Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Топ:
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного хозяйства...
Интересное:
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Дисциплины:
2017-12-10 | 216 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Вирусный гепатит С (ГС) – антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее с преимущественным поражением и склонное к хронизации процесса.
Этиология. Вирус был идентифицирован в 1989 г. группой американских исследователей под руководством М. Хоутона. Вирус относится к семейству Flaviviridae, роду гепацивирусов. В настоящее время известно 6 генотипов, обозначаемых римскими цифрами от I до VI (по Х. Окомото), или арабскими цифрами от 1 до 6 (по П. Симонс) и более 100 субтипов HCV. При генотипировании HCV, проведенном в различных регионах мира, установлено, что наибольшее распространение имеют генотипы 1а, 1b, 2а, 2b и 3а. В России доминирует геотип 1b, составляя в различных регионах Северной Евразии – 64,7%, на Дальнем Востоке – 80– 83%, а в Центрально-Черноземном и Волго-Вятском регионах России – 50–56%. Генотип 1а наиболее часто типирован в Центральном, Северо-западном, Волго- Вятском регионах – 11,2–21,9%, в то время как на территории Восточной Сибири, Центрально-Черноземном районе и Урале его удается выявить крайне редко (до 5%).
Генотипы 3а, 2а и 2b среди лиц с наличием HCV в России также относятся к редко выявляемым (3а – 5,6%, 2а и 2b – 4,7–0,5%). Генотипирование HCV имеет большое значение в определении стратегии интерферонотерапии хронического гепатита С и в эпидемиологических исследованиях. Считается, что больные, инфицированные HCV генотипа 1b, имеют более тяжелое течение инфекции и хуже отвечают на лечение препаратами интерферона. Высокие адаптивные способности вируса и возможность ускользания его от иммунного ответа связаны с непрерывными изменениями в последовательностях генома HCV. HCV имеет более короткий период времени полужизни частицы вируса и более высокий уровень продукции (около 3-х часов и 1,1х10 12 синтезированных вирионов в день). Вследствие низкой транскрипционной точности HCV-полимеразы имеется большая частота ошибок при репликации РНК, с чем связана высокая частота мутаций и образование близкородственных, но иммунологически различных мутаций штаммов HCV (квазивиды вируса). Скорость мутаций значительно превышает скорость вирусонейтрализирующих антител, что способствует персистенции HCV ("эффект иммунного ускользания").
|
Эпидемиология. Единственным источником HCV является больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: трансфузия крови или ее продуктов, пересадка органов от инфицированных доноров, инвазивные манипуляции. Вероятность вертикальной передачи HCV составляет 1–10%. Риск трансмиссии увеличивается, если мать заболела ОГС в последнем триместре беременности. Согласно современным оценкам, 500 млн. человек в мире инфицированы HCV. На территории России преобладает генотип 1b (76%), в Европейской части – генотипы 3a и 1a, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке – 2а и 3а (генотип 2а – в 10%, генотип 3а – в 12%, генотип 1а – у 2% больных). В России среди детей уровень обнаружения анти-HCV колеблется от 0,3 до 0,7%; с увеличением возраста число инфицированных растет, достигая к возрасту 40 лет 2,5–4,0%.
Патогенез. Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С (ОГС), протекающего в желтушной или чаще безжелтушной форме. Примерно 15–20% больных острым гепатитом выздоравливают спонтанно, у 80% развивается хронический гепатит. Центральным звеном патогенеза является поражение гепатоцита. В отличие от HBV, не исключается прямое цитопатическое действие HCV на гепатоцит. В поражении гепатоцитов большое значение имеет Т-клеточный цитолиз, направленный против инфицированных HCV клеток. Низкий уровень виремии, свойственный HCV-инфекции, способствует недостаточной стимуляции иммунного ответа. Это определяет замедленный и неинтенсивный Т-клеточный ответ, появление антител в поздние сроки и в низких титрах. Эти антитела лишены вирусонейтрализирующих свойств и не обеспечивают контроль над инфекционным процессом. В сочетании со слабой иммуногенностью HCV его прямое цитопатическое действие способствует преимущественному развитию хронической патологии печени.
|
Клиника. Инкубационный период при ОГС длится в среднем около 2-х недель, но может – до 3-х месяцев. Его продолжительность зависит от массивности инфицирующей дозы, пути передачи инфекции, преморбидного фона пациента. У подавляющего большинства больных ГС протекает в атипичной форме (безжелтушной или субклинической) и остается незарегистрированным. Предполагается, что реальное число заболевших ОГС в 3–6 раз превышает данные официальной статистики. Начало заболевания гепатитом С постепенное. В продромальном периоде отмечается умеренно выраженная интоксикация, основными симптомами которой могут быть слабость, анорексия, тошнота, рвота и др. В большинстве случаев заболевание диагностируется с момента появления желтухи. В желтушный период болезни показатели интоксикации организма регистрируются чаще, однако они менее выражены, чем при гепатите В. Более чем у 99% больных имеется гепатомегалия, у 20–25% – спленомегалия. Средняя продолжительность желтушного периода заболевания составляет 10–20 дней. Уровень активности сывороточных аминотрансфераз может достигать 10–30 кратного уровня нормальных показателей.
