Эритроидный росток: показатели кол-ва эритроцитов, гемоглобина, гематокрита снижены – анемия. — КиберПедия 

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Эритроидный росток: показатели кол-ва эритроцитов, гемоглобина, гематокрита снижены – анемия.

2017-11-27 528
Эритроидный росток: показатели кол-ва эритроцитов, гемоглобина, гематокрита снижены – анемия. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

АЛЛЕРГИЯ

 

Задача 1.

Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой нибудь каллоидный краситель (например, синий Эвенса на белковом носителе)…

 

1) Т. к. Свинка сенсибилизирована, у неё на тучных клетках (базофилах) в норме имеется большое количество IgE (АТ) специфичные к данному аллергену. При введении в коже АГ на тучных клетках (базофилах) образуются иммунные комплексы. Которые вызывают специфическую дегрануляцию тучных клеток. Выделяются мудиаторы (гистамин и тд), они вызывают расширение сосудов и повышение сосудистой проницаемости. Через сосудистую стенку выходит белки плазмы и коллоидный краситель (синий Эвенса) ->появляется синее пятно.

2) а) Нет, т к в повышении сосудистой проницаемости НС не участвует.

б) да, т к антигистаминые препараты блокируют Н1-гистаминновые рецепторы на эндотелиоцитов ->блокада этих рецепторов приводит к отсуствию повышении проницаемости сосудов

в) нельзя, потому что феномен успевает развиться под влиянием гистамина, до появления простагландинов

 

Задача 2.

Больному П., 10 лет. С травмой ноги была введена с профилактической целью противостолбнячная сыворотка. На восьмой день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь…

1) III тип

2) Аллергическая реакция III типа характеризуется участием IgG и IgM. Антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами. В результате реакции соединения антитело + антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Иммунный комплекс обязательно должен быть растворимым, формирование его должно осуществляться при небольшом избытке антигена, иммунный комплекс должен иметь определенную молекулярную массу. Проницаемость сосудистой стенки должна быть усилена под влиянием лизосомальных ферментов или вазоактивных аминов из базофилов и тромбоцитов.Симптомы:

3) Потому что АТ накапливаются через 7-10 дней.

4) Вводится внутрикожная проба. Оеакция через 20 минут. Если отрицательная, то – вводят подкожно 0,1 мм неразведенной сыворотки, при отсутвтии реакции через 30 минут вводят внутримышечню всю дозу

Если положительная, то – вводят 30 минут преднизалона и антигистамин. препараты, вводят разведенную сыворотку в дозах 0,5.2 и 5 мл с интервалами 20 минут -> отсутствие реакции -> 0,1 мл неразведенной сыворотки ->отсутвтие реакции через 30 минут вводим остальную дозу.

 

Задача 3.

Больной Г., 35 лет, занятый на никелировании металлических изделий(погружает и извлекает детали из электролитической ванны) обратился к врачу с жалобами на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Высыпания на коже рук появились два месяца назад. Безуспешно лечился супрастином и тавегилом…

1)Контактный дерматит, т.к. имеется «+» только на торможении миграции макрофагов, т.е. есть лимфокины (ФАМ, и СУМ) - а они присуще реакциям IV типа + имеется папуло-везикулярная сыпь, расчесы, кров корочки à контактный дерматит

2) IV тип

3)В основе развития контактного дерматита лежат реакции гиперчувствительности замедленного типа, которые, как правило, развиваются через 15-48 часов после контакта аллергена с кожей.

4) 14-72 ч, т.к. это гиперчувствительность замедленного типа (это время необходимо для эмиграции клеток и максимального развития эффекта)

5) Супрастин и тавегил – это антигистаминные препараты, они блокируют действие только гистамина, а другие медиаторы не блокируются.

 

Задача 4.

К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение. Сильный насморк, чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае…

1)Атопический поллиноз (аллергия)

2) Атопический, т.к. имеется наследственная предрасположенность. Поллиноз – т.к. симптомы появляются в апреле –мае, когда начинает все цвести à т.е. это аллергия на пыльцу

6) Да (она включает в себя фармакотерапию, специфическую иммунотерапию аллергенами)

 

 

Задача 5.

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели 4 мл сыворотки крови, взятой от морской свинки, ранее сенсибилизированной антигеном – лошадиной сывороткой….

