Дефекты, образовавшиеся до прорезывания зуба.

Гипоплазия. Это нарушение развития твердых тканей зуба. Причиной возникновения ее в молочных зубах явля­ются тяжелые нарушения в организме матери во время беременности, в постоянных зубах — острые инфекцион­ные заболевания в эмбриональном и постэмбриональном периодах, токсическая диспепсия, эндокринные наруше­ния и другие заболевания, вызывающие изменения обмен­ных процессов в организме матери и ребенка.

По происхождению различают гипоплазию системную (общую) и местную, по клиническому проявлению — изменение цвета эмали (пятнистая форма) и изменение структуры твердых тканей зуба (волнистая, чашеобраз­ная, бороздчатая, истончение эмали).

Пятнистая форма характеризуется наличием на зубах пятен различной величины, окраски и формы. Поверх­ность их не теряет естественного блеска, плотная и не отличается от здоровой интактной эмали. В более тяжелых случаях участки недоразвития зубных тканей клинически проявляются в виде точечных или чашеобразных углуб­лений, бороздок.

Гипоплазия диагностируется на основании данных анамнеза, результатов объективного исследования, с по­мощью цветных тестов и люминесцентного осветителя.

При обработке очагов поражения 2 % раствором метиленового синего они не окрашиваются в отличие от начальных форм кариеса. В люминесцентном освещении участки гипоплазии дают более интенсивное свечение по сравнению со здоровой эмалью. Основной дифферен­циально-диагностический признак — при гипоплазии по­ражаются зубы, зачатки которых развиваются одновре­менно, и могут поражаться отдельные участки коронки зуба.

Гипоплазию следует дифференцировать с кариесом зубов, флюорозом и дефектами зубов, обусловленными внешними факторами и расстройством внутренних орга­нов и систем. Так, розовый цвет постоянных зубов бывает при заболевании холерой, тифом, ревматизмом; крас­ный— при дизентерии, порфиринурии, отравлении уголь­ной кислотой; коричневый — при желтухе, Аддисоновой болезни, хроническом отравлении сулемой и солями меди; синеватый — при длительном применении препаратов, содержащих железо. Желтую окраску зубы имеют при хронической желтухе, длительном применении тетраци­клина ребенком или матерью во время беременностии при флюорозе. Разнообразное окрашивание коронок зубов наблюдают также при наследственных заболевав ниях: несовершенномамелогенезе, дентиногенезе, остеогенезе, дисплазии Стейнтона — Капдепона. Зубы при этом могут приобретать светло-желтый, янтарный, коричне­вый, светло-фиолетовый цвета.

Изменение цвета временных зубов вжелтый, серо-желтый, темно-коричневый, серый, зеленый, голубой, лиловый, черный наблюдается у детей, перенесших гемо­литическую болезнь новорожденных, что связано с отло­жением в тканях зуба непрямого билирубина, образующе­гося вследствие гемолиза эритроцитов. Волнистая и крапчатая поверхность эмали характерна для гипоплазии. Форма зубов изменяется при врожденном сифилисе, травме, наличии клиновидных дефектов, эрозии эмали и патологической стертости.

Гиперплазия («эмалевые капли»). Это избыточ­ное образование зубных тканей во время их формиро­вания. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—3 мм. Они обычно расположены на оральной поверхности в области шейки зуба. Иногда внутри имеется полость.

Флюороз. Наблюдается у лиц, проживающих в гео­графических зонах с повышенным содержанием фтора в почве и питьевой воде. Причина возникновения— избыточное поступление фтора (свыше 1,5 мг/л) в орга­низм с питьевой водой и продуктами питания в период минерализации твердых тканей зуба, фтористая интокси­кация. Предрасполагающие факторы — патологические состояния, ведущие к снижению реактивности организма (детские инфекционные заболевания, эндокринные нару­шения и др.).

По характеру клинического проявления выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы флюороза.

Штриховая форма отличается наличием небольших едва заметных меловидных полосок — штрихов. Пора­жаются преимущественно вестибулярные поверхности фронтальных зубов верхней челюсти.

При пятнистой форме на поверхности зуба хорошо выражены меловидные пятна. Эмаль в области пятен гладкая, блестящая. Пятна разбросаны по всей поверх­ности коронки зуба.

При меловидно-крапчатой форме эмаль обладает меловидным цветом, чаще изменена вся коронка. Поверх­ность эмали блестящая, иногда с матовым оттенком.

В случае неровностей пятна приобретают вид вкраплений более темной окраски (от соломенно-желтого до темно-коричневого цвета). Эмаль зубов легко подвергается стиранию, обнаженный дентин при этом быстро пигменти­руется и становится темно-коричневым. Поражаются все группы зубов.

