Наследственно обусловленные формы умственной отсталости

Хромосомные аберрации являются достаточно частыми причинами олигофрений. Случаи болезни Дауна часто наблюдаются при рождении ребенка матерью после 35-45 лет.
Клиническая картина характеризуется выраженной умственной отсталостью, которая сочетается с типичными физическими аномалиями, вследствие чего больные становятся очень похожими друг на друга («дети одной матери»). Отмечаются нарушения зрения, сердечнососудистая патология. Психическая отсталость у большинства выражена в степени имбецильности, у 20% — идиотии и лишь у 5% — дебильности.
У таких больных запас слов невелик, речь косноязычна, движения неуклюжие, неловкие, неточные, иногда обнаруживается неуместная непоседливость. Они очень склонны к подражанию, так что у глубоко слабоумных больных наблюдается бессмысленное копирование (эхокинезии), в легких случаях они сознательно и очень точно повторяют жесты, манеры, обороты речи окружающих, их походку, действия. Это сочетается очень часто с добродушием, ласковостью, приветливостью. Но могут встречаться безразличные, вялые, злобные, раздражительные больные.

Синдром ломкой Х-хромосомы (синдром Мартина-Белл).

Частота в популяции отмечается показателями 1,8:1000 мальчиков и 1:2000 девочек. Специфическими признаками являются большие оттопыренные уши, высокое аркообразное нёбо, нос с клиновидным кончиком и широким основанием, высокий выступающий лоб, долихоцефалический череп, удлиненное лицо. Кожные покровы гиперэластичны, суставы обладают повышенной способностью к разгибанию (разболтанность). Характерным признаком является увеличение размеров яичек (макроорхизм), что не сопровождается нарушением эндокринных функций. Психика больных имеет характерное интеллектуальное недоразвитие со специфическими нарушениями речи (быстрый темп, персеверации с быстрым повторением отдельных фраз или их окончаний).
Сложности диагностики на раннем этапе этой болезни зависят от аутистического поведения, эхолалии, кататоноподобных явлений двигательного характера. Это в ряде случаев дает основание заподозрить начало шизофрении, но наличие интеллектуального снижения помогает точно диагностировать олигофрению.

Синдром XXY (синдром Клайнфелтера).

В 1942 году Клайнфелтер описал врожденное заболевание мужчин, которое характеризовалось евнухоидным строением тела, гинекомастией, гипогонадизмом и азооспермией (отсутствие сперматозоидов). Распространенность этого заболевания — два случая на 1000 мужчин.
Заболевание обусловлено аномалией половых хромосом. У больных обнаруживается лишняя Х-хромосома вследствие не расхождения Х-хромосом в отцовском или материнском гаметогенезе. Чаще всего у больных встречается кариотип 47XXY, но могут встречаться типы XXXY, XXXXY и различные мозаичные типы. При генотипах XXXY и XXXXY в основном отмечается дебильность. Часто встречаются диспластические стигмы: уплощенный затылок, гипертелоризм, эпикант, высокое нёбо, неправильный рост зубов. У многих больных имеются специфические дермоглифические признаки: поперечная ладонная складка, дистальное расположение триродиуса, увеличение частоты дуг на пальцах. Для заболевания характерна диссоциация между неглубокой интеллектуальной недостаточностью и выраженной эмоционально-волевой незрелостью.

Синдром XYY.

Удвоение мужской хромосомы приводит к олигофрении, клинические признаки которой имеют отличительные особенности. Больные с синдромом XYY имеют высокий рост (до 2 метров), череп неправильной формы (высокий лоб), и характеризуются выраженной раздражительностью, доходящей во многих случаях до тяжелой агрессии. В силу этого они плохо адаптированы в социальной среде, требуют специального наблюдения, во многих случаях такого рода показана госпитализация в силу социальной опасности. При цитогенетическом исследовании с помощью люминесцентной микроскопии в буккальных соскобах обнаруживается Y-хроматин, что позволяет провести окончательную диагностику.