1)Нет, не разовьётся

2)Для развитии анафилактического шока нужно ввести разрешающую дозу АГ не ранее чем через 1 сутки после сенсибилизации, а здесь разрешающую дозц ввели сразу после введения сыворотки ->шока не разовьется (1 сутки т к формируется пассивная иммунитет)

3)Сенсибилизация

Активная – введение аллергена в малых дозах, основу которой составляет выработка большого количества АТ в течении 7-14 сут с сохранением повышенной чувствительности организма к аллергену

Пассивная – введение значительного количества АТ.

 

Задача 6.

У больного атопической бронхиальной астмой после провокационной пробы с аллергеном развился приступ удушья, который был купирован в течении получаса. Спустя 6 часов бронзспазм…

1) I тип (поздняя реакция гиперчувствительности немедленного типа)

2) Больной сенсибилизирован к данной АГ. У больного много IgE тк в.дых.путей, медленно расшираются сосуды,отек ниж.отдела., спазм гладких мыщц, увеличение секреци слизи

3) 1ого- тучные клетки

2ой- эозинофилы, нейтрофилы

 

Задача 7.

Больная М., 32-х лет поступила в клинику с жалобами на сильную слабость, головокружение, желтушность кожи и склер…

1) Сульфаниламиды играют роль гаптена. Он соединяется с белками и превращается в АГ (на поверхности эритроцитов). К ним присоединяется АТ-> образуется комплекс Аг-Ат(а поверхности эритроцитов) -> активация комплемента по классическому пути

2) Разрушение клеток в просвете сосудов с высвобождением продуктов цитолиза в плазму крови. Механической травма эритроцитов, активацией на их поверхности системы комплемента, а также воздействием экзогенных токсинов.
3) Да могут(но при этом не участвует иммунная система)

4) Псевдоаллергия- патологический процесс, клинически сходный с проявлениями аллергич.реакции, но не имеющей иммунологической стадии развития. Псевдоаллергии действуют непосредственно на клетки эффекторы (тучные клетки, базофилы)

 

Задача 8

Перед введением разрешающей дозы аллергена, индуцирующего развитие анафилактической реакции, одному сенсибилизированному животному введен бета-адреноблокатор…

1) Патохимическая стадия аллергической реакции будет более выражена у животного, которому ввели бета- адреноблокатор (они снижают внутриклеточное содержание цАМФ, а бета-адреностимуляторы повышают) Повышение цАМФ тормозит поступление ионов кальция в цитоплазму клтоек, в том числе и тучных клеток->тормозит дегрануляцию тучных клеток и образование в них медиаторов аллергии.

2) Для ослаблении анафилактической реакции следует вводить препараы: блокатары рецепторов медиаторов аллергии, блокаторов синтеза медиаторов аллергии, стабилизаторы мембраны тучных клеток.

3) Блокаторы рецепторов медиаторов аллергии предотвращают стимуляцию соответствующих рецепторов и подавляют стадии клинических проявлений аллергии. Блокаторы синтеза медиаторов аллергии оказывают аналогичное действие за счёт торможения синтеза медиаторов. Стабилизаторы мембран тучных клеток неспособны подавить уже резвившуюся анафилактическую реакцию.

Задача 9.

В клинику был доставлен ребёнок 10 лет с приступом бронхиальном астмы. Из анамнеза выяснено, что приступы астмы появились после того, как в доме появилась собака…

1)результат кожной пробы положительный

2) 15-20минут так как это ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа)

4) Это сильный противовоспалительный стероидный препарат (подавляет активацию лейкоцитов, стабилизирует мембраны, подавляет активность циклоокигеназы, тормозит хемотаксис)

5) Не держать в доме собаку

 

Задача 10.

У ребёнка 5-ти лет, страдающего тяжёлой формой атопического дерматита, врач-аллерголог взял кровь и сыворотку этой крови ввёл внутрикожно на предплечье руки отца ребёнка.

1) Праустница-Клюстнера

2)Потому что у ребёнка на коже имеется воспаление ->результат будет непонятным + можно получить обострение заболевания.

3)С помощью сыворотки крови взятой у ребёнка вызвали пассивную снсибилизацию участка кожи на предплечье отца. Так как после ввода АГ в этот участок возникает гиперемия, отек, значит в сыворотке крови ребёнка содержатся АТ (IgE) к АГ коровьего молоку -> образуются комплексы АГ-АТ, которые вызывают дегрануляцию

Ребенок был сенсибилизирован к АГ коровьего молока.

4) Исключить из пищи молочные продукты.

Задача 11.

