Вопрос № 2Наследственность и изменчивость — движущие силы эволюции.

Вопрос № 2Наследственность и изменчивость — движущие силы эволюции.

1. Наследственность — свойство организмов передавать особенности строения и жизнедеятельности из поколения в поколение.

2. Материальные основы наследственности —

хромосомы и гены, в которых хранится информация о признаках организма. Передача генов и хромосом из поколения в поколение благодаря размножению. Развитие дочернего организма из одной клетки — зиготы или группы клеток материнского организма в процессе размножения. Локализация в ядрах клеток, участвующих в размножении, генов и хромосом, определяющих сходство дочернего организма с материнским.

3. Наследственность — фактор эволюции, основа сходства родителей и потомства, особей одного вида.

4. Изменчивость — общее свойство всех организмов приобретать новые признаки в процессе индивидуального развития.

5. Виды изменчивости: ненаследственная (мо-дификационная) и наследственная (комбинативная, мутационная).

6. Ненаследственные изменения не связаны с изменениями генов и хромосом, не передаются по наследству, возникают под влиянием факторов внешней среды, исчезают со временем. Проявление сходных модификационных изменений у всех особей вида (например, на холоде у лошадей шерсть становится гуще). Исчезновение модификационных изменений при прекращении действия фактора, вызвавшего данное изменение (загар зимой исчезает, при ухудшении условий содержания и кормления надои молока у коров уменьшаются). Примеры мо-дификационной изменчивости: появление загара летом, увеличение массы тела животных при хорошем кормлении и содержании, развитие определенных групп мышц при занятиях спортом.

7. Наследственные изменения обусловлены изменениями генов и хромосом, передаются по наследству, различаются у особей в пределах одного вида, сохраняются в течение всей жизни особи.

8. Комбинативная изменчивость. Проявление комбинативной изменчивости при скрещивании, ее обусловленность появлением новых комбинаций (сочетаний) генов у потомства. Источники комбина-тивной изменчивости: обмен участками между гомологичными хромосомами, случайное сочетание половых клеток при оплодотворении и образовании зиготы. Разнообразные сочетания генов — причина перекомбинации (нового сочетания) родительских признаков у потомства.

9. Мутации — внезапно возникающие стойкие изменения генов или хромосом. Результат мутаций — появление новых признаков у дочернего организма, которые отсутствовали у его родителей, например коротконогость у овец, отсутствие оперения у кур, альбинизм (отсутствие пигмента). Полезные, вредные и нейтральные мутации. Вред большинства мутаций для организма вследствие проявления новых признаков, не соответствующих среде его обитания.

10. Наследственная изменчивость — фактор эволюции. Появление новых признаков у организмов и их многообразие — материал для действия естественного отбора, сохранения особей с изменениями, соответствующими среде обитания, формирования приспособленности организмов к изменяющимся условиям внешней среды.

№3 митоз и мейоз

Причины олигофрении

Существует три группы факторов, провоцирующих развитие заболевания:

Первый комплекс причин олигофрении имеет эндогенный (внутренний) характер. Сюда относят все виды психического недоразвития, вызванного хромосомными патологиями, различными генетическими синдромами и наследственными специфическими нарушениями обмена веществ. Причиной олигофрении данного типа могут послужить синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, болезнь Дауна, разные типы мукополисахаридоза и другие метаболические заболевания.

Второй комплекс причин олигофрении составляют факторы экзогенной, т.е. внешней, этиологии. В данном случае общее психическое недоразвитие у больного могут вызвать внутриутробные инфекции во время беременности, иммуноконфликт крови мамы и ребёнка, родовые и послеродовые травмы черепа малыша, алкоголизм матери, наркомания и другие пагубные привычки, спровоцировавшие серьёзные нарушения в снабжении плода питательными веществами.

Комплекс причин олигофрении смешанной этиологии состоит из факторов как экзогенной, так и эндогенной природы. В результате совокупного воздействия на организм человека сразу нескольких неблагоприятных факторов развиваются самые тяжёлые формы олигофрении.

Формы олигофрении

 

Каждому комплексу причин олигофрении соответствует отдельная форма заболевания. Всего на сегодняшний момент принято различать 4 формы олигофрении:

I форма олигофрении – наследственный вариант заболевания, вызванный дефектными генеративными клетками родителей больного. К I форме олигофрении относят пациентов с болезнью Дауна, микроцефалией и психическим недоразвитием на фоне серьёзных патологий кожи и костей человека.