Клинически гепатит С протекает значительно легче, чем гепатит В. Возможны три варианта завершения ОГС, которые могут быть расценены как: выздоровление; у 20% пациентов происходит нормализация уровня сывороточных трансаминаз, регистрируемых не менее 6–12 месяцев с исчезновением РНК HCV и анти-HCV; формирование носительства HCV, как и при выздоровлении, у 20–30% переболевших происходит нормализация уровня сывороточных трансаминаз с наличием анти-HCV и персистенцией РНК HCV. Существует обоснованное мнение, что эти пациенты должны быть отнесены к больным хроническим гепатитом С с низкой активностью патологического процесса; развитие хронического гепатита. Средний возраст установления диагноза ХГС составляет 8 лет. Клиническая картина ХГС характеризуется малосимптомностью.
|
Диагностика. Диагностическими критериями острой фазы, которая длится до 6 мес являются:
-синдром ОГС (не всегда клинически выражен); -повышение активности трансаминаз; -появление анти-HCV класса IgM; -появление анти-HCV класса IgG к структурным белкам, отсутствие анти-HCV класса IgG к неструктурным белкам; -обнаружение РНК-HCV в сыворотке крови методом ПЦР. Используется метод ИФА с применением тест-систем трех поколений: ELISA-1, 2, 3. Тест система первого поколения выявляет антитела только к антигену С-100, а второго и третьего поколений – антитела к другим антигенам HCV (неструктурным белкам NS-4, NS-3, NS-5). Для избежания ложноположительных результатов применяют методы рекомбинантного иммуноблотинга (RIBA) и анализа синтетических пептидов (Inno-Lia).
Лечение больных острым ВГС
1. Базисная терапия 1.1. Постельный режим в острую фазу 1.2. Уход за больным (контроль за регулярностью стула, при задержке – очистительные клизмы или лактулоза по 30-60 мл в сутки внутрь) 1.3. Щадящая диета (основной вариант - сбалансированная, т.е. содержащая достаточное количество белков, жиров, и углеводов, механически и химически щадящая и витаминизированная (см. приложение № 1)
2. Этиотропная терапия: назначается через 3 месяца от начала заболевания при наличии RNA HCV. Стандартные или пегилированные интерфероны (монотерапия) на 24 недели: Интрон (роферон, альтевир) по 3-5 млн МЕ п/к через день или Пегинтрон 1,5 мкг/кг/ (пегасис 180 мкг) п/к 1 раз в неделю. При отсутствии ответа на ПВТ больным назначают повторно стандартную терапию ХГС
Энтеровирусные инфекции.
В эту группу включены заболевания, вызываемые энтеровирусами из семейства пикорновирусов. Это семейство включает в себя наиболее просто устроенные вирусы. В семейство пикорновирусов, кроме семейства энтеровирусов, входят: риновирусы, какрдиовирусы и афтовирусы.
Наиболее часто встречающиеся формы энтеровирусов: вирус Коксаки, ЕСНО инфекция, полиомиелит.
Вирус Коксаки: различают 2 группы вирусов-группу А и В вирусы ЕСНО отличаются отсутствием патогенности в отношении новорожденных мыщей.энтеровирусы устойчивы во внешней среде и могут долго обнаруживатся в сточных водах, плавательных бассейнах, открытых водоемах, молоке, на хлебе, фекалиях.
|
Эпидемиология: источником инфекции являются больные с клинически выраженной формой и вирусоносители. Механизм передачи воздушно-капельный и фекально-оральный, через инфицированную воду и продукты питания, возможно трансплацентарная передача вирусов Коксаки и ЕСНО. Восприимчивость детей высокая. Наиболее часто болеют дети от 3 до 10 лет(до 3 месячного возраста не болеют в связи с наличием у них трансплацентарного иммунитета). Максимальноая заболеваемость в теплое время года.
Патогенез: репликация вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. Далее гематогенным путем по законам тропности достигают разных органов мишеней, вызываяострый серрозный менингит или мениноэнцефалит, острый миозит или миалгии, миокардит, гепатит. В больтшинстве случаев поражается слизистая оболочка ротоглотки.
Классификация: пл ведущему клиническому синдрому выделят серрозный менингит, эпидемическую миалгию, герпетическую ангину, паралитеческую форму энтеровирусной инфекции, Коксаки и ЕСНО лихорадку, Коксаки и ЕСНО-экзантему, гастроэнтеритическую форму, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит и др. чаще встречаются сочетанные формы. Инкубационный период составляет о 2 до 10 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39-40 градусов. С первых дней жалобы на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, повторную рвоту. При всех формах выявляется гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов и склер. На коже полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Выражены гиепермия слизистых оболочек миндалин, зернистость мягкого неба, дужек и задней стенки глотки, язык обложен, шейные лимфатические узлы увеличены, б/болезненны. Отмечается склонность к запорам.