Родите вместе с пятилетним ребёнком посетили своих друзей, где у ребенка после контакта с кошкой развился приступ удушья. Врачи скоро помощи купировали…

1)Роль:

- повышенное количество ИЛ-4 ->повышение синтеза IgE

-в первой стадии повышение проницаемости для АГ

-нестабильность мембран тучных клеток

Может влиять на все звенья патогенеза

2) Ребенок сенсибилизирован к АГ шерсти кошки

3)Мастоциты: понижениеCa2+, повышение цАМФ

Гладкомышечные клетки: понижение цАМФ,повышениеCa2+

4)Подавляют дегрануляцию(много цАМФ->мало кальция)

 

Задача 12.

На приём к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности, значительную прибавку в весе за последний год, постоянную отечность лица, снижение температуры…

1) варианты патогенеза по 2 и 4 типу
Щит. железа -забарьерный орган, нарушение иммунногенного барьера ->обнаруживаются АТ к различным компонентам железы с общим комплексом АГ-АТ(по 2 типу)
И тут же могут быть в избытке Th 1 и развивается реакция по 4 типу

2) Миастения Гравис, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит.

 

Задача 13.

Группе крыс пересадили аллотрансплантаты размером 6 см2. Отторжение трансплантата произошло в первые 14 суток…

1) Проживает в 2 раза меньше то есть примерно суток

3) В целях профилактики необходимо правильно подобрать донора и провести иммуносупрессию

Задача 14.

На три предметный стекла, окрашенных нейтральным красным по 1-й капле взвеси тучных клеток, взятых из брюшной полости морской свинки, сенсибилизированной антигеном…

1)тест прямой специфической дегрануляции тучных клеток
2) 1стекло - к АТ нет повторно введенного АГ
2 стекло - к АТ нет аллергена сенсибилизации к аллергену
3 стекло- при повторное введении аллергена сенсибилизированному животному, образуются иммунные комплексы АГ-АТ на поверхности тучных клеток
3) тучные клетки активируются через рецепторыFce R1, соединенные с Fc фрагментом IgЕ. При этом в мастоцитах увелчивается кальций, активируется фосфолипаза С, фосфоинозитолдифосфат превращается в фосфоинозитолтрифосфат. Т.е Са вызывает сокращение микрофиламентов в мастоцитах (базофилах) и перемещения гранул из центра в цПМ.
ДАГ вызывает появление протеинкиназы. Активация белка в цПМ активирует аденилатциклазу -> увеличение цАМФ и синтез протеинкеназы, в клетке появляются белки фьюзогены, разжижающие гранулярные мембраны и цПМ, что вызывает отделение из тучных клеток содержащего гранул или даже самих гранул
Чем больше кальция и меньше цАМФ в мастацитах тем сильнее их дегрануляция.

4) повышение кальция и понижение цАМФ

 

 

Задача 15.

 

Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах.

Из анамнеза известно, что его укусила собака, которая пала от бешенства. ТОлько через неделю после укуса больной обратился в районную больницу, где ему было введено внутримышечно 30 мл антирабического гамма-глобулина…

1) Сывороточная болезнь

2) Это объясняется тем, что АТ пользуется в крови на 7-8 сутки после попадания АГ

3) --- (III тип)

4) Блокада медиаторов воспаления, снижение фосфолипидазы А2, подавляет активность циклооксигеназы, тормозит хемотаксис.

 

Задача 16.

В экспериментах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ваночки с раствором Кребса при температуре 37…

1) АГ-АТ->дегрануляция тучных клеток->высвобождение медиаторов->воспаление->сокращение

2)амплитуда повышается так как она уже сенсибилизирована

3)

а).да,он блокирует H1-R

б)нет так как в данном случае участвуют и другие медиаторы, а биологически действует только гистамин.

 

Задача 17.

Больная А., после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание и была доставлена в больницу…

1) Анафилактический шок

2) Женщина сенсибилизирована к АГ пчелы -> при повторном попадании развитие I типа реакций->расширение сосудов->понижение давления-> коллапс (анафилактический шок)

3) I тип

 

Задача 18.

В опытах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки поместили, отрезали кишки сенсибилизированной морской свинки…

1) АГ-АТ дегрануляция тучных клеток->высвобождение медиаторов->воспаление ->сокращение(1тип)

2.да гладкомышечные клетки под действием. ПОФИГ УЖЕ! ВСЕ СДАДИМ!

 

КРОВЬ

Красная кровь.

№1. Больная Д.,36 лет.

