Иксодовый клещевой боррелиоз.

Существенная часть иксодовых клещевых боррелиозов в России НЕ ЯВЛЯЕТСЯ болезнью Лайма, вызываемой

боррелиями комплекса

B.burgdorferi sensu lato

 

Болезнь Лайма.

Инфекционное,преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое бактериями рода Borellia,типа спирохет.

В Европе доминируют два вида возбудителя- Borellia afzelii и Borellia garinii.В США-B.burgdoferi.

Классификация:

— Формы: латентная,манифестная

— Течение: острое(до 3 месяцев), подострое(3-6 месяцев),хроническое(более 6 месяцев)

— По клиническим признакам:

Острое и подострое течение-эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением сердца,нервной системы,суставов,кожи

Хроническаое течение-непрерывное,рецидивирующее

— По тяжести:тяжелая,средней тяжести,легкая

— Признаки инфицированности: серонегативная,серопозитивная

Эпидемиология

Естественными хозяевами боррелий в природе являются многие млекопитающие

Основные переносчики-клещи рода Ixodes. Боррелии присутствуют в их пищеварительной системе, слюнных железах

Трансовариально клещи могут передавать инфекцию потомству.

Боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща,во время присасывания

Патогенез

— Со слюной клеща возбудитель попадает в организм человека

— С током лимфы и крови боррелии распространяются,проникая во внутренние органы,суставы,лимфотические образования,мозговые оболочки

— Погибая,бактерии выделяют эндотоксин,который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

— Происходит активное раздражение иммунной системы,что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу

— На этой стадии происходит выработка IgM,затем IgG- в ответ на флагеллярный жгутиковый антиген боррелий.

— При прогрессировании(отсутствие или недостаточное лечение) спектр АТ к АГ спирохеты расширяется,увеличивается количество ЦИК.

— Липополисахариды спирохет стимулируют выработку ИЛ-1,->Pg и коллагеназы.

Клиника:

— Инкубационный период 1-2 недели,но может быть от нескольких дней до нескольких месяцев

— Типично симптомы появляются с мая по сентябрь, т.к. В это время развиваются нимфы клещей

— Асимптомное течение типично для стран Европы.

Диагностика

Эпидемиологичеческий анамнез

Стадии заболевания	Клинические проявления	Диагностическая чувствительность серологических тестов
I стадия Локализация инфекции	Мигрирующая эритема, доброкачественная лимфоцитома кожи	IgM 70-90% IgG 50-70%
II стадия Распространение инфекции	Поражение нервной системы,суставов, оболочек сердца, офтальмоборрелиоз	IgM 30-80% igG 65-100%
III стадия Персистирующая инфекция	Артриты, нейробор-релиоз, хронический атрофический акродерматит	IgM 5-50% IgG до 100%

Появление мигрирующей кольцевидной эритемы

Серологическое исследование:

АТ к боррелиям в сыворотке крови,цереброспинальной и синовиальной жидкостях при помощи РНИФ, ИФА и иммуноблоттинга

Диагностически значимый титр-1:64 и выше

В 50% случаев на ранних стадиях серологические исследования неинформативны,поэтому исследуют парные сыворотки с интервалом 20-30 дней

Лечение:

— Цефтриаксон 700мг 2р/д в/м

— Димедрол 1% 0,4 2р/д в/м

— 2% протаргол 2л 3р/д

— Микстура корня алтея 10.0 3 р/д

— С 16.05- ингаляции с Лазолваном 2р/д

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяцев), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи)— по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/(кг • сут) в 3 приема или парентерально 50—100 мг/(кг • сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.

При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин^{[источник не указан 2150 дней]} или цефотаксим,цефтриаксон.

Профилактика

Специфическая профилактика болезни Лайма в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Наиболее эффективными мерами предотвращения укусов прикрепившихся к телу клещей являются использование защитной одежды

Туляремия.

– природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание бактериальной этиологии с разнообразными мех. передачи возбудителя, характ. общей интоксикацией,лихорадкой и в зависимости от механизма передачи возбудителя поражением лимфатических узлов, дыхательных путей, пищеварительного тракта, наружных покровов и других органов и систем.