Синдром Феллинга

(фенилпировиноградная олигофрения, Фенилкетонурия). Заболевание обусловлено дефицитом фермента гидроксилазы-1-фенилаланина, который контролирует превращение фенилаланина в тирозин. В результате блокады фермента во всех жидких средах организма концентрация фенилаланина увеличивается в десятки раз, достигая в плазме крови уровня 40-60 ммоль/л вместо 0,3-1 ммоль/л в норме. Накапливающиеся в организме фенилкетоновые вещества выделяются с мочой, обусловливая ее синевато-зеленое окрашивание при реакции с FeCl3. Последствием патологии обменного процесса является дефицит тирозина и недостаточный синтез катехоламинов, гормона щитовидной железы тирамина и меланина (это обусловливает, в частности, недостаточность пигментации кожи и волос). Нарушается обмен триптофана и синтез серотонина, который необходим для нормального функционирования нервной системы. Чувствительность нервной ткани к токсическому влиянию продуктов обмена фенилаланина очень высока в раннем детском возрасте, в период созревания мозга.
Клиническая картина. В течение первых двух-трех месяцев жизни у больного ребенка еще не обнаруживаются изменения в развитии, но к четырем-шести месяцам уже заметно отставание в психомоторном развитии, к восьми месяцам это уже становится очевидным. В дальнейшем обнаруживается умственная отсталость, нарушения поведения, дефект пигментации, иногда судорожный синдром и изменения кожи. Примерно 75-90% детей — блондины со светлой кожей и голубыми глазами. Часты явления дерматитов, экссудативный диатез, экзема. Моча имеет характерный запах («запах волка», «затхлый»). К неврологическим синдромам относятся мышечная гипотония, повышение сухожильных рефлексов, гиперкинезы, тремор пальцев рук, атаксия, анизорефлексия, недостаточность моторики, затруднения точных движений.
Психика тяжело поражена, 95% больных обнаруживают идиотию и имбецильность. У 3-4% констатируется легкая недостаточность интеллекта, у 0,2-0,3% умственные способности почти нормальны. Фаза прогредиентной динамики наблюдается в первые два-три года жизни, после чего процесс стабилизируется, и постепенно обнаруживаются признаки эволютивной динамики.
Часты астенические и неврозоподобные нарушения, повышаются чувствительность, ранимость, истощаемость, утомляемость, проявляются дистимии, страхи, заикания. При наличии глубокого психического недоразвития отмечаются эпилептиформные пароксизмы, они резистентны к противосудорожному лечению без применения специфической патогенетической терапии.
Биохимическая диагностика основывается на положительной качественной реакции мочи на фенилпировиноградную кислоту с FeCl3 и повышении концентрации фенилаланина в плазме крови. Фенилпировиноградная кислота появляется у детей в моче в начале второй-третьей недели жизни, иногда несколько позже. Точный диагноз требует обязательного определения фенилаланина в крови.
Лечение заключается в диетотерапии под постоянным строгим биохимическим контролем уровня фенилаланина в крови. Применяются такие препараты, как берлофан, ипофенат, содержащие смесь аминокислот с пониженным содержанием фенилаланина.