Коксаки и ЕСНО диагностируют по типичному симптомокомплексу. Имеют значение летне-осенняя сезонность, сведения о контакте с больными. лабораторное подтверждение основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфических АТ класса IgM в ИФА. Лечение: в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами. Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическая терапия- иммуномодулятор полиоксидоний интраназально 0,15 мг/кг\сут 1-3 капли в ккаждый носовойход в течении 7-10 дней. Дезинтоксикационая терапия этеросгель, смекта. Профилактика специфическая не разработана.
Полиомиелит.
- острое инфекционное заболевание, которое вызывает один из трех типов вируса полиомиелита. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорновирусов роду энетровирусы, содержит РНК. Вирусы представленны антигенными типами 1,2 и № типа, которые попадая в организм человека, вызывают выработку типоспецифических антител.
|
Источник инфекции человек больной или вирусоноситель. Вирус выделяется с носоглоточным или кишечным содержимым, что определяет возможность как аллиментарного так и воздушно-0капельного пути распространения инфекции.
Патогенез: первичная репродукция происходит в слизистой оболочке полости рта, глотки и тонкой кишки, влимфатических узлах и пейеровях бляшках. Далее вирус попадает в кровь, гематогенным путем проникает в ЦНС, распространяясь вдоль аксонов периферических нервов и далее вдоль волокон двигатльных нейронов. Инкубационный период составляет от 5 до 35 дней, чаще 10-12 дней. Различают полиомиелит без поражения нервной системы(непаралетический) и паралетический.
Паралетическая форма: Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич»). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.
Диагностика: обнаружение специфических АТ IgMили антител вдинамике заболевания РСК.
Профилактика. Активная иммунизация. прививки начинают с 3 мес возраста и проводят по схеме: 3 мес,4.5мес, 6 мес, с ревакцинацией в 18 мес, 20 мес и в 14 лет. В России зарегистрированы и разрешены к применению: вакцина полиомиелитная пероральная типов 1,2 и 3; тетраток фирмы «Санофи Пастер» (Франция); имовакс Д.Т.Полио фирмы «Санофи Пасиер»(Франция).
Клещевой энцефалит.
- природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением ЦНС, проявляющееся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами.
Этиология: возбудитель относится к роду флавирусов. Вирион имеет сферическую форму, содержит РНК, хорошо размножается во многих тканях. заболевания свойственна очаговость(в РФ Далтний Восток, Сибирь, Урал). Основные хранители и переносчики иксодовые клещи. Путь передачи трансмиссивный. Забодлевание имеет весенне-летнюю сезонность.
Патогенез: из мест укуса вирус лимфогенным и гематогеным путем проникает в общий кровоток, а затем в ЦНС. Поражается серое вещество головного и спинного мозга. Наибольшие изменения в мягких и твердых оболочках(резкор отечны и полнокровны. Наиразрезе вещество ГМ и СМ дряблое, отечное, с точечными кровоизлияниями). Инкубационный перид от 7 до 21 дня. Лихорадочная форма развивается приблизительно у 30% заболевших, чаще при западном варианте клещевого энцефалита.
Характеризуется острым началом и нарастанием температуры тела в первые сутки до 38–40 ºC, больного беспокоит выраженное общее недомогание, головная боль и тошнота могут сопровождаться рвотой на высоте лихорадки.Кожные покровы верхнего плечевого пояса и слизистая зева гиперемированы, отмечается инъекция сосудов склер.Менингеальная форма является наиболее распространённой и более присуща для западного варианта клещевого энцефалита.
Продромальный период (1–3 дня) может сопровождаться лихорадкой, после чего развиваются признаки серозного менингита: интенсивная разлитая головная боль, ригидность мышц затылочной области, выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением.Диффузный менингоэнцефалит – больного беспокоит бред, нарушение ориентации во времени и пространстве вплоть до развития коматозного состояния; генерализированный судорожный синдром различной степени выраженности может перейти в эпилептический статус.
При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе головного мозга развиваются центральные парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения. В патологический процесс часто вовлекаются ядра черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию пареза мягкого нёба, гнусавости голоса, невнятности речи, нарушению акта глотания, увеличению слюнотечения и учащению сердцебиения.
Диагностика: на основании данных анамнеза, выявление специфических АТ IgM методом ИФА.
Лечение: специфический иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита из расчета 0,5 мл\кг\сут в течении 2-3 дней. Дегидратация 20 % раствором глюкозы, дезинтоксикация реополиглюкином, альбумином. Профилактика: в очагах заболевания уничтожают клещей путем опыления особо опасных мест. Так же в очагах применятеся активная иммунизация. Вакцинируют двукратно с интервалом 1-3 мес. вакцина Энцевир, ФСМЕ, энцепур взрослый.
|
|
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!