Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор)

Инфекционный энцефаломиелит птиц – инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, а также гиперплазией лимфоидной ткани в органах иммунной и пищеварительной и других систем.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-геномный вирус, относя­щийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus.

Патогенез. Вирус обладает нейротропными и иммунотропными свойствами. В центральной нервной системе он вызывает дистрофию и некроз клеток-мишеней, а в органах пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем – пролиферацию клеток лимфоидного ряда.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь регистрируют во всех странах мира. Восприимчивы куры, ин­дейки, фазаны, описаны случаи заболевания водоплавающих птиц, голубей, цесарок, перепелов. Болеют цыплята 1-3-недельного возраста. Заражение может быть алиментарным и вертикальным (трансовариальным). Болезнь не имеет определенной сезонности. Инкубационный период составляет 10—20, иногда до 40 дней. У заболевших цыплят наблюдают отставание в росте, апатию, слабость, шаткую поход­ку и постоянное сидение. В дальнейшем появляются дрожание мышц головы и шеи, парезы и параличи ног, иногда крыльев (рис. 18). Заболеваемость составляет 50%, летальность – 25- 60 %. У птиц старше 3 месяцев болезни протекает субклинически. У взрослых кур может отмечаться снижение яйценоскости.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают гиперемию и отек головного мозга. Может обнаруживаться острый катаральный энтерит и гиперплазия селезенки. Другие патологоанатомические изменения не выявляются.

Выраженные гистологические изменения обнаруживаются в центральной нервной системе. Поражаются все отделы головного и спинного мозга, но чаще изменения наблюда­ют в коре, продолговатом мозге, мозжечке, вентральных рогах спинного мозга, особенно и поясничной области. Они характери­зуются набуханием, хроматолизом, вакуолизацией и лизисом нейроцитов, образованием лимфоцитарных периваскулитов и глиальных узелков в нервной ткани.

 

Рис.18. Инфекционный энцефаломиелит у цыпленка-бройлера.

 

В поджелудочной железе, мышечном желудке, реже в селезен­ке, легких, печени и почках регистрируется гиперплазия лимфоидной ткани с появлением множества лимфоидных узелков крупных размеров.

Патологоанатомический диагноз.

1. Гиперемия и отек головного мозга.

2. Гиперплазия селезенки.

3. Острый катаральный энтерит.

4. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит с поражением всех отделов головного и спинного мозга; гиперплазия лимфодной ткани в поджелудочной железе, железистом желудке и др. органах.

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, результатов биопробы, гистологического, серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный энцефаломиелит следует отличать от ньюкаслской болезни, гриппа и болезни Марека, гиповитаминозов В₁ и Е.

- Болезнь Марека регистрируется у цыплят 1-5-месячного возраста. Болезнь характеризуется сероглазием, деформацией зрачка, утолщением седалищных нервов и нервов пояснично-крестцового и плечевого сплетения (классическая форма), а также разрастанием саловидных опухолевых узлов в печени, почках, селезенке и других органах (опухолевая форма).

- При ньюкаслской болезни отмечают цианоз гребня и сережек, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на его границе с мышечным, дифтеритический энтерит с образованием струпьев-бутонов.

- При гриппе наблюдают высокую заболеваемость и летальность. Болезнь протекает сверхостро и остро. При гистоисследовании головного мозга выявляют микронекрозы.

- В₁-гиповитаминоз (полиневрит) наблюдается у цыплят и взрослой птицы. Клинически полиневрит проявляется дрожанием конечностей, парезами и параличами ног и крыльев, анорексией. При вскрытии обнаруживают жировую дистрофию печени и увеличение надпочечников. Учитывают результаты серологического и вирусологического исследований, проводят анализ кормов.

- Е-гиповитаминоз (кормовая энцефаломаляция) проявляется у 3-5-недельных цыплят. Основные симптомы: судорожные подергивания, парезы, параличи. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком подкожной клетчатки, размягчением вещества головного мозга, кровоизлияниями в нем. Недостаток в кормах витамина Е подтверждает диагноз.

 

6.4. МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ ИНДЕЕК

(израильский менингоэнцефалит, вирусный паралич индеек, нейропаралитическая болезнь)

Менингоэнцефалит индеек – вирусная болезнь, которая характе­ризуется воспалением головного мозга и его оболочек, парезами, параличами ног, шеи и крыльев.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относя­щийся к семейству Flaviviridae.

Рис.19. Паралич шеи, ног и крыльев у индейки, больной менингоэнцефалитом.

Патогенез. Возбудитель обладает нейротропными свойствами. Вирус локализуется в головном мозге, где вызывает дистрофию, некроз нейроцитов и развитие воспалительной реакции.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных ус­ловиях болеют индейки старше 10-недельного возраста. Считается, что переносчика­ми возбудителя болезни являются членистоногие из рода Aedes aedypti. Болезнь возникает в июле—декабре, во время лета на­секомых.

Инкубационный период составляет 5—10 дней. Вначале болезнь появляется у отдель­ных индеек, в течение 20 – 30 дней охватывает все восприимчивое поголовье птиц. У больных индеек отмечают угнетение, шаткость походки, свисание крыльев и резкое снижение яйценоскости. В последующем развиваются парезы и параличи ног, шеи и крыльев (рис. 19). Летальность достигает 50 %

Патологоанатомические изменения. У павших индеек обнару­живают гиперемию и отек головного мозга, увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника. При микроскопическом исследо­вании изменения обнаруживают в головном мозге. Они характеризуются дистрофией (набуханием, хроматолизом, вакуолизацией, пикнозом) нейроцитов, очаговыми скопления­ми лимфоцитов и клеток олигодендроглии в периваскулярной соединительной ткани. В оболочках мозга выявляют отек, гиперемию сосудов и инфильтрацию лимфоцитами и гистиоцитами. В тонком кишечнике - се­розно-воспалительный отек слизистой оболочки, набухание, некробиоз и десквамация эпителия ворсинок. В селезенке регистрируют гиперплазию лимфоидной ткани.

Патологоанатомический диагноз.

1. Гиперемия и отек головного мозга.

2. Гиперплазия селезенки.

3. Острый катаральный энтерит.

4. Гисто: негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит.

Диагноз на менингоэнцефалит индеек ставят комплексно, с учетом результатов лабораторных исследований. Наиболее важный патоморфологический признак болезни — негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит. Из кли­нических симптомов обращают внимание на парезы, параличи, сезонность болезни и возраст индеек.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный энце-фаломиелит птиц, болезнь Ньюкасла и грипп.

- Инфекционным энцефаломиелитом поражаются многие виды птиц, и наи­более чувствительны индюшата с первых дней жизни. Поражается головной и спинной мозг. Наряду с из­менениями в центральной нервной системе обнаруживают лимфоидную пролиферацию в поджелудочной железе и стенке железистого желудка.

- При ньюкаслской болезни отмечают геморрагический диатез, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на его границе с мышечным, дифтеритическое воспаление пейеровых бляшек подвздошной кишки.

- Грипп характеризуется высокой заболеваемостью и летальностью. Болеют все многие птиц. При вскрытии находят цианоз гребня и сережек, геморрагический диатез.