Микроцефалия

Микроцефалия была описана еще в XIX веке русскими исследователями (И.П. Мержеевский, Д.С. Зернов, С.С. Корсаков). Если иметь в виду все виды микроцефалий, то это одна из самых частых аномалий с явлениями умственной отсталости. Ее удельный вес в группе олигофрений достигает 10%. Истинная, или наследственная, микроцефалия в большинстве случаев не сопровождается неврологическими симптомами и пороками развития других органов. Вторичная (церебропатическая форма) микроцефалий встречается значительно чаще. Четкая дифференциация этих двух типов микроцефалий не всегда возможна. Как правило, микроцефалия развивается в силу различных причин (органические заболевания у родителей, асфиксия родовая или внутриутробная, травма в процессе родов и т.д.). При небольшом, но сравнительно пропорциональном туловище отчетливо выступают малые размеры головы, явно не соответствующие размерам тела. Недоразвита черепная часть головы, в то время как лицо развито достаточно и кажется большим. Уменьшение размеров черепа по сравнению с нормой очень велико. У взрослых микроцефалов окружность черепа вместо обычных 53 — 55 см составляет не более 40 — 46 см (в раде случаев даже меньше). Лоб очень покат кзади. Параличи и контрактуры в типичных случаях микроцефалии не возникают. Собственно слабоумие (олигофрения) может в выраженных случаях достигать степени идиотии, но наблюдаются и менее резкие формы (имбецильность). Черты олигофрении, по описанию С.С. Корсакова (известная больная Машута), особенно выражены не у вялых, торпидных, а у подвижных больных-микроцефалов. Для них характерна очень большая подражательность. Основным здесь является уменьшение размера и веса мозга. В самых тяжелых случаях вес мозга не превышает 300- 400 г при сохранении общей конфигурации. Более всего недоразвитыми оказываются полушария большого мозга, так что островок Рейля чаще остается открытым и хорошо виден с поверхности; неразвившиеся соседние извилины не закрывают его, как это бывает в норме. Также и мозжечок остается свободным и доступным для обозрения при вскрытии.
Патология мозга является не только следствием его уменьшения, но также определяется недоразвитостью борозд и извилин. Иногда извилины очень тонки, создается впечатление, что борозд меньше, чем в норме. В большей части случаев недоразвитыми оказываются лобные доли (интеллект).
Микроцефалия является типичным примером задержки развития мозга, приводящей к умственной отсталости.

Гидроцефалия

Этот вид олигофрении вызывается расширением желудочковой системы мозга и субарахноидальных пространств в связи с увеличением количества цереброспинальной жидкости. Симптомокомплекс гидроцефалии наблюдается при различных формах олигофрении, но во многих случаях она является основным фактором, определяющим патогенез заболевания и его клиническую картину.
Клиника. Основным диагностическим признаком гидроцефалии является увеличенный размер головы и наличие изменений при рентгенографии черепа: истончение костей, расхождение швов, усиление пальцевых вдавлений, часто отмечается расширение кожных вен на голове. Характерен экзофтальм с нарушением движения глазных яблок вверх, нистагм, косоглазие, нередко гидроцефалия дает неврологические изменения в виде параличей, парезов, повышения сухожильных рефлексов; на глазном дне отмечаются застойные явления и признаки атрофии зрительных нервов. В некоторых случаях у больных развиваются судорожные эпилептические припадки. При окклюзионной гидроцефалии могут возникать пароксизмальные кризы с резкой головной болью, рвотой, выраженными вегетативными нарушениями. В тяжелых случаях наблюдаются поражение стволовых функций, нарушение дыхания, расстройство глазодвигательной иннервации и др. Врожденная гидроцефалия часто сочетается с менингомиелоцеле, spina bifida. Степень психического недоразвития при гидроцефалии колеблется от легкой дебильности, позволяющей адаптироваться в социальной среде, до идиотии. Речь у таких олигофренов (дебилов), как правило, развита лучше, чем мышление. У многих детей обнаруживается хорошая механическая память, способность к счетным операциям, абсолютный музыкальный слух. Фон настроения чаще повышен с оттенком эйфории, благодушия. Такие больные ласковы, доброжелательны, легко привязываются к окружающим. Гораздо реже отмечается раздражительность, склонность к резким аффективным вспышкам. У некоторых больных могут возникать приступы страха. Отмечается паралеллизм между степенью выраженности умственной недостаточности при гидроцефалии и выраженностью самой гидроцефалии с ее тяжелым последтвием — истончением мозговой коры. Интеллектуальные нарушения при приобретенной гидроцефалии обычно более глубокие, чем при врожденных формах. Это зависит от сопутствующих изменений в паренхиме мозга, которые отмечаются в случаях приобретенной гидроцефалии, возникшей вследствие менингоэнцефалитов, родовых травм и т.п. Олигофрения как следствие отрицательных психосоциальных влияний
При изучении причин умственной отсталости подтвердилось мнение о том, что олигофрения возникает не только при воздействии биологических причин, она может иметь не только органическую природу, но в ряде случаев развивается вследствие наличия отрицательных микросоциальных факторов. Здесь прежде всего можно назвать особые семейные условия, отрицательно влияющие на ребенка в раннем постнатальном периоде развития. Лишение или ограничение возможностей удовлетворения важнейших потребностей организма (а для растущего организма это имеет особое значение) определяется как депривация. Для возникновения олигофрении в степени дебильности имеют значение различные виды депривации — материнская, сенсорная, социальная, а также их сочетанные виды. Это проявляется в настоящее время довольно часто в полном отсутствии материнской заботы, нежности, ласки; в том, что ребенок не получает достаточной информации, стимуляции в случаях социальной изоляции семьи. Депривация возникает при расстройствах функции основных органов чувств (например, слуха, зрения) и отсутствии специального обучения и воспитания, когда ребенку не прививают самые необходимые навыки.

