечной метаплазии, а в сыворотке крови - высокий уровень гастрина (стимулятор секреции кислоты и пепсина). В функциональном отношении наблюдается секреторная недостаточность разной степени выраженности вплоть до ахилии. Этот тип ХГ часто сочетается с анемией Аддисона-Бирмера (B12 - дефицитной) и раком желудка, а также с любыми дисплазиями. Помимо вышеуказанного (первичного) варианта ХГ типа А отечественные клиницисты выделяют вторичный хронический фундальный гастрит, возникающий при воздействии на слизистую оболочку различных эндогенных факторов (токсических, метаболических, гипоксемических и др.). Отличие последнего варианта ХГ заключается в том, что он возникает на фоне какого-либо основного заболевания и при этом отсутствуют антитела к обкладочным клеткам.

2. ХГ типа В нередко начинается в молодые годы с поверхностных изменений слизистой оболочки в антральном (выходном) отделе желудка. В дальнейшем происходит углубление морфологических изменений, нарастает лимфоплазмоцитарная клеточная инфильтрация, могут появляться эрозии и кишечная метаплазия (переход одного вида клеток в другой) желудочного эпителия. При этом типе ХГ также выделяют два варианта развития: 1) вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки с формированием (гастро) пилородуоденита; 2) распространение воспалительных изменений в проксимальном направлении с постепенным переходом в так называемый АВ - гастрит. Именно при ХГ типа В крайне часто (по многочисленным данным - в 100% случаев) в антральном отделе обнаруживают бактерии НР (хеликобактерный гастрит). Для этой формы ХГ характерна пестрая палитра секреторных расстройств (включая повышенную секреторную активность). Это связано с разной степенью и глубиной поражения слизистой оболочки в фундальном отделе, а также с нарушением регуляции желудочной секреции в результате гибели Q-клеток, вырабатывающих гастрин в антральном отделе желудка.

3. ХГ типа АВ – тотальный или пангастрит чаще встречается у пожилых больных, многие годы страдавших гастритом типа В. Эта форма ХГ протекает с постепенно нарастающей атрофией желез и секреторной недостаточностью.

4. ХГ типа С (chemical) - по существу токсико-химическая форма. Он подразделяется на рефлюкс гастрит и медикаментозную форму гастрита. При дуоденогастральном рефлюксе в просвет желудка постоянно забрасывается кишечное содержимое вместе с желчью, которая богата лизолецитином и желчными кислотами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки. Медикаментозная форма ХГ типа С связана с длительным воздействием лекарств или профессиональных вредностей. При этом типе ХГ всегда поражается антральный отдел, а затем и проксимальные отделы желудка.

Классификация хронического гастрита. Внастоящее время используется Хьюстонский пересмотр Сиднейской классификации. Классификация учитывает этиологию гастрита, топографию и морфологию слизистой оболочки желудка.

По этиологии хронический гастрит: не атрофический хеликобактерный (синонимы - тип В, антральный), аутоиммунный гастрит (синонимы - типа А, диффузный тела желудка), особые формы: химический (синонимы — тип С, рефлюксэзофагит), радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный (синоним — аллергический).

 

По топографии: преимущественно антральный гастрит; гастрит тела желудка. Локализация гастрита в основном определяет прогноз заболевания. Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоденальной язвы (язвенный фенотип). Гастрит тела желудка – атрофический, способствует развитию язвы и рака желудка (раковый фенотип).

По морфологии определяют степень атрофии слизистой оболочки желудка, тип воспаления и его активность. Выделяют неатрофический и атрофический гастрит (степень атрофии желез). По типу воспаления: активный (нейтрофилы в слизистой оболочке желудка) и неактивный (лимфоциты в слизистой оболочке желудка) гастрит.

Стандартизация диагноза.

Общепринятой классификации ХГ до сих пор не существует, несмотря на то, что гастроэнтерология переживает настоящий расцвет, как в нашей стране, так и за рубежом. В новейшей Международной классификации ХГ (гастродуоденит) рассматривается обязательно с учетом этиологии, патоморфологических и эндоскопических изменений. Поэтому в настоящее время для повседневной врачебной практики рекомендуется, помимо указанных выше этиологических факторов и патогенетических типов ХГ, обязательное использование гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. В современном диагнозе ХГ сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и функциональным признакам. По функциональному признаку выделяют ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией и с секреторной недостаточностью (от начальной стадии до ахилии). При этом оценка секреторной функции желудка осуществляется обязательно с использованием только парентеральных раздражителей (гистамин или пентагастрин), так как любые другие методики дают весьма искаженное представление о желудочной секреции.

По клиническим проявлениям указывают фазу (обострение, ремиссия) и стадию заболевания (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный). Кроме этого выделяют особые формы ХГ (ригидный антрум-гастрит, болезнь Менетрие, полипозный гастрит, геморрагический гастрит). Конечно, далеко не всегда практические врачи используют все рекомендуемые классификационные признаки, однако, к этому необходимо стремиться, используя возможности специализированных отделений и центров.

Клиника ХГ

Предварительное суждение о возможности ХГ делается на основании детального анализа клинической картины.

Иногда ХГ может протекать бессимптомно, а вообще клинические проявления ХГ в целом малоспецифичны. Чаще всего они ограничиваются болями в эпигастрии и желудочной или кишечной (реже) диспепсией в период обострения заболевания. Боли чаще бывают при пангастритах. Они локализуются высоко в эпигастрии, связаны с неадекватным растяжением стенок желудка (дистензионные) ранние, без иррадиации, чаще наступают после обильной, тяжелой и жареной пищи.

Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после любой еды. При антральных гастритах типа В боли могут быть более интенсивными, периодическими, чаще поздними, облегчаются сразу после еды. Это - вариант спастических болей. Они отличаются от болей при язвенной болезни тем, что никогда не возникают в ночные часы. Желудочная диспепсия у больных ХГ включает снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, редко - рвоту, не приносящую облегчение.

Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольной гастрит - "утренняя рвота алкоголиков".

Для антральных форм ХГ более характеры проявления синдрома "ацидизма" - почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Общее состояние больных при ХГ в большинства случаев не страдает. Однако при атрофическом ХГ с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная энтеропатия).

У больного ХГ нередко встречаются симптомы поражения желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако, чаще эти заболевания первичны, а ХГ - следствие.

 

Объективное обследование.

При объективном обследовании больного хроническим гастритом часто отсутствуют внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.

При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкреатоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня.

У больных хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения других органов желудочно-кишечного тракта. Это затрудняет дифференциальную диагностику, так как зачастую эти заболевания являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.

Методы диагностики хронического гастрита:

• эндоскопический метод диагностики: взятие диагностических биопсий;

• морфологический метод: эозин и гематоксилин, окраска по Гимзе без дифференцировки на HP, гистохимические окраски, иммуноморфологический метод с окраской антисыворотками к гистамину, гастрину и соматостатину;

• методы выявления HP: уреазный (дыхательный, кло-тест), иммунологический, иммуноморфологический на антигены HP, морфологический, бактериальный с посевами на среды;

• иммунологический метод диагностики с применением иммуносорбентов: AT к HP, AT к ферменту K/Na-AT-Фазы в париетальных клетках, AT к париетальным клеткам, AT к внутреннему фактору Кастла;

• радиоиммунологический метод диагностики ХГ: определение в крови пепсиногена 1 и гастрита;

• метод определения кислотной продукции: различные виды рН-метрии, фракционное желудочное зондирование;

• лабораторные методы: определение уровня уропепсина в моче, общий анализ крови.

 

Для диагностики и, особенно, для дифференцированного лечения ХГ определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования (с применением парентеральных раздражителей) или методом интрагастральной рН - метрии

. Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерна для хронического антрального гастрита (типа В) и рефлюкс-гастрита (типа С), при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной соляной кислоты ниже 1 ммоль/с достаточно высокой вероятностью указывает на атрофический ХГ.

Распространенным методом диагностики ХГ до настоящего времени является рентгенологический метод, однако он не считается достоверным даже при изменении рельефа слизистой оболочки желудка, что подтверждает сопоставление с результатами гистологического исследования биоптатов. Хотя гастробиопсия и считается наиболее достоверном методом диагностики ХГ, ее возможности также нельзя переоценивать, так как нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не является доказательством отсутствия заболевания вообще.

Медицинскими стандартами в гастроэнтерологии, разработанными специалистами Минздрава РФ определены следующие обязательные инструментальные исследования (однократно):
1. Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
2. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Обязательные лабораторные исследования (однократно): общие анализы крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови, гистоанализ биоптатов и цитологическое исследование, два теста на НР (уреазный тест или другой).

 

Таким образом, окончательный диагноз в соответствии с современными международными требованиями должен основываться только на комплексной оценке клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных обследований с выделением основных патогенетических типов ХГ. При этом, разумеется, необходимо исключить другие заболевания желудка (язвенную болезнь, злокачественные новообразования и другие). Следует помнить, что рак желудка никогда не развивается в здоровой слизистой оболочке, поэтому принято выделять ряд форм ХГ, относящихся к предраковым состояниям:

 

• фундальный гастрит типа А с выраженным снижением секреторной функции;
• гастрит перестройки (кишечная метаплазия эпителия);
• атрофически-гиперпластический гастрит;
• гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;
• болезнь Менетрие;
• полипозный гастрит.

Все эти больные подлежат ежегодной эндоскопии с гастробиопсией.

В гастроцентрах и специализированных отделениях должны быть налажены доступные и информативные методики обнаружения НР, что во многом определяет дальнейшую лечебную тактику при ХГ.

 

Лечение

При обычных, часто встречающихся в практике врача ХГ, медикаментозная терапия в полном объеме проводится редко, лишь в случаях клинически выраженного обострения. При этом главные задачи сводятся к следующему:

1. попытаться воздействовать на слизистую желудка с целью обратного развития анатомических изменений или предотвращения их прогрессирования;

2. устранение основных клинических проявлений заболевания за счет нормализации моторной и секреторной функций желудка;

3. коррекция экстрагастральных нарушений (анемия, кишечная дисфункция, расстройства ЦНС).

 

В настоящее время установлено, что полное восстановление структуры слизистой оболочки желудка невозможно. Поэтому в соответствии с медицинскими стандартами при ХГ, ассоциированных с НР, в лечебную программу обязательно включают одну из эрадикационных схем. Термин "эрадикация" (истребление) подразумевает короткую, но мощную курсовую (7-10 дней) терапию, после которой в течение 1-3 месяцев НР не должен выявляться специфическими методами. Применение антихеликобактерных средств и, прежде всего, коллоидного висмута (де-нол, трибимол) приводит к частичной редукции гастритических изменений. Этот эффект может быть усилен сочетанием коллоидного висмута с приемом внутрь некоторых, почти не разрушающихся в кислой среде желудка антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, оксациллин, тетрациклин), а также трихопола или фуразолидона (фурагина). Указанная, так называемая тройная терапия, обеспечивает истребление (эрадикацию) НР и значительно повышает как ближайшую, так и отдаленную эффективность этого метода лечения. Де-нол весьма дорогой препарат и не доступен широким слоям населения. Амоксициллин и его аналоги более популярны, считаются наиболее активными антибиотиками, уничтожающими НР.