Анатомия, физиология и патофизиология

Анатомия, физиология и патофизиология

1. Структура сознания:

Сознание состоит из двух основных компонентов – активации (бодрствование) и содержания сознания.

Активация или поддержание бодрствования обеспечивается активностью ядер и проводящих путей, расположенных в стволе и промежуточном мозге, которые связаны со всеми отделами коры головного мозга. Эта структура получила название восходящей активирующей ретикулярной системы (ВАРС). Циклическая активность ВАРС обеспечивает нормальное чередование сна и бодрствования. Оценить функциональное состояние ВАРС можно по следующим признакам:

- открывание глаз в ответ на болевое раздражение

- наличие / отсутствие роговичного рефлекса

- реакция зрачков на свет

- спонтанное и рефлекторное движение глаз (проба «кукольных глаз», холодовая проба)

Содержание сознания представляет собой осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов, происходящих в коре головного мозга. За содержание сознания ответственны сложные нейронные контуры, расположенные по всей коре головного мозга.

1. Концепция стабильности основных внутричерепных объемов.

В норме содержимое черепа состоит из мозга (85-90%), СМЖ (5-10%) и крови (3-6%). Кровоснабжение мозга определяется уровнем церебрального перфузионного давления (ЦПД). В свою очередь, церебральное перфузионное давление зависит от величины системного АД и ВЧД. В норме (в пределах ауторегуляции) оно составляет 60 – 140 мм. рт. ст., что обеспечивает адекватную перфузию и оксигенацию головного мозга.

ЦПД = АД ср – ВЧД

ЦПД ср. = АД ср – ВЧД ср./1,3, где

ЦПД ср – среднее церебральное перфузионное давление (мм.рт.ст),

АД ср – среднее артериальное давление (мм.рт.ст),

ВЧД ср – среднее внутричерепное давление (см.вод.ст.)

 

Классификация нарушения сознания

I. По механизму возникновения. В соответствие с представленным анатомо-физиологическим устройством ЦНС выделяют следующие механизмы нарушения сознания:

1. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга – характеризуется нарушением сознания при сохранении механизмов активации.

2. Поражение ствола головного мозга, сопровождающееся нарушением функции ВАРС.

3. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения

II. По функциональному признаку различают:

1. Качественные нарушения сознания – характеризуются расстройством мыслительных, когнитивных, идеаторных функций, а также нарушением ориентации во времени и пространстве.

2. Количественные нарушения сознания – это нарушение уровня сознания вследствие неспецифического ответа мозга на различные повреждающие факторы.

III. По продолжительности нарушений сознания:

1. Кратковременная потеря сознания (например, при различных видах обмороков, эпилептических припадках)

2. Продолжительная потеря сознания (кома)

 

 

Таким образом, комплекс симптомов, характеризующий различные виды нарушения сознания можно определить как синдром церебральной недостаточности.

 

Определение

Острая церебральная недостаточность – это симптомокомплекс нарушений количественного и качественного уровня сознания, координированной активности афферентных (двигательных, нейрогуморальных, нейровегетативных) и эфферентных (чувствительных) систем центральной нервной системы, ведущих к временному или стойкому нарушению биологического и (или) социального статуса больного, а также мультиорганным нарушениям (цереброкардиальным, цереброреспираторным, цереброинтестинальным, церебропульмональным и т.д.)

 

Общие принципы диагностики и лечения

1. Пациенту без сознания требуется незамедлительное оказание медицинской помощи.

2. Неотложные мероприятия проводятся по определенному алгоритму.

3. Обследование, экспресс-диагностика и лечебные мероприятия проводятся одновременно.

4. Неотложные действия направлены на поддержание жизненно-важных функций организма и профилактику дальнейшего повреждения нервной системы.

5. После проведения неотложных мероприятий для уточнения диагноза и интенсивной терапии необходимо оказание специализированной медицинской помощи.

 

Уточнение диагноза

Анамнез

Расспрашивают непосредственных свидетелей случившегося – друзей, родственников, персонал скорой помощи. Очень важны сведения об обстоятельствах, при которых был обнаружен больной. При нем могут находиться предметы (таблетки, опознавательные браслеты, шприцы), свидетельствующие о том, что пациент болен сахарным диабетом или эпилепсией. Родственники больного могут сообщить о наличии у больного сердечно-сосудистых, психических и других заболеваний, наличия наркотической зависимости.

 

Лабораторная диагностика и инструментальные методы исследования

1. Исследования крови обязательные: глюкоза, электролиты, мочевина

2. Исследования крови дополнительные: КЩС, общий анализ крови, биохимический показатели функции печени, токсикологическое исследование (этанол, опиаты и др.), уровень гормонов.