1.ЦП=(60*3)/180=1-нормохромная;

ИР=(28*16)/84=5,3- РСКМ-гиперрегенераторная;

Тромбоциты-в норме;

эритроидный росток:сод-е гемоглобина,эритроцитов,гематокрит значительно ниже нормы-анемия;

лейкоциты:14,5*10^9-выше нормы;отмечается наличие незрелых форм нейтрофилов-метамиелоцитов,превышено содержание палочкоядерных нейтрофилов.

14,5*0,75=10,875-регенераторный нейтрофильный лекоцитоз со сдвигом влево.

2.Иммунная гемолитическая анемия;нейтрофильный лейкоцитоз(ретикулоцитоз,гиперплазия эритроидного ростка,повышенно содержание железа и билирубина в крови;анемия;проба Кумбса положительна)

3.Изменение АГ-свойств собственных эритроцитов(действие лекарственных средств,лизосомальных ферментов фагоцитирующих клеток,бактериальных энзимов,вирусов)-->выработка аутоантител IgG и IgM->-антителозависимая клеточная цитотоксичность;действие мембраноатакующих комплексов(комплемент);фагоцитоз (АТ-опсонины)->гибель клеток.

Классификация:

Патогенез-гемолитическая;

ФСКМ-гиперрегенераторная;

ЦП-нормохромная;

по величине э/р-нормоцитарная;

по типу кроветворения-нормобластическая;

4.бледность кожи,слабость,одышка,боли в области сердца,тахикардия-гемическая гипоксия вследствие анемии;

повышение температуры,озноб-ООФ;

желтуха,высокий уровень билирубина в крови,болезненность селезенки-гемолиз эритроцитов;

анемия-гемолиз эритроцитов;

нейтр лейкоцитоз-мобилизация костномозгового пула нейтрофилов-ООФ.

боли в пояснице-перегрузка нефронов молекулами гемоглобина.(?)

5.Положительная проба Кумбса говорит о наличии в крови больной антиэритроцитарных АТ IgM,G-1,2,3.

Больная Б.,19 л

1. ЦП=(70*3)/350=0,6 гипохромия.

ИР=1,1 ФСКМ – гипорегенераторное

A. - гипохромная

B. - гипорегенераторная

C. - микроцитарная

D. - нормобластическая

e. - нарушение кровообразования

Симптомы: слабость, утомляемость – гемическая гипоксия; сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, снижение аппетита, диспепсические расстройства – недостаток железа в железосодержащих энзимах приводит к тканевой гипоксии (вследствие нарушения тканевого дыхания), что в свою очередь обуславливает нарушение регенерации эпителия и атрофию слизистых оболочек.

4. Возможные причины заболевания:

· Повышенная потребность организма в железе

· Хроническая кровопотеря различного происхождения

· Болезни ЖКТ

· Алиментарная недостаточность

Дополнительные исследования: определение ОЖСС, ЛЖСС (при ЖДА повышена), сывороточного железа, коэффициент насыщения трансферрина железом (понижено), исследование пунктата костного мозга (снижение количества сидеробластов)

5. Лечение:

· Установление и устранение причины деф железа

· Назначение диеты (повышенное потребление мяса в сочетании с витаминами)

· Железосодержащие препараты – перорально/ парентерально.

Задача№3

Больная Р.,59 лет.

1.ЦП=(135*3)/450=0,9-нормохромия;

ИР=(0,8*40)/84=0,4

Кол-во ретикулоцитов в норме

ФКСМ-в норме.

Эритроидный росток:показатели кол-ва эритроцитов,уровня гемоглобина и гематокрита в норме.

Тромбоциты в норме.

Кол-во лейкоцитов в норме.

2.Абс-е сод-е нейтрофилов:0,62*5,2=3,224(3224);

абс-е сод-е лимфоцитов:0,30*5,2=1,56(1560)-в 1 мкл

Показатели в норме.

3.Патологий красной и белой крови нет.Жалобы обусловлены другой патологией.

 

Задача 4.Больнй К., 20 л

1. ЦП=(70*3)/350 = 0,6 гипохромия; ИР = 0,13 - ФСКМ - гипорегенераторное.

Тромбоциты в норме.

Этиология, патогенез.

Задача 6.

Больной С, 16 л.

1. ЦП = (60*3)/200 = 0,9 нормохромия, ИР = 0. Арегенераторная

Тромбоцитопения

Этиология – отравление парами бензола (вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты, прочие пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

Симптомы: слабость, головокружение, бледность – гемическая гипоксия; повышение температуры – ООФ; геморрагии – тромбоцитопения; некротические язвы – присоединение вторичной инфекции вследствие лейкопении.