 

1. Дидактический материал С.Д. Забрамной для психолого-педагогического обследования детей.

В пособии " Практический материал для проведения психолого-педагогического обследования детей " представлен практический материал для психолого-педагогического обследования детей с целью определения их возможностей в обучении и установлении вида образовательного учреждения.

Пособие предназначено специалистам психолого-медико-педагогических комиссий и консультаций, может быть использовано при подготовке студентов дефектологических факультетов педагогических учебных заведений. Предисловие. В России функционирует дифференцированная сеть дошкольных и школьных учреждений для детей с теми или иными отклонениями в развитии. Очень важно вовремя выявить детей, нуждающихся в помощи, которую им могут оказать в соответствующих учреждениях. С этой целью дети, психика и поведение которых имеют отклонения от принятых для данного возраста норм, направляются в психолого-медико-педагогическую комиссию (ПМПК). Именно ПМПК решает вопрос о виде специального (коррекционного) учреждения, где должен обучаться и воспитываться ребенок. В ходе всестороннего и комплексного психолого-медико-педагогического обследования устанавливается тип нарушения, а также индивидуальные особенности психофизического развития ребенка, его возможности в обучении. Для окончательного решения важно выявить сформирован-ность навыков обучения; общую осведомленность и социально-бытовую ориентировку; знания и представления об окружающем; сформированность произвольной деятельности; состояние когнитивных функций, эмоционально-волевой, двигательной сферы (особенно мелкой моторики рук); адекватность поведения. Эти сведения одинаково важны как для психолога, так и для дефектолога при определении формы обучения и разработке содержания индивидуальных программ коррекционного развития ребенка. В помощь тем, кто проводит психолого-педагогическое обследование детей, предлагается материал, который позволит дополнить имеющиеся о ребенке данные. Пособие не следует рассматривать как руководство по дифференциальной психодиагностике. Авторы не ставили задачу создать новые технологии психологического обследования. Среди приведенных в пособии материалов, наряду с авторскими, имеются достаточно известные психологические методики, а также заимствованные из ряда литературных источников, модернизированные и апробированные авторами на большом количестве детей. Пособие состоит из двух частей и приложения. В первой части даются общие указания к проведению психолого-педагогического обследования. Во второй части и приложении представлен практический материал и методика его использования в процессе психолого-педагогического обследования. Приложение включает 115 таблиц, которые помогут выявить особенности основных психических процессов и личности в целом. Кроме того, они дают возможность определить и состояние знаний, полученных в школе, детском саду. Данное пособие может оказать существенную помощь членам психолого-медико-педагогических комиссий и консультаций, а также учителям и воспитателям специальных (коррекционных) учреждений для детей с отклонениями в развитии.

1. Психомоторные нарушения детей и школьников. Причины. Коррекция.

1. Отклонения речевого развития. Речевые нарушения рассматриваются как отдельная группа отклонений в развитии в том случае, если у ребенка сохранен слух, зрение, не нарушен интеллект; имеются значительные расстройства речи, которые вызывают вторичные психологические изменения. Изучением, предупреждением и коррекцией речевых нарушений занимается логопедия. Известно, что речевые нарушения, возникнув под влиянием какого – либо патогенного фактора, самостоятельно не исчезают и без специальной организованной логопедической работы могут оказать отрицательное влияние на дальнейшее психологическое развитие ребенка.

