Антимикробная терапия бартонеллезной инфекции

• При неосложненной БКЦ эффективность антибиотиков не выяснена

• При осложненной БКЦ – доксициклин + рифампин (4 недели)

• При хронической бактериемии и эндокардите – гентамицин (2 недели) + доксициклин (4-6 недель)

• При культурально негативном эндокардите, подозрительном на бартонеллез – гентамицин (2 нед.) + цефтриаксон +/- доксициклин

Профилактика бартонеллеза

• Личная гигиена

• Исключение контакта с грызунами и кошачьими

• Изолированное содержание домашних животных

• Защита от нападения кровососущих членистоногих на человека и домашних животных

• Для снижения опасности заболеваний, обусловленных контактами с инфицированными В. henselae кошками, разрабатывается инактивированная вакцина.

• Предварительные результаты ее испытания продемонстрировали прекращение состояния бактерионосительства в 97% случаев.

• Профилактика бартенеллеза, связанного с бартонелламиквинтана, основана на полном истреблении вшей в окружении заболевших.

Токсоплазмоз.

Токсоплазмоз.
Врожденное или приобретенное паразитарное заболевание с длительным, нередко хроническим течением. Часто поражает ЦНС, глаза, печень, селезенку и другие органы и системы.
Этиология.
Возбудитель — Toxoplasma gondii – класс споровиков, отряд кокцидий, род токсоплазм — облигатный внутриклеточный паразит.
По форме как долька апельсина/полумесяц, один край заострен, другой более круглый, размером до 6х5 микрон. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в синий, ядро в рубиново-красный.
Токсоплазмы — внутриклеточные паразиты (эндозоиты), размножаются бесполым путем (шизогонией) в клетках различных тканей.
В процессе размножения накапливаются в клетке и эту стадию называют псевдоцистами. Псевдо — потому что в отличии от цист у них нет оболочки.
При хронизации могут образоваться уже истинные цисты (цистозоиты).
Половое размножение у них проходит только в клетках кишечного эпителия конечного хозяина — кошки. Там образуются гаметоциты, они дифференцируются на мужские и женские гаметы, потом соединяются в зиготу, она преобразуется в ооцисту. Из ооцисты уже вне организма кошки образуются инвазивные формы — спорозоиты.
Человека инфицируют либо они, либо цистозоиты из плохо обработанного мяса домашнего скота.
Вегетативные формы вне организма гибнут очень быстро, от любого воздействия. А цисты и особенно ооцисты — очень устойчивы, в холодном мясе хранятся месяц, в почве до года.
Эпидемиология.
Зооантропоноз с выраженной природной очаговостью. Особенно часто обнаруживаются у семейства кошачьих. Манифестируют редко, чаще носительство бессимптомное.
Человек почти всегда заражается алиментарным путем, употребляя плохо обработанное мясо. Очень редко — при контакте с кошкой. Допускается возможность заражения через повр. кожу. Зараженный человек для окружающих не опасен. Возможна трансплацентарная передача при свежеприобретенной инфекции, при хронической — маловероятно.
Восприимчивость к токсоплазмозу 100%, в основном дети.
Патогенез.
Входные ворота — ЖКТ. Оттуда по току лимфы разносятся в регионарные ЛУ, в них размножаются, вызывая воспаление и формирование инфекционной гранулёмы (при этом клиники мезаденита может и не быть). Достигнув определенной концентрации, возбудители выбрасываются в кровь и разносятся по всему организму, оседая в печени, селезенке, ЦНС, глазах, миокарде, скелетных мышцах. Там активно пролиферируют, выделяя токсины и аллергены => гиперсенсибилизация замедленного типа. Формирующийся иммунитет замедляет размножение токсоплазм, в конечном итоге все вегетативные формы в крови и тканях погибают, и остаются только цисты, которые могут сохранятся всю жизнь.
В 95% случаев инфицирование не приводит к манифестации, человек клинически здоров, в то время как у него по всему организму диссеминация токсоплазм. Если этот период совпадет с беременностью — высока вероятность инфицирования плода.
При манифестных формах болезнь может потяжелеть вплоть до токсоплазмозного сепсиса с летальным исходом.
Хроническая форма может обостряться в случае сниженного иммунитета при сопутствующих патологиях или приеме специфических лекарств.
Клиника.
В зависимости от механизма инфицирования — приобретенный или врожденный

