Проникающие ранения плевральной полости — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Проникающие ранения плевральной полости

2017-12-10 322
Проникающие ранения плевральной полости 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Проникающие ранения грудной клетки делят на раны без открытого пневмоторакса, с открытым пневмотораксом. Кроме того, выделяют пулевые и осколочные ранения, которые могут быть слепыми и сквозными.

Проникающие ножевые ранения груди характеризуются гладкими стенками раневого канала и обычно малыми костными повреждениями. При этих ранениях часто страдают крупные кровеносные сосуды. Тяжесть и последующее течение ранения зависит от повреждения легкого. Ранения корня легкого, где проходят крупные сосуды, бронхи, обычно смертельны; такие раненые вскоре умирают от тяжелого внутриплеврального кровотечения. Ранения срединного слоя легкого тоже опасны из-за больших кровопотерь. Только при повреждениях поверхностного слоя легкого кровотечение может быть умеренным и сравнительно быстро самостоятельно останавливается.

При огнестрельных ранениях повреждения кожи часто небольшие. Зато разрушения глубоких тканей (подкожной клетчатки, мышц, фасций, костей) более значительны.

Осколки поврежденных ребер или лопатки увлекаются ранящим снарядом и сами становятся орудием разрушения, разрывая межреберные сосуды, легкое. Повреждения легкого бывают различными: иногда узкий раневой канал в легком заполняется кровяными сгустками, иногда наступают обширные разрывы и размозжения легкого с наличием больших кусков тканей, обреченных на омертвение.

При проникающих ранениях (чаще огнестрельных) нередко развиваются эмпиемы плевры (тотальные и отграниченные). В сравнительно отдаленные сроки после ранения возможно образование бронхо-плевральных или бронхо-кожных свищей.

 

 

Травматизм

Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у определенного контингента (социальных групп) населении за какой-то отрезок времени.

Классификация травматизма: 1 – Производственный: а) промышленный; б) сельскохозяйственный. 2 – Непроизводственный: а) бытовой; б) спортивный; в) транспортный; г) уличный; д) детский; е) умышленный. 3 – Военный: а) огнестрельные повреждения; б) закрытые повреждения. Для военного травматизма характерны минно-взрывные травмы, огнестрельные раны (также огнестрельные ранения при использовании пуль со смещенным центром тяжести), ожоги.

 

 

Шок. Травматический шок

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в результате электротравмы – электрический шок. Патогенез: В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При медленной кровопотере \ ОЦК на 20-30% вызывает заметное \ АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетическое звено травматического шока. Фазы шока: 1 – Эректилъная фаза – короткая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, \ АД, нитевидный пульс. 4 степени торпидной фазы шока.

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Лечение: первая помощь: 1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пережатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно использование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль), 4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка.

 

 

Термические ожоги

Ожог — повреждение тканей, вызванное воздействием термической, химической, электрической, лучевой энергии. Классификация ожогов 1. В зависимости от причины возникновения: а) термические; б) химические; в) электрические; г) лучевые. 2. С учетом глубины поражения: I степень — поражение эпидермиса; II степень — поражение эпителия до росткового слоя; III степень — поражение дермы; Ша — некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желез; Шб - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клетчатки; IV степень — некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей. В основе повреждения тканей при ожогах лежит перегревание, обусловленное воздействием пламени, пара, кипятка, раскаленного металла и т.д. Степень перегревания зависит от температуры травмирующего агента и времени его воздействия. Если перегревание тканей наступает при температуре ниже 58 °С, наступает влажный некроз тканей, при более высокой температуре (выше 65 °С) – коагуляционный некроз. Термические ожоги кожи появляются при воздействии термических факторов и зависят от его продолжительности. Ожог возможен при длительном контакте тканей с термическим агентом невысоких температур. Так, действие температуры 42 °С в течение 6 ч приводит к некрозу кожи. Термический агент, температура которого 50 °С, через 3 мин может вызвать некроз кожи. Эта температура считается пороговой для эпидермиса; лейкоциты и остеобласты погибают при температуре 44—46 °С. Тяжесть ожога зависит от площади и глубины поражения.