2. Уровни общего недоразвития речи

1. Характеризуется полным или практически полным отсутствием вербальных средств общения в том возрасте, когда у нормального развивающегося ребенка (5-6 лет) речь в основном сформирована. Словарный запас ребенка состоит в основном из звуковых и звукоподражательных комплексов, обычно непонятных для окружающих и поэтому сопровождающихся жестами.

2. Отличается тем, что речевые возможности детей значительно возрастают по сравнению с ОНР-1, общение осуществляется не только с помощью жестов и лепетных обрывков слов, но и посредством искаженных в фонетическом и грамматическом отношении, речевых средств.

3. Проявляется достаточно развернутая бытовая речь без грубых фонетических и лексико–грамматических отклонений, но с отдельными нарушениями в формировании данных сторон речи.

Дисфония (расстройство фонации или вокальные нарушения). Проявляется в отсутствии фонаций (афония), или в нарушении силы, высоты и тембра голоса (дисфония). Связана с патологией голосообразующего механизма на любом этапе развития ребенка.

Брадилалия (патологически замедленный ритм речи). Проявляется в замедленной артикуляции, вызванной нейродинамическими нарушениями в речевых центрах коры мозга и соответствующим типом темперамента. Речь невыразительная, вялая, монотонная.

Тахилалия (быстрая речь). Проявляется патологически ускоренным темпом речи на фоне более быстрой артикуляции. При этом могут возникать аграмматизмы, необоснованные паузы, запинки.

Заикание (темпоритмическое нарушение, обусловленное судорожным сокращением мышц речевого аппарата. По отношению к фукциональным формам его называют логоневроз. Обусловлен поражением центральных отделов речевой системы. Чаще возникает в период перехода к фразовой речи, связан с выраженной эмоциональной реакцией ребенка на какой–либо внешний раздражитель. Способствует возникновению заикания неустойчивость нервной системы, наклонность к неврозоподобным состояниям. Судорожные спазмы возникают в различных отделах речевого аппарата – дыхательном, голосовом, артикуляционном.

Дислалия – нарушение звукопроизношения при нормальном слухе и сохранной иннервации речевого аппарата. К ней относятся недостатки произношения фонем – косноязычие. Проявляется в неправильном фонемном оформлении речи – искаженное произношение звуков, их замена или смешение. При этом разделяют механическую дислалию, связанную с анатомическими дефектами артикулярного аппарата, и функциональную, причины которой связаны с неблагоприятными социально-психологическими условиями развития речи.

Ринолалия – нарушение тембра голоса и звукопроизношения, обусловленные анатомо – физиологическими дефектами речевого аппарата. При этом через расщелину в мягком и твердом нёбе воздушная струя проходит не только через рот, но и через нос. В этом случае все звуки становятся излишне носовыми, а речь - малоразборчевой, монотонной, приобретает гнусавый отттенок. Это открытая форма ринолалии. Закрытая форма развивается при нарушении нормальной проходимости носовой полости при аденоидах, искривлении носовой перегородки, хронических воспалительных процессах носоглотки.

Дизартрия – нарушение произносительной стороны речи, обусловленное органической недостаточностью иннервации речевого аппарата. Наблюдается несформированность всех звеньев механизма звукопроизношения. Следствием чего являются голосовые и артикуляционно – фонетические дефекты. При тяжелой степени (анартрия) полностью отсутствует звукопроизносительная сторона речи. В легких случаях дефект проявляется преимущественно в артикулярно – фонетических нарушениях и ее дифференцируют от дислалии. Чаще возникает при ДЦП. Отмечается при поражении различных уровней подьязычного нерва и его проводящих путей.

Нарушения структурно – семантического (внутреннего) оформления высказывания.

Алалия – отсутствие или недоразвитие речи при органическом поражении коры мозга во внутриутробный или ранний период развития ребенка (ранняя детская афазия). Нарушены восприятие, операции программирования на всех этапах воспроизведения речевого высказывания. Система вербальны средств не формируется, нарушено управление речевыми движениями. При моторной форме сохраняется понимание обращенной речи и резко нарушена способность продуцирования речи. При сенсорной – наоборот нарушено понимание речи.