3. Анализ мочи (белок, глюкоза, кетоновые тела, ацетон, токсикологическое исследование)

4. ЭКГ

5. Исследование желудочного содержимого

6. КТ головы

7. Люмбальная пункция, исследование СМЖ (противопоказана при вклинении ствола и объемных образованиях задней черепной ямки)

8. ЭЭГ

 

Оценка неврологического статуса

1. Положение больного

а. Поза (естественная, неестественная)

б. Наличие рефлекторных актов (кашель, икота, глотание могут сохраняться при глубоком угнетении сознания и стволовых нарушениях)

в. Положение нижней челюсти и век (открытые глаза и отвисшая челюсть – признаки глубокой комы)

2. Оценка уровня сознания по шкале ком Глазго (см. приложение)

3. Оценить локализацию повреждения

а. Наличие патологических видов дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля)

б. Окулоцефалический рефлекс – проба «кукольных глаз»

в. Окуловестибулярный рефлекс – холодовая проба

г. Наличие патологических рефлексов

д. Фотореакция зрачков и роговичный рефлекс

4. Офтальмоскопия и исследование полей зрения

5. Двигательная активность

а. Эпилептические припадки

б. Миоклония при метаболической энцефалопатии (гипоксия, уремия, печеночная недостаточность)

в. Децеребрационная или декортикационная ригидность

г. Гемипарез

 

Интенсивная терапия

Цель – сохранить функциональное состояние центральной нервной системы, обеспечивающее автономное полноценное существование пациента как социального, а не биологического (вегетативный статус) объекта.

 

Стратегическая задача – обеспечить адекватный метаболическим потребностям мозга уровень церебрального перфузионного давления в пределах сохранения ауторегуляции (60-140 мм рт ст) при достаточном уровне оксигенации, реологических и метаболических параметров крови.

 

Лечебная тактика:

1. Общие принципы интенсивной терапии, направленные на поддержание жизненно-важных функций (респираторная поддержка, коррекция гемодинамики, нутритивная поддержка, профилактика ТЭЛА и др.)

2. Лечение отека мозга и синдрома внутричерепной гипертензии

а. Подъем головного конца.

Голова должна быть приподнята под углом 30 - 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотом головы должны быть сведены к минимуму. Основной физиологический эффект – улучшение венозного оттока.

б. Дегидратация.

Используют гиперосмолярные растворы (маннитол, гипертонический NaCl, гипертонический NaC с коллоидамиl) в сочетании с салуретиками. Физиологические эффекты: дегидратация, рефлекторная вазоконстрикция.

в. Седация, анальгезия

г. Хирургическая коррекция.

Декомпрессивная трепанация черепа, вентрикулярный дренаж.

д. Барбитуровая кома (тиопентал натрия, пентобарбитал)

е. Кортикостероиды. Дексаметазон 10 мг в/в струйно, затем 4-6 мг в/в каждые 6 часов. У детей начальная доза составляет 0,15 мг/кг, затем 0,25 мг/кг в сутки (дозу разделяют на 4 приема через 6 часов). Кортикостероиды эффективны при вазогеннном отеке на фоне опухолей мозга. Не рекомендуется испльзование КС при инсульте или ЧМТ.

ж. Гипотермия (снижение температуры головного мозга до 33°С). Физиологические эффекты: снижение церебрального метаболизма (7% на каждый градус), уменьшение проницаемости ГЭБ, Уменьшение интенсивности каскадов патологических реакций, запущенных первичным повреждением. В результате снижается ВЧД и уменьшается пул вторично поврежденных нейронов.

 

Мониторинг

1. Инвазивное измерение ВЧД

2. Церебральная оксиметрия

3. Тканевой микродиализ

 

 

Литература

1. Дж. Мерта Справочник врача общей практики – М. «Практика» 1998, 1230 С.

2. Неврология. Руководство под редакцией М. Самуэльса – М. «Практика» 1997, 638 С.

3. Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей – Минск, «Медтраст», 1996, 512 С.

4. Катэрино Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний – М. «МЕДпресс-информ», 2005, 335 С.

Анатомия, физиология и патофизиология

1. Структура сознания:

Сознание состоит из двух основных компонентов – активации (бодрствование) и содержания сознания.

Активация или поддержание бодрствования обеспечивается активностью ядер и проводящих путей, расположенных в стволе и промежуточном мозге, которые связаны со всеми отделами коры головного мозга. Эта структура получила название восходящей активирующей ретикулярной системы (ВАРС). Циклическая активность ВАРС обеспечивает нормальное чередование сна и бодрствования. Оценить функциональное состояние ВАРС можно по следующим признакам:

- открывание глаз в ответ на болевое раздражение

- наличие / отсутствие роговичного рефлекса

- реакция зрачков на свет

- спонтанное и рефлекторное движение глаз (проба «кукольных глаз», холодовая проба)

Содержание сознания представляет собой осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов, происходящих в коре головного мозга. За содержание сознания ответственны сложные нейронные контуры, расположенные по всей коре головного мозга.

1. Концепция стабильности основных внутричерепных объемов.

В норме содержимое черепа состоит из мозга (85-90%), СМЖ (5-10%) и крови (3-6%). Кровоснабжение мозга определяется уровнем церебрального перфузионного давления (ЦПД). В свою очередь, церебральное перфузионное давление зависит от величины системного АД и ВЧД. В норме (в пределах ауторегуляции) оно составляет 60 – 140 мм. рт. ст., что обеспечивает адекватную перфузию и оксигенацию головного мозга.

ЦПД = АД ср – ВЧД

ЦПД ср. = АД ср – ВЧД ср./1,3, где

ЦПД ср – среднее церебральное перфузионное давление (мм.рт.ст),

АД ср – среднее артериальное давление (мм.рт.ст),

ВЧД ср – среднее внутричерепное давление (см.вод.ст.)