7.Ребенок Б.,1 год

1.ЦП=(60*3)/300=0,6-гипохромная;

ИР=0,9-гипорегенераторная;

ФСКМ-неэффективный эритропоэз из-за недостатка железа и снижения регенераторной ф-и к.м.

тромбоцитопения

2.ЖДА:симптоматика,пониженное содержание железа в сыворотке крови.

3.-нормобластическая;

-гипорегенераторная;

-микроцитарная;

-гипохромная;

-вследствие нарушения кровообразования;

4.Патогенез:дефицит железа в организме,необходимого для гемоглобинизации эритроцитов и недостаток желаза в железосод энзимах.

Причины:недоношенность ребенка,искусственное вскармливание,частые простудные заболевания.

Сухость кожи,ангулярный стоматит,выпадение волос-гипоксия тканей,

бледность кожи и слизистых-гемическая гипоксия.

5.ОЖСС,ЛЖСС повышается;

коэф насыщения трансферрином,сод-е сидеробластов-снижается

Задача 8. Больная У. 49л.

1. ЦП = (60*3)/150 = 1,2 гиперхромия. ИР = 0,05 – гипорегенераторная.

3.

· Макроцитарная

· Гиперхромная

· Гипорегенераторная

· Мегалобластическая

· Вследствие нарушения кровообразования.

4. Основные синдромы:

Неврологические расстройства – демиелинизация дорсальных и латеральных трактов спинного мозга (недостаток кобаломина приводит к накоплению метилмалоната и пропионата, которые изм структуру липидов, формирующих миелин) проявляется парастезиями, параличами, парапарезами.

5. Причины заболевания:

· Повреждение желудка

· Болезни подвздошной кишки

· Захват вит В12 конкурирующими организмами

· Длительное вегетарианство

· Быстро растущие опухоли

Лечение:

· Назначение полноценного витаминизированного питания

· Парентеральное введение вит В12

· Устранение причины деф В12

Образование мегалоцитов и мегалобластов – перенасыщение гемоглобином – снижение осм резистентности эритроцитов – гемолиз – повышенный билирубин и сыв.железо

Задача 10.Больная К, 24 г.

1. ЦП = (70 *3)/210 = 1 нормохромия, ИР = 0,03. ФСКМ – угнетение гемопоэза.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Причины: вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты,пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

4. Симптомы: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, одышка, бледность, тахикардия– гемическая гипоксия; повышение температуры – ООФ; геморрагии – тромбоцитопения;

· Нормохромная

· Арегенераторная

· Микроцитарная

· Нормобластическая

· Нарушение кровообразования

Задача 11. Больная В., 47 л.

1. ЦП = (70*3)/150 =0,6 гипохромная, ИР = 2,4 ФСКМ –гиперрегенераторная.

Эритроидный росток – анемия

3.

· Гипохромная

· Гиперрегенераторная

· Микроцитарная

· Нормобластическая

· Нарушение кровообразования (нарушение усвоения железа костным мозгом)

Слабость, повыш. Утомляемость, бледность – гемическая гипоксия; частые головные боли, землистый цвет кожи, боли в животе, н.конечностях. полиневрит, серо-лиловая кайма на деснах – прямое воздействие свинца.

Задача 12. Больная Р.,53 г.

1. ЦП =(70*3)/175 = 1,2 гиперхромная. ИР = 0,23. ФСКМ – мегалобластический тип кроветворения, снижение регенераторной способности к.м.

Эритроидный росток – анемия

Патогенез. Резекция тощей кишки – снижение усвоения фолатов в кишке – снижение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках – задержка созревания ядра, снижение кол-ва митозов – мегалобластический тип кроветворения, снижение пула эритроцитов – снижение осм резистентности – повышенный гемолиз

Задача 13. Больной Г, 34 г.

1. ЦП = (66*3)/260 = 0,8 гипохромия. ИР=2,12 ФСКМ – гиперрегенераторное.

Фаза – рефлекторная фаза компенсации – первые 6-8 часов – активация симпатической н.с. – уменьшение ОЦК - поступление из депо обогащенной эритроцитами крови – показатели красной крови не изменяются (скрытая анемия) – простая гиповолемия.

БЕЛАЯ КРОВЬ

Задача 14.Студентка Ю, 18 л.