Проявляется: легкой, среднетяжелой и тяжелой форме, и имеет острое или хроническое течение.
Приобретенный: инкубация 3-21 день, может удлиняться- до месяцев.
Начинается остро с темп. 38-39, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей, отказа от еды. Бывает пятнисто-папулезная сыпь, сливающаяся в пятна с фестончатыми краями, равномерно по всему телу, но щадит кожу головы, ладони и стопы. Увеличение ЛУ на шее, в подмышках, паху, реже в брюшной полости и средостении, подвижные, умеренной плотности, болезненные при пальпации. На высоте клиники гепатоспленомегалия, иногда миокардит с нарушением ритма и проводимости. При поражении ЦНС клиника энцефаломиелита и менингоэнцефалита (гол. боли, рвота, судороги, потеря сознания, менингеальные признаки, мозжечковые расстройства, гемипарезы, психические расстройства). Может кончится летально.
Есть субклинические формы, с легким недомоганием и диспепсией, и только потом случайно находят на серологии антитела, а в ЛУ участки склероза или кальцификты.
Хроническая форма это обычно повышенная утомляемость, головные боли, боли в мышцах, снижение остроты зрения. Изредка вялотекущий токсоплазмозный энцефалит, при длительном течении приводит к нарушению психики, эпилепсии.
Врожденный токсоплазмоз — при в/у инфицировании. При остром — тяжелое состояние с первых дней. Интоксикация, гипертермия, сыпь, гепатомегалия с желтухой, редко миокардит, энцефалит. При хроническом — субфебрилитет, лимфоаденопатия, гепатомегалия, желтуха, задержка в развитии, плохое зрение, иногда глухота. При латентном — никакой клиники до 5-7 лет, за это время вялотекущий энцефалит может привести к олигофрении.
На Rg внутричерепные кальцификаты.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагноз на осн. комплексного обследования + глазного дна, ЭКГ, ЭЭГ, КТ, Rg черепа, исследованием пораженных мышц. Из клиники важны длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увелич. печени и селезенки, поражение глаз и кальцификаты в ГМ.
Лаб. методы: ИФА, ПЦР, обнаружение антител на РСК, РПГА. При патологии беременности обследование женщины, плаценты, околоплодных вод.
Приобретенный дифференцируют с лимфогранулематозом, туберкулезом, ревматизмом, инф мононуклеозом, герпетической инфекцией. Врожденный — с краснухой, цитомегалией, листериозом, сифилисом, сепсисом, внутричерепной травмой.
Лечение.
Комплексное:
Этиотропное — хлоридин + сульфаниламиды (сульфапиразин, бактрим) в возрастной дозе в 4 приема, циклами по 5-10 дней с перерывами по 7-10 дней, обычно три цикла. Плюс витамины и фолиевая кислота от побочек хлоридина.
Кортикостероиды (1,5-2 мг преднизолона 10-14 дней) особенно при энцефалите, поражении глаз, печени. Для коррекции иммунитета вобэнзим.
При хрон формах без паразитемии этиотропная терапия неэффективна.

1)поливитамины, иммуноглобулины, стимуляторы кроветворения (пентоксил), десенсибилизирующие (тавегил, супрастин).
Профилактика.
Оздоровление природных очагов, лечение животных, огра. контакта с кошками, личная гигиена, термич.обраб.продуктов. Беременных обследовать на токсоплазмоз (ИФА), повторно в 2 и 3 триместр, если пробы сначала не были, потом стали «+»= заражение. Если в 1-ый раз были «+»— это уже иммунизация, они не в группе риска, во 2 и 3 тр можно не обследовать.