II форма олигофрении – различные виды эмбрио- и фетопатий. Ко II форме олигофрении причисляют виды психического недоразвития, вызванные внутриутробными факторами: вирусными, бактериальными или паразитарными инфекциями женщины во время беременности, гемолитическими болезнями плода.

III форма олигофрении – задержка психического развития у ребёнка, спровоцированная родовой травмой, гипоксией или асфиксией во время родов, а также перенесённым в возрасте до 3 лет энцефалитом, менингитом или серьёзной черепно-мозговой травмой.

И последняя VI форма олигофрении – тип психического недоразвития, вызванный прогрессированием основного врождённого заболевания, например, различных дефектов головного мозга или эндокринных патологий.

Степени олигофрении В зависимости от выраженности умственного дефекта и коэффициента интеллекта больного различают 3 степени олигофрении:

Лёгкую умственную отсталость принято называть дебильностью. У больных с этой степенью олигофрении коэффициент интеллекта находится в переделах 50-70 балов. Пациенты имеют довольно развитую речь, могут совершать простые арифметические операции (сложить, отнять, посчитать деньги). Их круг интересов ограничен бытовыми вопросами. К обучению больные с лёгкой степенью олигофрении интереса не проявляют и демонстрируют полную неспособность к абстрактному мышлению. Они в состоянии усвоить правила общественного поведения и навыки примитивного монотонного ручного труда.

Имбецильность – степень олигофрении с умеренной выраженностью интеллектуального недоразвития. Коэффициент интеллекта этих людей от 20 до 49 баллов. Больные с данной степенью олигофрении косноязычны. Их словарный запас состоит из нескольких десятков слов. При этой степени олигофрении у человека сохраняется способность к самообслуживанию, но выполнять самую примитивную производственную работу больной часто оказывается не в состоянии.

Идиотия – степень олигофрении с самой глубокой умственной отсталостью. Пациенты этой группы имеют коэффициент интеллекта менее 20 баллов. Мышление при глубокой степени олигофрении практически неразвито. Больные плохо понимают обращённую к ним речь. Их общение с окружающими ограничено проявлением эмоций удовольствия или неудовольствия. Навыки самообслуживания у пациентов отсутствуют, и они полностью зависимы от ухаживающих за ними людей.

Вопрос №23 Болезни с наследственным предрасположением

Болезни с наследственным предрасположением имеют отличия от генных болезней, которые заключаются в необходимости влияния на организм человека факторов внешней среды, чтобы эти болезни проявились. По генетической природе болезни с наследственным предрасположением делятся на 2 группы.

1. Моногенные болезни с наследственным предрасположением.

Эта группа болезней характеризуется тем, что предрасположение определяется только одним геном, т. е. оно связано с мутацией этого гена. Для проявления признаков болезни необходимо обязательное воздействие фактора внешней среды. Этот фактор обычно точно идентифицируется и по отношению к данной болезни рассматривается как специфический

2. Полигенные болезни с наследственным предрасположением.

Эта группа заболеваний определяется несколькими генами, каждый из которых является скорее нормальным, чем патологически измененным. Определение этих генов представляется весьма сложной задачей. К ней относятся: сахарный диабет, подагра, расщелина губы, расщелина неба, которые носят семейный характер.

Вопрос №24Наследственные заболевания органов слуха:

Наследственные нарушения слуха возникают под действием генетических факторов, в том числе в результате врожденных дефектов. Некоторые исследователи в особую группу факторов снижения слуха выделяют факторы патологического воздействия на орган слуха плода, не связанные с генетическим фоном. Результатом такого воздействия, как и в случае наследственного заболевания, становится врожденная тугоухость. Согласно данным последних исследований более 50 % всех случаев врожденной и ранней детской тугоухости связаны с наследственными причинами. Считается, что каждый восьмой житель Земли является носителем одного из генов, вызывающих рецессивную тугоухость. Самым значимым для развития тугоухости оказался ген коннексина 26 (GJB2). Только одно изменение в этом гене, которое обозначается как мутация 35delG, отвечает за 51% всех случаев в рождении ранней детской тугоухости. Известны и другие изменения в этом гене. Благодаря проведенным исследованиям, известно, что в нашей стране каждый 46 житель является носителем мутации 35delG. Поэтому, как это ни печально, вероятность встречи носителей измененного гена достаточно высока. Среди всех случаев врожденной тугоухости и/или глухоты синдромальная патология составляет 20-30%, несиндромальная до 70-80%. Несиндромальная форма тугоухости – форма тугоухости, при которой снижение слуха не сопровождается другими признаками или заболеваниями других органов и систем, которые передавались бы по наследству вместе с тугоухостью. Синдромальная форма – тугоухость, сопровождающаяся (например, синдром Пендреда - это синдром, характеризующийся сочетанием нарушения слуха и нарушения функции щитовидной железы). Сочетание нарушения слуха с патологией других органов и систем, рассматриваемое в рамках известных синдромов, в группе с делецией не выявлено.

