Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1) Образование тромбопластина

2) Образование тромбина

3) Образование фибрина

4) Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

 

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1) Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2) Дефицит тромбоцитов

3) Избыток тромбоцитов

4) Повышение проницаемости сосудистой стенки

 

3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:

1) Протромбинового времени (время Квика)

2) Тромбинового времени

3) Определения плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определения антитромбина 111

 

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1) Протромбинового времени (время Квика)

2) Тромбинового времени

3) Определения плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определения антитромбина 111

 

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1) 1.Протромбинового времени (время Квика)

2) 2. Тромбинового времени

3) 3. Определения плазминогена

4) 4. Времени свертывания цельной крови

5) 5. Определения антитромбина 111

 

6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1) Протромбиновое временя (время Квика)

2) Тромбиновое временя

3) Определение плазминогена

4) время свертывания цельной крови

5) определение антитромбина 111

 

7. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1) Протромбиновому времени (время Квике)

2) Тромбиновому времени

3) Определению плазминогена

4) Времени свертывания цельной крови

5) Определению антитромбина 111

 

8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1) Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ

2) Снижение активности противосвертывающих факторов

3) Снижение фибринолитической активности

4) Образование активного тромбина

 

9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) Снижение фибринолитической активности

2) Уменьшение образования активного тромбина

3) Снижение активности противосвертывающих факторов

4) Тромбоцитопении или тромбоцитопатии

 

10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

2) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

 

11. Петехиалъная сыпь характерна для:

1) Дефицита плазменных факторов

2) Недостатка тромбоцитов

3) Избытка антикоагулянтов

4) Повышенной активности фибринолиза

5) Недостатка фибриногена

 

12. Развитие гематом характерно при:

1) Недостатке тромбоцитов

2) Снижении функциональной активности тромбоцитов

3) Токсикоаллергических поражений капилляров

4) Дефиците плазменных факторов

5) Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

 

13. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1) Любая патология сосудистых стенок

2) Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3) Увеличение вязкости крови в сосудах

4) Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

 

14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1) Активацией внешнего каскада свертывания

2) Активацией внутреннего каскада свертывания

3) Активацией обоих каскадов свертывания

4) Снижением активности антисвертывающей системы

 

15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1) Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы

2) Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

 

16 Лабораторным показателем характерным для ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции является:

1) Время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2) Время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

3) Протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

 

17. Под действием противосвертывающей системы блокируются:

1) Антитромбопластины –1,11 фазы

2) Антитромбопластины- 1,11,111 фазы

3) Антитромбопластины

 

18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1) Внутренний

2) Внешний +

 

19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1) Тканевой тромбопластин

2) ФакторХагемана +

 

20. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3

2) Антитромбин 1 +

3) Гепарин

4) Антитромбопластины

5) Тромбомодулин

 

21. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1) Тромбин

2) Фибриноген

3) Плазмин +

 

22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1) Тканевой тромбопластин +

2) Фактор Хагемана

 

23. К первичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3 +

2) Антитромбин 1

3) Продукты фибринолиза

 

24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1) Геморрагиям

2) Тромбозам +

 

25. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1) Активация фибринолиза

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Дефицит протромбина

 

26. Фактор Хагемана синтезируется:

1) Гепатоцитами

2) Макрофагально-моноцитарной системой

3) Фибробластами

 

27.Гемофилии А и В относятся к:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям +

3) Вазопатиям

 

28. При гемофилии В нарушается:

1) Синтез VIII фактора

2) Синтез IX фактора +

 

29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям

3) Вазопатиям +

 

30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1) Фактор Хагемана

2) Тканевой тромбопластин +

3) Фактор Стюарта – Прауэра

 

31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1) При дефиците II фактора

2) При дефиците V фактора

3) При дефиците Х фактора +

4) При дефиците VII фактора

 

32. Гемофилия наследуется по:

1) Аутосомно-доминантному

2) Аутосомно-рецессивному

3) Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4) Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

 

33. При гемофилии А нарушается:

1) Фаза свертывания +

2) Фаза агрегации тромбоцитов

 

34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1) Иммунная реакция +

2) Дефицит X фактора

3) Повышенный фибринолиз

 

35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1) Образование тромбина +

2) Дефицит витамина К

3) Истощение гемокоагуляционного потенциала

 

36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

1) I

2) VII +

3) X

4) XII

 

37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1) Тромбоцитопениях

2) Тромбоцитопатиях

3) ДВС – синдроме+

4) Коагулопатиях

 

38. ДВС - синдром не может развиться при:

1) Шоке

2) Лейкозе

3) Атеросклерозе

4) Протезировании клапанов сердца

 

39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1) Поражение печени +

2) Гемофилия

3) Атеросклероз

 

40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1) Цирроз печени

2) Гипо - и авитоминоз

3) Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +

 

41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1) ДВС-синдромом +

2) Анемией

 

42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1) Удлиняется+

2) Укорачивается

 

43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1) Фактора I

2) Фактора VII +

3) Фактора VIII

 

44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1) Кровяного

2) Тканевого +

 

45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1) Коагулопатиях

2) Тромбоцитопатиях +

3) Вазопатиях

 

46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1) Авитаминоза К

2) Дефекта мембраны тромбоцитов +

3) Дефекта выработки тромбопоэтинов

4) Дефицита ионов кальция

 

47. Моноклоновая парапротеинемия характерна для:

1) Болезни Мошковиц

2) Болезни Шенлейн-Геноха

 

48. При ДВС-синдроме продолжительность жизни эритроцитов:

1) Увеличивается

2) Уменьшается

3) Не изменяется

 

49. При ДВС - синдроме активация протеолиза:

1) Характерна

2) Не характерна

 

50. Неверным утверждением является:

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2) Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена

3) Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

 

51.Нарушение вторичного гемостаза характерно для следующей патологии:

1) Тромбоцитопатии

2) Гемофилии

3) Геморрагического васкулита

4) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре

5) Болезни фон Виллебранда

6) Дефиците витамина В12

7) Лейкозе

 

52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1) 100-120

2) Меньше 20

3) 20-50

 

53. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием:

1) Повреждения эндотелия

2) Высвобождения АДФ из тромбоцитов

3) Высвобождение фибриногена из тромбоцитов

4) Высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток

5) Высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов

6) Образование активного тромбина

 

54. Для болезни Верльгофа характерен тип кровоточивости:

1) Гематомный

2) Петехиально-пятнистый

3) Васкулитно-пурпурный

 

55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1) Уровень гемоглобина

2) Возраст больного

3) Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4) Морфология эритроцитов

 

56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1) Общий анализ крови

2) Трепанобиопсия

3) Коагулограмма

 

57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1) Назначение иммунодепрессантов

2) Назначение кортикостероидов

3) Проведение спленэктомии

4) Назначение дезагрегантов

 

58. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1) Кожный

2) Суставной

3) Абдоминальный

4) Почечный

5) Гепато-лиенальный +

 

59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1) Патологией свертывающей системы крови

2) Патологией тромбоцитов

3) Патологией сосудов +

 

60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре

2) Атеросклерозе

3) Дефиците витамина К

 

61. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:

1) сниженный синтез тромбоксна А2

2) дефицит рецептора Ia/IIb(к коллагену)

3) дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)

4) дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)