Коллапс. Виды коллапса, причины и механизмы развития, проявления, отличие от шока. — КиберПедия 

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Коллапс. Виды коллапса, причины и механизмы развития, проявления, отличие от шока.

2017-11-27 2882
Коллапс. Виды коллапса, причины и механизмы развития, проявления, отличие от шока. 4.75 из 5.00 4 оценки
Заказать работу

КОЛЛАПС -близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность,обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности.

Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях.

У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления.

Механизм развития коллапса заключается в резком понижении тонуса артериол и вен в результате нарушении функций сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Пo этиологическому признаку:

 

1. инфекционный - в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях

 

2. гипоксемический - у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

 

3. геморрагический - результат острой массивной кровопотери;

 

4. панкреатический-в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

 

5. ортостатический-при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; - гипертермический коллапс и др.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов:

- гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный);

- вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический);

- миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

 

Патогенетические факторы:

 

1) Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное(при острой массивной кровопотере,значительном обезвоживании организма при профузных поносах,неукротимой рвоте,массивной полиурии) или относительное(всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов,сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).

 

2) Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему(при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда).

 

3) Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

 

42. Анемия. Классификация. Этиология, патогенез. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии.

43. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез. Механизмы компенсации при анемии.

44. В12-фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез основных синдромов. Картина крови.

45. Гемолитические анемии. Классификация. Приобретенные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови. Гемолитическая болезнь новорожденных.

46. Гемолитические анемии. Классификация. Врожденные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

47. Эритроцитозы. Абсолютный и относительный эритроцитоз, причины и механизмы развития, проявления.

48. Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития, последствия. Агранулоцитоз.

49. Лейкоцитозы. Виды и причины. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение.

50. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Причины дефицита железа у детей.

51. Лейкемоидные реакции. Причины, виды, патогенез. Отличия от лейкозов.

52. Лейкозы. Принципы классификации. Особенности лейкозов у детей. Этиология и патогенез лейкозов.

53. Основные нарушения в организме при лейкозах. Их механизмы. Принципы диагностики и терапии лейкозов.

54. Геморрагические диатезы. Классификация. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, причины, патогенез и ведущие проявления.

55. Геморрагические диатезы. Классификация. Вазопатии и коагулопатии, причины, патогенез и ведущие проявления.

56. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

57. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы. Особенности сердечно-сосудистой патологии у детей.

58. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.

59. Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).

60. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

61. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.

62. Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, последствия.

63. Недостаточность внешнего дыхания. Основные причины и механизмы развития. Нарушение регуляции дыхания. Виды периодического дыхания.

64. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность. Особенности дыхательной недостаточности у детей.

65. Одышка. Патогенез различных видов одышки.


Поделиться с друзьями:

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.015 с.