Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины,

В кишечние осуществляется _ дистантное. (полостное) и

_мембранное. (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично

переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть

двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,

пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч.но _-

_го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-

_нального пептида., _ энт.е _роглюкогона, соматостатина., участвующих

в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении

крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер-

ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,

_аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы.. Эти ферменты рабо-

тают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот

(_ахолии.) нарушается переваривание липидов, которые выводятся

с калом (_стеаторея.). К аналогичным эффектам приводит наруше-

ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-

щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-

_атическая ахилия. по аналогии с нарушением секреции HCl в же-

лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка

или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-

гуморальной регуляции и секреции.

 

_Особенности мембранного пищеварения:.

1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-

сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует

и то, что

2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и

активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

3) микробы просвета кишечника не могут использовать

аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов

больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-

ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-

го кишечника, всосется около 90% переваренного материала,

причем процесс этот _ активный..

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении

слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева-

ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя

кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-

тельных веществ.

Генерализованные нарушения всасывания. связаны с:

1. _ атрофией ворсинок. - т.е. уменьшается площадь всасы-

вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен-

ной чувствительностью к клейковине (_глютеновая энтеропатия).,

при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хирургической резекцией. значительной части тонкого

кишечника;

3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-

_ника. (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

4. _ после гастрэктомии.;

5. _ карциноидным синдромом., который связан с образовани-

ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные

клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их

метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос-

таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе-

ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

6. _ заболеваниями поджелудочной железы -. нарушение вса-

сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра-

гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

 

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,

либо ослаблена. _ Усиление. происходит при воспалении (энтерит,

колит) под влиянием механических, либо химических раздраже-

ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных

токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.

Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так

же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-

нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-

действий является диарея, которая в ряде случаев может иг-

рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может

закончиться эксикозом и даже коллапсом.

_Ослабление. перистальтики наступает при малом объеме пи-

щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-

реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу-

димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-

пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор

тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки-

шечника.

 

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-

мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и

его условно-патогенная флора может оказывать токсическое

действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.

Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр.е _сцин,

_гистамин, индол, скатол. - которых в норме не много, но при

патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко

возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси.-

_кации.. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-

ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -

тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде

случаев весьма затруднительна.

_Основная функция толстого кишечника. - реабсорбция

электролитов и воды. Главным фактором изменения количества

жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является,

по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-

порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-

вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока-

затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях

толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не

говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.