Оценка площади поражения. Правильная оценка способствует рациональному выбору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчетов практическое значение имеют следующие: 1) правило “девяток”. Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные половые органы — 1%; 2) правило “ладони”, применяемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% от всей поверхности кожи.

Ожоговая болезнь —комплексклинических синдромов, возникающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни превалируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период - ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по механизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). I II период—септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекцияанемиигемотрансф узией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сбалансированных смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных процессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характеризуется функциональными остаточными нарушениями, недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

 

Электротравма

Электротравмы по степени поражения делятся (по Френкелю): I сте­пень - судорожное сокращение мышц без потери сознания; II степень - су­дорожное сокращение мышц с потерей сознания; 111 степень - судороги с потерей сознания и нарушением сердечной и дыхательной деятельности; IV степень - клиническая смерть.

Патогенез. Имеется ряд точек зрения на воздействие тока на орга­низм: 1.Ток проходит по сосудам. 2. Ток проходит по мышцам. З.Ток проходит по нервам. Однако наиболее приемлемой теорией патогенеза воздействия тока является точка зрения Е.С. Бабаянц, согласно которой электрический ток нарушает внутренние биоэлектрические процессы ор­ганизма, вызывая сбой в работе сердца и нервной системы, так как вся внутренняя среда организма - это электролиты, и вся его деятельность ос­нована на биоэлектрических процессах.

Второй механизм - это рефлекторное воздействие тока. Установле­но, что смертность у наркотизированных животных от воздействия тока меньше, чем при применении возбуждающих средств (стрихнин, кофеин).

Клиника. Пораженные током, рассказывая о своих ощущениях, отме­чали, что у них сводило руки и ноги, иногда голову пригибало к ногам. Они хотели кричать, но не могли, голоса не получалось. Из глаз сыпались искры. Безмолвие пораженных током объясняется спазмом голосовой ще­ли. Большинство пострадавших теряют сознание.

Со стороны нервной системы отмечается венозный стаз, дистрофия нервных клеток, параличи, парезы, вялость, заторможенность, сонливость, головная боль, головокружение, нарушение чувствительности, онемение, чувство ползания мурашек, отмечаются изменения ЭЭГ.

Электрический ток действует на проводящую систему сердца, что может привести к его остановке, нарушению ритма и трепетации желудоч­ков, спазму коронарных сосудов

П ерваяпомощь. В первую очередь необходимо отключить токоне­сущий предмет от пострадавшего. Для этого следует отключить рубильник или выключатель, но если они далеко, то необходимо выдернуть или пере­рубить провод, отбросить его сухой деревянной палкой или другим сухим предметом, не проводящим ток. Можно оттащить пострадавшего за полы сухой одежды, но ни в коем случае нельзя брать пострадавшего за оголен­ные части тела. При освобождении пострадавшего от воздействия тока сам оказывающий помощь должен обезопасить себя. Необходимо одеть рези­новые сапоги и перчатки или встать на резиновый коврик. Особенно стро­го эти правила соблюдаются при нахождении во влажной среде, особенно на влажной почве. Можно дать команду «падай», «подпрыгни». При от­сутствии дыхания и сердечной деятельности проводятся исскуственное дыхание и закрытый массаж сердца.

Лечение. Если оживление неэффективно, то врачом реаниматологом или врачом скорой помощи делается трахеостомия, открытый массаж серд­ца, интубация трахеи и ИВЛ, дефибрилляция при фибрилляции желудочков. Внутривенно вводятся полиглюкин, преднизолон, сердечные средства.

Больные, потерявшие сознание, госпитализируются, и им назначает­ся следующее лечение: 1) полный покой с постельным режимом 2 суток, так как могут быть вторичные расстройства дыхания и сердечной деятель­ности; 2) при возбуждении назначаются хлоралгидрат, седуксен, реланиум и др; 3) при повышенном внутричерепном давлении назначается 40% глю­коза 20 мл внутривенно. Иногда проводится спинальная пункция; 4) если по данным ЭКГ имеется брадикардия и спазм коронарных сосудов, то на­значаются валидол, нитроглицерин; 5) снотворные.

 

 

Отморожения


Поделиться с друзьями:

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.026 с.