При эрозивной форме флюороза в отличие от мело­видно-крапчатой формы в меловидно измененной эмали возникают более обширные и глубокие дефекты. Эрозии имеют различную величину и очертания. Повышености­рание зубов.

Деструктивная форма встречается обычно при высоком(свыше 5 мг/л) содержаниифтора в питьевойводе. Наряду с характерными проявлениями флюороза наблю­дается изменение формы зубов в виде узур. Из-за повы­шенной хрупкости эмали отдельные участки коронок зубов отламываются.

Согласно международной классификации болезней, принятой ВОЗ, различают сомнительную, очень слабую, слабую, умеренную и выраженную (тяжелую) степени тяжести этой патологии.

Сомнительная степень характеризуетсяналичием на эмали коронок зубов белыхкрапинок или редких пятен, при очень слабой степени белые пятна покрывают 25 % поверхности коронки зуба, при слабой — 50 %, при уме­ренной — всю коронку. В последнем случае отмечается стертость поверхности эмали с наличием на ней корич­невых пятен. При выраженной (тяжелой) степени заболе­вания на поверхности эмали имеются углубления, обшир­ные ямки, коричневые пятна. Поражена вся коронка зуба.

Мраморная болезнь. Одни авторы относят ее к наследственным заболеваниям, другие связывают с заболеванием рахитом, расстройствами эндокринной системы, обусловливающими нарушения развития мезенхимальныхобразований.

Различают доброкачественное течение болезни и зло­качественное, которое быстроприводит к летальному исходу. Доброкачественное течение характеризуется диффузным склерозом плоских и трубчатых костей. Рентге­нологически в костях определяют белые, бесструктурные очаги, напоминающие мрамор. Наблюдают деформацию грудной клетки, множественные, частые переломы костей, понижение слуха, зрения, порой полную их потерю, паралич лицевого нерва, склерозирование придаточных поло­стей носа, склероз челюстей, аномалии прорезываниязубов. Эмаль приобретает меловидный цвет, становится хрупкой, в результате чего она отторгается от дентина, который стирается. В крови повышено содержание фос­фора, иногда кальция, анемия.

Дисплазия Стейнтона — Капдепона. Счи­тают, что это заболевание вызывается нарушением разви­тия мезенхимальных образований. Для него свойственно почти полное откалывание эмали, островки которой сохраняются лишь на отдельных участках зубов (у шейки, на боковых поверхностях). Дентин имеет коричневую или темно-коричневую окраску и характерную прозрач­ность. Твердость тканей понижена, поэтому они быстро стираются. Однако явлений гиперестезии дентина не отме­чают, что связано с полной облитерацией полостей в зубах. Поражаются молочные и постоянные зубы. Число их и сроки прорезывания не нарушены. Коронки и корни зубов обычно нормальной формы и величины. Рентгено­логически в одних случаях определяются более короткие и тонкие корни, в других — наоборот, более толстые, полость зуба облитерирована.

Эктодермальная дисплазия. Это наследст­венное заболевание, в основе которого лежит нарушение развития эктодермальных образований. Клинически оно проявляется недоразвитием ногтей, волос, слюнных и слезных желез или их отсутствием. Для таких больных характерны: выступающий лоб, седловидный нос, толстые губы, частичная или полная адентия. Эмаль, как молочных, так и постоянных зубовнеполноценна, хрупка, быстро скалывается. При этом обнажается дентин, имею­щий коричневую окраску. Зубы быстро стираются.

Несовершенныйамелогенез (наследствен­ная гипоплазия эмали). Характеризуется различной сте­пенью нарушения нормальной структуры эмали. В основе патологии лежат изменения функций эктодермальных кле­точных образований. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Лица с несовершеннымамелогенезом практически здоровы и каких-либо специфических изменений со стороны организма обычно не наблюдается. В зависимости от выраженности патологического про­цесса различают три степени заболевания.

При легкой степени поражения отмечается изменение лишь в цвете эмали. В одних случаях она имеет соломен­ный оттенок, в других — светло-коричневый, иногда ко­ричневый. Различие в цвете может проявляться как в одном зубе, так и в различных группах зубов у одного и того же пациента, что создает пеструю клиническую картину заболевания. Поверхность измененной эмали блестящая, при зондировании гладкая, безболезненная.

При средней степени тяжести окраска очагов пора­жения более интенсивная (от желтого до темно-корич­невого цвета). Определяются структурные изменения эмали в виде бороздчатости, шероховатости. Бороздки имеют в основном вертикальное направление, при обыч­ной гипоплазии они чаще расположены горизонтально. Нередко больные отмечают повышенную чувстви­тельность зубов от механических и температурных воз­действий.