Афазия – полная или частичная утрата ранее сформированной речи, связанная с локальными органическими поражениями головного мозга после 3-х лет. Выделяют также моторную и сенсорную формы.

1.2 Нарушение письменной речи

1.2.1 Дислексия – нарушение чтения, связанное с повреждением или недоразвитием зоны чтения коры головного мозга. Появляется в затруднении при распознании букв, при слиянии букв в слоги и слогов в слове. Это приводит замедленному, часто угадывающему характеру чтения, к неправильному воспроизведению звуковой формы слова, неправильному пониманию даже простого текста. Алексия – полная неспособность к овладению навыком чтения.

1.2.2 Дисграфия – расстройство процесса письма. Проявляется в нестойкости образов букв, в искажениях звуко–слогового состава слова и структуры предложения. Аграфия – полная неспособность к овладению навыком письма.

2.1 Нарушение средств общения

А-фонетико–фонематическое недоразвитие. Отмечается нарушение произносительной речи вследствие дефектов восприятия (фонетико-фонематический слух) и произношения фонем.

Б-Общее недоразвитие речи (ОНР) – сложные речевые расстройства, при которых нарушено формирование всех компонентов речевой системы (звуковых и смысловых). Общие признаки ОНР – позднее начало развитие речи, скудный словарный запас, аграмматизмы, дефекты произношения, фонемообразования от алалии до дислалии.

2.2 Нарушения в применении средства общения. Чаще заикание как нарушение коммуникативной функции речи при правильно сформированных средств общения.

1. Этиопатогенез

1.1 Детский церебральный паралич (ДЦП) – это заболевание незрелого мозга, которое возникает под влиянием различных патогенных факторов, действующих в период внутриутробного развития, родов и на первом году жизни ребенка. Преобладает поражение двигательной зоны коры головного мозга, при отставании его созревания в целом. Поэтому отличается интеллектуальными, речевыми и другими расстройствами.

1.2 Последствия полиомиелита.

1.3 Деформации опорно - двигательного аппарата.

1.4 Ахондроплазия (врожденное отставание в росте костей конечностей).

1.5 Миопатия (наследственное заболевание, характеризующееся мышечной слабостью и атрофией мышц).

2. Проявления двигательных нарушений

2.1 Ограничение произвольных движений со снижением мышечной силы (парезы, параличи).

2.2 Нарушение мышечного тонуса (например, при ДЦП наблюдается повышение тонуса в разгибателях нижних конечностей и в сгибателях верхних).

2.3 Насильственные непроизвольные движения (гиперкинезы), что затрудняет произвольные движения.

2.4 Нарушения равновесия и координации движений, проявляющиеся в неустойчивости при сидении, стоянии и ходьбе.

2.5 Нарушения ощущения движения тела или его частей (кинестезия).

2.6.Изменения дыхания, кровообращения, звукопроизносительной стороны речи.

5. Особенности речевых нарушений

Звукопроизношение зависит от меняющегося мышечного тонуса речевой мускулатуры, внешних влияний, эмоционального состояния ребенка, положения его тела и головы пространстве. Поэтому отмечается непостоянство фонетической стороны речи. При попытке к речи наблюдается резко повышение мышечного тонуса в артикуляционной мускулатуре, что сопровождается своеобразные затруднения при устном ответе, страдает коммуникативная сторона речи.

Проявление гиперкинезов в речевой мускулатуре грубо искажает речь, делает ее малопонятной. Гиперкинезы отмечаются отчасти в мышцах диафрагмы, межреберных мышцах, что нарушает дыхание, плавность речи. Часто развивается дизартрия с повышением слюноотделения.

1. Дать характеристику особенностям развития личности и эмоционально-волевой сферы детей с ДЦП.