1. ЦП = (135*3)/450 = 0,9. Нормохромия.

Абс сод нейтрофилов = 8000*0,84 =6720 регенераторный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лифоциты – 8000 * 0,1 = 800 лимфоцитопения

Задача 15. Больной Г., 44 г.

1. ЦП = 135*3/450 = 0,9. Нормохромия.

ИР = 0,5 * 40/96 = 0,2 гипорегенераторное ФСКМ

Тромбоциты в норме

Абсолютный лейкоцитоз

Задача 16.Больной Ю, 60 л.

1. ЦП = (80*3)/240 = 1. Нормохромия.

ИР = 0,7 гипорегенераторное ФСКМ - метаплазия

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Гемическая гипоксия

Повышение Т – ООФ

Спленмегалия – сдавление желудка – боли в животе + инфильтраты.

Прогноз неблагобприятный, тк трисомия по 12 хромосоме, значительная инфильтрация. Примерно 7 лет.

Задача 17. Больная Е, 5 лет

1. ЦП = (90*3)/300 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,2 – ФСКМ – гипорегенераторное состояние, инфильрация к.м. лимфобластами (до 80%)

Патогенез заболевания: факторы канцерогенеза: вирусная, химическая, лучевая, наследственная – мутации – синтез онкобелков - метаплазия лимфоидного ростка в к.м. – инфильтрация к.м. лимфобластами – лимфоидные метастазы в органы.

Гемическая гипоксия

Эритроидный – анемия

Тромбоцитопения

Задача 19.Больная А, 28 лет

1. ЦП = 126*3/420 = 0,9 нормохромия

ИР =

Тромбоциты – в норме

Задача 20. Больная О, 27 л.

1. ЦП = 96*3/320 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,1 гипорегенераторное состояние. ФСКМ – частичная гипоплазия к.м.

Эритроидный росток – гипопластическая анемия;

Тромбоцитопения;

Задача 21.Больной Х.,58 л.

1. ЦП = 216*3/720 = 0,9 нормохромия

Абсолютная базофилия.

Тромбоцитоз

Абс лейкоцитоз

Симптомы: арт гипертензия, гипертрофия миокарда, боли в области сердца – перегрузка сердца объемом и давлением повышенной массой и вязкостью циркулирующей крови (ведет к хронической серд. Недостаточности)

Осложнения: повышенное количество эритроцитов – повыш гематокрит – повышение вязкости крови – склонность к тромбозу – артериальный и венозный тромбозы в жизненно важных органах – ишемические повреждения, инфаркты, ХСН

Задача 22. Больной А, 60 л.

1. ЦП = 100*3/400 = 0.65 гипохромия.

ИР = 0,2. Гипорегенераторная.

Абс лимфоцитоз

Тромбоцитопения

Патогенез: на уровне предшественников Вкл происходит хр абберация, приводящая к трисомии 12 хромосомы или структурным нарушения 4,6, 11, 13 или 14 хромосомы. Патологические клетки дифференцируются до уровня циркулирующих в крови клеток, после их деления появляются новые клоны опухолевых клеток, прогрессируется лимфоидная пролиферация в к.м., угнетается норм кроветворение.

Т тела – ООФ

Задача 23. Больной Б, 23 г.

1. ЦП = 70*3/260 = 0,8 гипохромия.

ИР = 0,1 гипорегенераторное с.к.м.

Тромбоцитопения

Симптомы.

Гемическая гипоксия

Повыш Т – ООФ

Задача 24. Больной Е, 24 г.

1. ЦП=60*3/200 = 0,9 нормохромия.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Абс лейкоцитоз

2. О. недифференцированный лейкоз (М0)(бластные клетки – 86% в мазке, анемия, тромбоцитопения, отрицательные тесты на все, результаты иммунного фенотипирования, лейкемическое зияние)

· Гемическая гипоксия

· Повыш Т – ООФ

· Некротические язвы, лихорадка, боли при глотании – синдром инф осложнений

· Увеличение селезенки, Печени, л.у.– гиперпластический синдром.

· Многочисленные кровоподтеки – геморрагический синдром

АЛЛЕРГИЯ

 

Задача 1.

Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой нибудь каллоидный краситель (например, синий Эвенса на белковом носителе)…

 

1) Т. к. Свинка сенсибилизирована, у неё на тучных клетках (базофилах) в норме имеется большое количество IgE (АТ) специфичные к данному аллергену. При введении в коже АГ на тучных клетках (базофилах) образуются иммунные комплексы. Которые вызывают специфическую дегрануляцию тучных клеток. Выделяются мудиаторы (гистамин и тд), они вызывают расширение сосудов и повышение сосудистой проницаемости. Через сосудистую стенку выходит белки плазмы и коллоидный краситель (синий Эвенса) ->появляется синее пятно.