Тяжелая степень наследственного амелогенеза прояв­ляется отсутствием естественного блеска эмали, наличием меловидной ее окраски, снижением прочности. При меха­нических воздействиях эмаль легко скалывается. Обна­женный дентин быстро пигментируется, окрашивается в коричневый и черно-коричневый цвет.

При несовершенномамелогенезе форма и размеры зубов не изменяются. Однако в одних случаях наблю­даются уменьшение их ширины и появление трем и диастем, в других— увеличениепреимущественно в пришеечной части коронок, которые выглядят наподобие усечен­ного конуса с вершиной у режущего края. При равномер­ном увеличении коронки приобретают цилиндрическую (столбообразную) форму.

Рентгенологически корни зубов при данной патологии имеют нормальную длину и размеры, правильное строение. В то же время на коронках зубов могут определяться островковые разрежения разных размеров, округлой фор­мы. При наличии бороздок на рентгенограммах отмечают­ся вертикальные полоски различной плотности.

Несовершенный дентиногенез. Возникает вследствие нарушения развития дентина коронковой и особенно корневой части зубов, что приводит к патоло­гической подвижности и ранней их потере. Зубы при этом сохраняют обычную форму и размеры, редко поражаются кариесом, но чувствительны к термическим раздражи­телям. В области таких зубов нередко наблюдают гингивит.

Рентгенологически отмечают укороченные с несформированными верхушками корни зубов, вокруг которых имеются очаги деструкции костной ткани. Эмалево-дентинное соединение фестончатое. Полость зуба выполне­на иррегулярным дентином.

Несовершенный остеогенез. Его связывают с наследственной неполноценностью мезенхимы, результа­том чего является коллагеновая недостаточность зубных тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. После прорезывания зубов эмаль отделяется от дентина, ко­торый быстро стирается. Величина и размеры коронок зубов уменьшены.

Гипофосфатемия. В основе болезни лежит врож­денная аномалия синтеза щелочной фосфатазы.

Заболевание проявляется деформацией конечностей, частыми патологическими их переломами, нарушением обызвествления костей свода черепа, ломкостью ногтей иволос, диспноэ, цианозом, тошнотой, рвотой, запором, судорожным подергиванием мышц. Отмечают гипоплазию эмали, недоразвитие корней зубов, преждевременное их рассасывание и раннее выпадение зубов.

Рентгенологически выявляют недоразвитие альвеоляр­ного отростка, остеопороз костной ткани, преждевремен­ное рассасывание корней временных зубов.

Помимо описанных врожденных дефектов, изменения формы, размеров, цвета, количества, повреждения от­дельных зубов или зубных рядов могут быть следствием различных патологических состояний организма.

Так, задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулезом, нервной иэндокрин­ной системы, хроническом недоедании, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, воспалительных процессов в цериаликальной области вре­менных зубов, неправильного развития челюстей и ран­него удаления молочных зубов. Ретенции чаще подверга­ются клыки верхней челюсти, вторые и третьи моляры нижней челюсти. Неправильному прорезыванию зубов способствуют вредные привычки, такие как сосание пальцев, языка, верхней или нижней губы, щеки и раннее удаление молочных зубов.

Причиной первичной адентнн могут быть нарушения обменных процессов, воспалительные заболе­вания челюстей в области зачатков зубов, эктодермальнаядисплазия.

Сверхкомплектные зубы рассматривают как атавизм и повышенную продукцию зубообразовательной пла­стинки.

Изменения размеров зубов могут обуслов­ливаться генетическим фактором и эндокринными расст­ройствами. В первом случае ребенок может унаследовать крупную челюсть отца и мелкие зубы матери и наоборот. При этом отмечают микро- или макродентию всех или отдельных зубов. В случае гормональной недостаточ­ности наблюдают уменьшенные размеры вторых резцов и клікою.

Нарушения формы отдельных зубов, описанные раз­ными авторами и названные их именами, могут быть вы­званы врожденным сифилисом (зубы Гутчинсона — бочко- или долотообразной формы верхние резцы с полу­лунной вырезкой на режущем крае изубы Фурнье, имеющие аналогичную форму, но без полулунной вырезки). При болезни Кашина — Бека, встречающейся у жителей Восточной Сибири, Северного Китая, Кореи, Маньчжурии, обнаружены конусовидной формы моляры (зубы Пфлюгера). Измененная форма коронки зуба может быть следствием хронического воспалительного процесса Впериапикальной области временного моляра (зуб Турне-ра) и травмы зачатка постоянного зуба.

Причиной диастем и трем могут быть наследственные факторы прикрепления уздечек губ. Наблюдаются также сросшиеся зубы и аномалии развития формы их корней.