России регистрируется от 100 до 400 случаев заболевания туляремией, 75 % которых приходитсянаСеверный, Центральный иЗападно-Сибирский регионы страны.

Свойства возбудителя туляремии. FrancisellatularensisMcCoyetChapin (род Francisella) входит в семейство Brusellaceae отряда Eubacteriales. Туляремийные бактерии – это мелкие (0,1-0,5 нм), неспорообразующиеполиморфныемикроорганизмы, не имеющие жгутиков, ине обладающие активной подвижностью. Возбудитель туляремии чувствителен к стрептомицину и другимамино-гликозидам, левомицетину, тетрациклину, устойчив к пенициллинуи его аналогам.

Источник инфекции. На территории Российской Федерации установлена зараженность туляремией 73 видов диких позвоночных животных.Грызунысоставляют наиболеезначительную частьиз них.

Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку

Комары, блохи, гамазовые клещи и вши являются второстепенными переносчиками инфекции.

Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны:

1) контактный- при контакте с больными грызунами и их выделениями;

2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов;

3) аспирационный- при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.;

4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых.

У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет продолжительностью не менее 10-15 лет.

Патогенез

Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся при размножении и гибели франциселлэндотоксин вызываетместно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны; как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.

Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу состоит из следующих фаз: 1) внедрение и первичная адаптация возбудителя; 2) фаза лимфогенного заноса; 3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций; 4) фаза гематогенных метастазов и генерализации; 5) фаза вторичной полиочаговости; 6) фаза реактивно-аллергических изменений; 7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления. При этом, последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.

Клиническая классификация

I. По локализации процесса. А. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазная; 4) ангинозно-бубонная; 5) с другими поражениями наружных покровов.

Б. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей; 2) желудочнокишечного тракта; 3) других внутренних органов.

П. По длительности течения: 1) острая; 2) затяжная; 3) рецидивирующая.

III. По тяжести процесса: 1) легкая; 2) средней тяжести; 3) тяжелая.

Клиника

При бубонной форме возбудитель туляремии проникает через кожу, не оставляя на ней следа. Через 2-3 дня от начала болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны малоболезненны, имеют четкие контуры, величина их от 1 до 5 см. Варианты исхода бубона различны: в 30-50% случаев через 2-4 нед происходит размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением густого сливкообразного гноя; в ряде случаев наступает полное рассасывание бубона или склерозирование.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием на месте входных ворот первичного аффекта, который в течение 6-8 дней претерпевает морфологические изменения от пятна, папулы, везикулы до неглубокой язвы с одновременным развитием регионарного лимфаденита (бубон). Эта форма чаще наблюдается при трансмиссивном заражении

Глазо-бубонная форма встречается в 1-2% случаев и характеризуется фолликулярными разрастаниями желтого цвета размером от булавочной головки до просяного зерна на конъюнктиве одного глаза, в ряде случаев возможен дакриоцистит. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Течение болезни длительное.

Ангинозно-бубонная форма возникает, если воротами инфекции служит слизистая глотки, заражение происходит посредством употребления зараженных пищевых продуктов и воды. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднение глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью, миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания миндалины некротизируются, образуя с трудом заживающие язвы и, позднее, рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии возникает в околоушных, шейных и подчелюстных узлах со стороны пораженной миндалины

Поражение дыхательных путей (легочную форму туляремии) впервые выделил Г.П. Руднев. Путь заражения аспирационный.у сельскохозяйственных рабочих при обмолоте длительно лежавшего в поле зерна. В этих случаях чаще речь идет о первичной легочной форме туляремии, которая может протекать по пневмоническому и бронхотическому вариантам.

При пневмоническом варианте, болезнь начинается остро, с озноба и высокой температуры. Лихорадка неправильного типа, с потливостью. Некоторые больные жалуются на боль в груди и кашель, который может быть сухим, реже продуктивным со слизисто-гнойной, а иногда кровянистой мокротой. Физикальные изменения в легких появляются поздно.