2) а) Нет, т к в повышении сосудистой проницаемости НС не участвует.

б) да, т к антигистаминые препараты блокируют Н1-гистаминновые рецепторы на эндотелиоцитов ->блокада этих рецепторов приводит к отсуствию повышении проницаемости сосудов

в) нельзя, потому что феномен успевает развиться под влиянием гистамина, до появления простагландинов

 

Задача 2.

Больному П., 10 лет. С травмой ноги была введена с профилактической целью противостолбнячная сыворотка. На восьмой день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь…

1) III тип

2) Аллергическая реакция III типа характеризуется участием IgG и IgM. Антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами. В результате реакции соединения антитело + антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Иммунный комплекс обязательно должен быть растворимым, формирование его должно осуществляться при небольшом избытке антигена, иммунный комплекс должен иметь определенную молекулярную массу. Проницаемость сосудистой стенки должна быть усилена под влиянием лизосомальных ферментов или вазоактивных аминов из базофилов и тромбоцитов.Симптомы:

3) Потому что АТ накапливаются через 7-10 дней.

4) Вводится внутрикожная проба. Оеакция через 20 минут. Если отрицательная, то – вводят подкожно 0,1 мм неразведенной сыворотки, при отсутвтии реакции через 30 минут вводят внутримышечню всю дозу

Если положительная, то – вводят 30 минут преднизалона и антигистамин. препараты, вводят разведенную сыворотку в дозах 0,5.2 и 5 мл с интервалами 20 минут -> отсутствие реакции -> 0,1 мл неразведенной сыворотки ->отсутвтие реакции через 30 минут вводим остальную дозу.

 

Задача 3.

Больной Г., 35 лет, занятый на никелировании металлических изделий(погружает и извлекает детали из электролитической ванны) обратился к врачу с жалобами на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Высыпания на коже рук появились два месяца назад. Безуспешно лечился супрастином и тавегилом…

1)Контактный дерматит, т.к. имеется «+» только на торможении миграции макрофагов, т.е. есть лимфокины (ФАМ, и СУМ) - а они присуще реакциям IV типа + имеется папуло-везикулярная сыпь, расчесы, кров корочки à контактный дерматит

2) IV тип

3)В основе развития контактного дерматита лежат реакции гиперчувствительности замедленного типа, которые, как правило, развиваются через 15-48 часов после контакта аллергена с кожей.

4) 14-72 ч, т.к. это гиперчувствительность замедленного типа (это время необходимо для эмиграции клеток и максимального развития эффекта)

5) Супрастин и тавегил – это антигистаминные препараты, они блокируют действие только гистамина, а другие медиаторы не блокируются.

 

Задача 4.

К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение. Сильный насморк, чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае…

1)Атопический поллиноз (аллергия)

2) Атопический, т.к. имеется наследственная предрасположенность. Поллиноз – т.к. симптомы появляются в апреле –мае, когда начинает все цвести à т.е. это аллергия на пыльцу

6) Да (она включает в себя фармакотерапию, специфическую иммунотерапию аллергенами)

 

 

Задача 5.

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели 4 мл сыворотки крови, взятой от морской свинки, ранее сенсибилизированной антигеном – лошадиной сывороткой….

1)Нет, не разовьётся

2)Для развитии анафилактического шока нужно ввести разрешающую дозу АГ не ранее чем через 1 сутки после сенсибилизации, а здесь разрешающую дозц ввели сразу после введения сыворотки ->шока не разовьется (1 сутки т к формируется пассивная иммунитет)

3)Сенсибилизация

Активная – введение аллергена в малых дозах, основу которой составляет выработка большого количества АТ в течении 7-14 сут с сохранением повышенной чувствительности организма к аллергену

Пассивная – введение значительного количества АТ.

 

Задача 6.

У больного атопической бронхиальной астмой после провокационной пробы с аллергеном развился приступ удушья, который был купирован в течении получаса. Спустя 6 часов бронзспазм…

1) I тип (поздняя реакция гиперчувствительности немедленного типа)

2) Больной сенсибилизирован к данной АГ. У больного много IgE тк в.дых.путей, медленно расшираются сосуды,отек ниж.отдела., спазм гладких мыщц, увеличение секреци слизи

3) 1ого- тучные клетки

2ой- эозинофилы, нейтрофилы

 

Задача 7.

