Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни. — КиберПедия 

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.

2017-11-27 1276
Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.

Э. — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.

Выделяют следующие причины болезней:

1. Экзогенные:

- Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения…)

- Физические (высокая или низкая температура, электрический ток…)

- Химические (промышленные токсические вещества…)

- Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов..)

- Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

2. Эндогенные:

- Генетические (наследственные)

- Конституционные

словия возникновения и развития болезней

 

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. Не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию, и условия, препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

А. Способствующие развитию:

  1. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

 

  1. К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

Б. препятствующие развитию:

1. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

 

2. К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся хорошее и рациональное питание правильная организация режима рабочего дня, физкультура, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

 

 

Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.

См. выше. 7 вопрос

Аллергия. Виды аллергических реакций. Классификация аллергенов. Источники аллергизации в детском возрасте. Сенсибилизация.

А. - проявление повышенной чувствительности иммунной системы организма к антигенам при повторном контакте.

Виды аллергических реакций:

  1. А.Р. немедленного типа(гиперчувствительность немедленного типа)- в течение 15-20 минут.
  2. Поздние(отсроченные)А.Р. – развиваются в течение 4-6 ч.
  3. А.Р. замедленного типа – развив. В течение 48-72ч.

Классификация аллергенов:

А,:1. Аллергены неинфекционного происхождения.

- бытовые,эпидермальные (кожные),

- пыльцевые,

- пищевые,

- промышленные.

2. Аллергены инфекционного происхождения.

- бактериальные,

- грибковые,

- вирусные.

В:1. Экзогенные аллергены: пищевые, пылевые, пыльцевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые химические соединения, сывороточные, инфекционно-паразитарные, физические).

2.Эндогенные аллергены: компоненты клеток и тканей собственно организма,, приобретающие аллергенные свойства под действием различных агентов экзогенного происхождения, что ведет к образованию денатурированных белков, комплексов белков с экзоген. Аллергенамиà поврежденные клетки становятся мишенями для иммунной системы.

Источники аллерг-ии в дет. возрасте: предрасположенность, инфекц. Заболевания, чрезмерно стерильные условия быта, экологический фактор, заболевания внутр. Органов.

 

Сенсибилизация- повышение чувствительности организма к воздействию аллергена.

Стадии аллергии: 1. Имунная ст.

2.Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая ст.

Пролиферация, механизмы формирования и роль при воспалении. Биологическое значение воспаления.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

 

Патогенез шока

Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

1)Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная,↑АД

Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)

Что приводит к увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения)

- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.

 

2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

 

4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

 

 

Механизм развития шока I)расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.

 

Гипертиреоз.

Причины: повышение синтеза тиреоидных гормонов, нарушение транспорта, психическая травма, тиреотоксикоз ятрогенного характера. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейса).

Симптомы:

  1. Раздражительность, избыточная двигательная активность, непроизвольные дрожательные движения, быстрая речь.
  2. Тахикардия, повышение АД, минутного объема крови в покое. Из-за повышения чувствительности адренорецепторов в сердце и сосудах к адреналину, повышенного уровня потребления кислорода.ъ
  3. Потливость в условиях покоя и при комфортных температурах.
  4. Снижение массы тела при нормальном аппетите. Повышен основной обмен, усиление липолиза.
  5. Мышечная слабость.
  6. Нарушение репродуктивной функции.
  7. Экзофтальм.

 

Механизм формирования

1) Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

 

2) Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообра щения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Патологическая система. Патологическая детерминанта. Значение в патогенезе нервных расстройств.

ГПУВ Расстройство деят-ти ЦНС возникает при возд-ии мощного потока импульсов, который продуцируется группой гиперактивных нейронов, обр-х генератор патологически усиленного возбуждения. Генератор- это агрегат гиперактивных взаимод-х нейронов, продуцирующий неконтр-й поток импульсов. Он лежит в основе разнообразных нервных расстройств, поэтому его образование имеет характер практически универсального патогенетического механизма. Оно является типовым пат процессом, осущ-ся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выраж-м деят-ти генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. ГПУВ может обр-ся при действии разнообр вещ-в экзогенной или эндогенной пророды, вызыв-х либо наруш-е мех-в тормозн контроля (при д-ии столбнячного токсина, пенициллина), либо гиперактивацию нейронов (при действии возбуждающих аминокислот, при неглубокой ишемии). Обязательным условием обр-я и деятельности генератора явл-ся недостаточность торможения составляющих его нейронов. Патогенет знач-е: гиперактивирует тот отдел ЦНС, в к-м возник или с которым связан, вследствие чего этот отдел приобретает знач-е пат детерминанты, формирующей пат систему.

Патологическая детерминанта. При блокаде распр-я генерируемого возб-я механизмами тормозного контроля генератор оказывается функ-но изолированным и не выз-т системных патологических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый отдел ЦНС влияет на другие образования ЦНС, объединяет их в патолог систему. Во многих случаях такой отдел ЦНС детерминирует характер деятельности индуцированной им патологической системы, он приобрет знач-е патологической детерминанты. Детерминанта может объединять стр-ры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур. Такую способность приобретает гиперактивное образование ЦНС. Пат детерминанта является управляющим звеном пат системы. Возникн-е детерминанты относится к разряду типовых пат процессов, реализующихся на системном уровне. Является выражением принципа внутрисистемных отношений. Примером пат детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формир-ся комплекс более слабых очагов эпилептической активности.

Патологическая система- новая патодинамическая организация, возник-я в ЦНС в условиях повреждения, деят-ть которой имеет биологически отрицательное значение. Главным признаком пат системы является ее дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Направлена на достижение полезного для организма результата. В одних случаях возникает в рез-те гиперактивации физиологической системы, в других- путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую структурно-функциональную организацию. Форм-е и деят-ть пат системы относятся к разряду типовых патологических процессов, реализ-ся на уровне ситемных отношений. Наглядный пример- патологический чесательный рефлекс. Возникает при создании генератора в брахиальном отделе спинального аппарата чесательного рефлекса. В этих усл-х данный аппарат становится патологической детерминантой, к-я превращает физиологический чесательный рефлекс в патологический. Патог значение: пат системы лежат в основе разнообр нерв расстройств, поэтому их образ-е имеет значение практически универсального патогенетического механизма. Деят-ть пат системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Простые, линейные пат системы проявл-ся в виде симптомов или мономорфных синдромов (пат чесательный рефлекс). Многозвеньевые пат системы служат патогенет основой сложных полиморфных синдромов (паркинсонизм, эмоционально-поведенческие расстройства). патол система подавляет активность физиологических систем и компенсаторные процессы. Этот механизм приводит к дезорганизации деятельности ЦНС. Возникновение, развитие и деят-ть пат системы представляют структурно-функциональную сторону пат процесса на уровне межсистемных отношений. Его основой явл-ся процессы, осущест-ся на нейрональном и межнейрональном уровнях.

 

Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.

Э. — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.

Выделяют следующие причины болезней:

1. Экзогенные:

- Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения…)

- Физические (высокая или низкая температура, электрический ток…)

- Химические (промышленные токсические вещества…)

- Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов..)

- Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

2. Эндогенные:

- Генетические (наследственные)

- Конституционные

словия возникновения и развития болезней

 

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. Не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию, и условия, препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

А. Способствующие развитию:

  1. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

 

  1. К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

Б. препятствующие развитию:

1. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

 

2. К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся хорошее и рациональное питание правильная организация режима рабочего дня, физкультура, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

 

 


Поделиться с друзьями:

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.044 с.