Бронхотический, или гриппоподобный, вариант отличается легким течением: температура субфебрильная, самочувствие больных не нарушается. Характерны загрудинные боли, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких.

 

Поражение желудочно-кишечного тракта. При этой форме болезни на первый план выступает поражение лимфатических узлов с развитием бубона по ходу желудочно-кишечного тракта.

Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, иногда потерей сознания и бредом, адинамией, сильной головной болью, мышечными болями, полным отсутствием аппетита.

Диагностика туляремии при спорадической заболеваемости из-за полиморфизма клинических симптомов и разнообразной локализации болезненного процесса вызывает затруднения. Диагностические ошибки чаще возникают в начальном периоде болезни, когда туляремию принимают залимфогрануломатоз, грипп, малярию, Ку-лихорадку, брюшной или сыпной тиф, пневмонию и т.д.

Лабораторная диагностика туляремии основывается преимущественно на серологических реакциях. Наиболее распространенным методом серологической диагностики является реакция агглютинации (РА). Реакция считается положительной в разведении сыворотки 1: 100 и выше и становится положительной со 2-й недели болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титров антител в динамике. В сомнительных случаях реакцию агглютинации повторяют 2-3 раза. Более чувствительной, однако, является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), которая становится положительной на 1-2 дня раньше, чем реакция агглютинации. С 6-10 дня после начала заболеваниявозможно определение туляремии с помощью иммуноферментного анализа ( ИФА ) – наиболее чувствительного в отношении туляремии серологического теста.

Лечение туляремии

Туляремию лечат в условиях стационара инфекционного профиля, выписка производится после полного выздоровления.

Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: можно применять антибиотики широкого спектра (доксициклин,аминогликозиды).При неэффективности препаратов выбора, назначают антибиотики второго ряда (рифампицин, левомицетин, цефалоспорины третьего поколения).

Для купирования симптомов интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию (инфузионную), противовоспалительные и жаропонижающие средства (салицилаты) и антигистаминные препараты, витамины.

Бартонеллез.

-группа заболеваний человека, вызываемых грам «-», аэробными, факультативно внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов. Возбудители выделены и идентифицировались на протяжении 20 века, начиная с 1916г. До 1993г. виды бартонелл обозначались - Rochalimaeaspp., Относятся к семейству Bartonellaceae, находятся в составе альфа-2 подразделения протеобактерий. Короткие плеоморфные оксидазонегативные грамотрицательные неподвижные немного изогнутые аэробные палочки размером 0,3-0,5 mM в ширину, 1,0-1,7 mM в длину.

Бартонеллы широко распространены во всем мире среди различных животных (преимущественно среди собак, кошек, грызунов, а также среди различных млекопитающих, рептилий и др.). Зараженность животных среди грызунов составляет – от 15% до 80%; среди домашних кошек – от 3% до 30% и до 100% - среди бездомных; среди бездомных собак – до 20%, а среди домашних >5% и среди енотов – до 50%. Переносчиками являются различные насекомые.Заражение человека и животных происходит через укусы, царапины и кровососущх членистоногих.

Болезнь кочашьих царапин - (синоним - лимфоретикулез доброкачественный). Известна во Франции и США, по крайней мере, с 1932, в России - с 1955 года [Марецкая М.Ф., 1955]. Для заболевания характерны односторонний лимфаденит, регионарный к месту входных ворот возбудителя, и доброкачественный исход заболевания. Этиология - B. henselae., clarrigea. Названа в честь Д. Хенсель, выделившей возбудителя. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза. Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита и атипичные формы, которые включают: а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания. Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях

Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед. Чаще поражаются локтевые, подмышечные,шейные лимфатические узлы. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями.

У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованнаялимфаденопатия. Клиническими формами при генерализации болезни «кошачьей царапины являются:эндокардит, миокардит, хроническая бактериемия, нейроретинит, энцефалит, артрит, бациллярный ангиоматоз, гепатит, гломерулонефрит, остеомиелит и др.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного. Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.