Больная М., 32-х лет поступила в клинику с жалобами на сильную слабость, головокружение, желтушность кожи и склер…

1) Сульфаниламиды играют роль гаптена. Он соединяется с белками и превращается в АГ (на поверхности эритроцитов). К ним присоединяется АТ-> образуется комплекс Аг-Ат(а поверхности эритроцитов) -> активация комплемента по классическому пути

2) Разрушение клеток в просвете сосудов с высвобождением продуктов цитолиза в плазму крови. Механической травма эритроцитов, активацией на их поверхности системы комплемента, а также воздействием экзогенных токсинов.
3) Да могут(но при этом не участвует иммунная система)

4) Псевдоаллергия- патологический процесс, клинически сходный с проявлениями аллергич.реакции, но не имеющей иммунологической стадии развития. Псевдоаллергии действуют непосредственно на клетки эффекторы (тучные клетки, базофилы)

 

Задача 8

Перед введением разрешающей дозы аллергена, индуцирующего развитие анафилактической реакции, одному сенсибилизированному животному введен бета-адреноблокатор…

1) Патохимическая стадия аллергической реакции будет более выражена у животного, которому ввели бета- адреноблокатор (они снижают внутриклеточное содержание цАМФ, а бета-адреностимуляторы повышают) Повышение цАМФ тормозит поступление ионов кальция в цитоплазму клтоек, в том числе и тучных клеток->тормозит дегрануляцию тучных клеток и образование в них медиаторов аллергии.

2) Для ослаблении анафилактической реакции следует вводить препараы: блокатары рецепторов медиаторов аллергии, блокаторов синтеза медиаторов аллергии, стабилизаторы мембраны тучных клеток.

3) Блокаторы рецепторов медиаторов аллергии предотвращают стимуляцию соответствующих рецепторов и подавляют стадии клинических проявлений аллергии. Блокаторы синтеза медиаторов аллергии оказывают аналогичное действие за счёт торможения синтеза медиаторов. Стабилизаторы мембран тучных клеток неспособны подавить уже резвившуюся анафилактическую реакцию.

Задача 9.

В клинику был доставлен ребёнок 10 лет с приступом бронхиальном астмы. Из анамнеза выяснено, что приступы астмы появились после того, как в доме появилась собака…

1)результат кожной пробы положительный

2) 15-20минут так как это ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа)

4) Это сильный противовоспалительный стероидный препарат (подавляет активацию лейкоцитов, стабилизирует мембраны, подавляет активность циклоокигеназы, тормозит хемотаксис)

5) Не держать в доме собаку

 

Задача 10.

У ребёнка 5-ти лет, страдающего тяжёлой формой атопического дерматита, врач-аллерголог взял кровь и сыворотку этой крови ввёл внутрикожно на предплечье руки отца ребёнка.

1) Праустница-Клюстнера

2)Потому что у ребёнка на коже имеется воспаление ->результат будет непонятным + можно получить обострение заболевания.

3)С помощью сыворотки крови взятой у ребёнка вызвали пассивную снсибилизацию участка кожи на предплечье отца. Так как после ввода АГ в этот участок возникает гиперемия, отек, значит в сыворотке крови ребёнка содержатся АТ (IgE) к АГ коровьего молоку -> образуются комплексы АГ-АТ, которые вызывают дегрануляцию

Ребенок был сенсибилизирован к АГ коровьего молока.

4) Исключить из пищи молочные продукты.

Задача 11.

Родите вместе с пятилетним ребёнком посетили своих друзей, где у ребенка после контакта с кошкой развился приступ удушья. Врачи скоро помощи купировали…

1)Роль:

- повышенное количество ИЛ-4 ->повышение синтеза IgE

-в первой стадии повышение проницаемости для АГ

-нестабильность мембран тучных клеток

Может влиять на все звенья патогенеза

2) Ребенок сенсибилизирован к АГ шерсти кошки

3)Мастоциты: понижениеCa2+, повышение цАМФ

Гладкомышечные клетки: понижение цАМФ,повышениеCa2+

4)Подавляют дегрануляцию(много цАМФ->мало кальция)

 

Задача 12.

На приём к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности, значительную прибавку в весе за последний год, постоянную отечность лица, снижение температуры…

1) варианты патогенеза по 2


Поделиться с друзьями:

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.281 с.