Особенности личности
Особенности формирования личности и эмоционально-волевой сферы у детей с диагнозом ДЦП могут быть обусловлены двумя факторами:
биологическими особенностями, связанными с характером заболевания;
социальными условиями - воздействием на ребенка семьи и педагогов.
Другими словами, на развитие и формирование личности ребенка, с одной стороны, существенное влияние оказывает его исключительное положение, связанное с ограничением движения и речи; с другой стороны - отношение семьи к болезни ребенка, окружающая его атмосфера. Поэтому всегда нужно помнить о том, что личностные особенности детей, страдающих ДЦП, - результат тесного взаимодействия этих двух факторов. Следует заметить, что родители, при желании, могут смягчить фактор социального воздействия.
Особенности личности ребенка с аномалиями в развитии, в том числе ДЦП, связана, в первую очередь, с условиями ее формирования, которые значительно отличаются от условий развития нормального ребенка.

Для большинства детей с ДЦП характерна задержка психического развития по типу так называемого психического инфантилизма. Под психическим инфантилизмом понимается незрелость эмоционально-волевой сферы личности ребенка. Это объясняется замедленным формированием высших структур мозга (лобные отделы головного мозга), связанных с волевой деятельностью. Интеллект ребенка может соответствовать возрастным нормам, при этом эмоциональная сфера остается несформированной.
При психическом инфантилизме отмечаются следующие особенности поведения: в своих действиях дети руководствуются в первую очередь эмоцией удовольствия, они эгоцентричны, не способны продуктивно работать в коллективе, соотносить свои желания с интересами окружающих, во всем их поведении присутствует элемент "детскости". Признаки незрелости эмоционально-волевой сферы могут сохраняться и в старшем школьном возрасте. Они будут проявляться в повышенном интересе к игровой деятельности, высокой внушаемости, неспособности к волевому усилию над собой. Такое поведение часто сопровождается эмоциональной нестабильностью, двигательной расторможенностью, быстрой утомляемостью.
Несмотря на перечисленные особенности поведения, эмоционально-волевые нарушения могут проявлять себя по-разному.
В одном случае это будет повышенная возбудимость. Дети этого типа беспокойны, суетливы, раздражительны, склонны к проявлению немотивированной агрессии. Для них характерны резкие перепады настроения: они то чрезмерно веселы, то вдруг начинают капризничать, кажутся усталыми и раздражительными. Другую категорию, напротив, отличает пассивность, безынициативность, излишняя застенчивость. Любая ситуация выбора ставит их в тупик. Их действиям свойственна вялость, медлительность. Такие дети с большим трудом адаптируются к новым условиям, тяжело идут на контакт с незнакомыми людьми. Им свойственны различного рода страхи (высоты, темноты и т.д.). Эти особенности личности и поведения гораздо чаще встречаются у детей, больных ДЦП.
Но есть ряд качеств, характерных для обоих типов развития. В частности, у детей, страдающих нарушениями опорно-двигательного аппарата, часто можно наблюдать расстройства сна. Их мучают ночные кошмары, они тревожно спят, с трудом засыпают.
Многие дети отличаются повышенной впечатлительностью. Отчасти, это можно объяснить эффектом компенсации: двигательная активность ребенка ограничена, и на фоне этого органы чувств, напротив, получают высокое развитие. Благодаря этому они чутко относятся к поведению окружающих и способны уловить даже незначительные изменения в их настроении. Однако эта впечатлительность зачастую носит болезненный характер; вполне нейтральные ситуации, невинные высказывания способны вызывать у них негативную реакцию.
Повышенная утомляемость - еще одна отличительная особенность, характерная практически для всех детей с ДЦП. В процессе коррекционной и учебной работы, даже при условии высокого интереса к заданию, ребенок быстро устает, становится плаксивым, раздражительным, отказывается от работы. Некоторые дети в результате утомления становятся беспокойны: темп речи ускоряется, при этом она становится менее разборчивой; наблюдается усиление гиперкинезов; проявляется агрессивное поведение - ребенок может разбрасывать находящиеся поблизости предметы, игрушки. Еще одна область, в которой родители могут столкнуться с серьезными проблемами - это волевая активность ребенка. Любая деятельность, требующая собранности, организованности и целенаправленности, вызывает у него затруднения. Как уже отмечалось ранее, психический инфантилизм, свойственный большинству детей с ДЦП, накладывает существенный отпечаток на поведение ребенка. Например, если предложенное задание потеряло для него свою привлекательность, ему очень сложно сделать над собой усилие и закончить начатую работу.