 

Болезнь Менье́ра ( синдром Менье́ра) — заболевание внутреннего уха, вызывающее увеличение количества жидкости (эндолимфы) в его полости. Жидкость давит на клетки, регулирующие ориентацию тела в пространстве и сохранение равновесия. Болезнь была впервые изучена французским врачом ПросперомМеньером (фр.)русск. (1799—1862). Относится к редким заболеваниям, согласно данным разных авторов, частота заболевания варьируется от 20 до 200 случаев на 100000 населения. Часто многие рецидивирующие головокружения ложно диагностируют как болезнь Меньера.

Синдром Рубинштейна-Тейби (синоним: синдром широкого I пальца кистей и стоп, специфического лица и умственной отсталости) впервые описан в 1963 г. J. Rubinstein и Н. Taybi

Популяционная частота — 1:25 000 — 30000, соотношение полов — 1:1.

Тип наследования аутосомно-доминантный (ген CREBBP в локусе 16p13.3), но в большинстве случаев мутация возникает спонтанно, то есть не наследуется от родителей

Дифференциальный диагноз: брахидактилия, тип D, акроцефалосиндактилия, тип VI.

Минимальные диагностические признаки: прогрессирующая умственная отсталость, широкие терминальные фаланги первых пальцев кистей и стоп, характерное лицо, отставание роста и костного возраста, микроцефалия, крипторхизм.

Отосклероз — заболевание, связанное с патологическим ростом кости в среднем ухе и способное привести к значительному ухудшению и даже потере слуха. Обычно оно начинается с одностороннего снижения остроты слуха, постепенно охватывающего оба уха. При аудиометрии на ранних стадиях, как правило, заметна потеря реакции на звуки низкой частоты.

Почти во всех случаях отмечается хроническая кондуктивная потеря слуха. Иногда отмечается и нейросенсорная потеряслуха, обычно в высокочастотном диапазоне, на поздних стадиях заболевания.

25.Наследственная патология органа зрения (Глаукома, катаракта, галактоземия, синдромы Марфана и Маршалла)

Врожденная глаукома – заболевание, при котором внутриглазное давление повышается из-за наследственных или врожденных нарушений в структурах глаза, через которые в норме оттекает внутриглазная жидкость. В норме внутриглазная жидкость обеспечивает обменные процессы и поддерживает нужное давление внутри глаза. Образуется она при фильтрации крови из капилляров цилиарного тела, части сосудистой оболочки глаза, участвующей также в изменении формы хрусталика, и оттекает большей частью через сложную систему каналов, расположенных в углу передней камеры. Таким путем поддерживается постоянство и регуляция внутриглазного давления.

Первичная врожденная глаукома. Часто имеет наследственный характер. Возникновение врожденной первичной глаукомы связано с тем, что из-за различных проблем в течение беременности (различные инфекционные заболевания, авитаминозы, механические травмы, алкоголизм, наркомания и другие), часть тканей, которые должны рассасываться во внутриутробном периоде, остается в углу передней камеры ребенка.

Вторичная врожденная глаукома. Эта форма связана уже с какими-то перенесенными во внутриутробном периоде заболеваниями или травмами непосредственно глаза: воспаление роговицы, то есть кератит, язва роговицы, воспаление радужной оболочки и цилиарного тела или иридоциклит, травма глаза, как часть родовой травмы – при этих состояниях отток внутриглазной жидкости ухудшается из-за повреждения нормальной структуры угла передней камеры. За счет перечисленных изменений нарушается отток внутриглазной жидкости из глаза, в то время, как производство жидкости остается прежним, в результате чего внутриглазное давление повышается, нарушается кровоснабжение внутри глазного яблока, начинают снижаться функции глаза (острота зрения, периферическое поле зрения), возникает боль.

Врожденная катаракта встречается у 3 из 10000 новорожденных. Причина возникновения врожденной катаракты может быть установлена лишь у 50% больных. Путь наследования — аутосомно-доминантный (чаще всего), но может быть и аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным Врожденные катаракты делятся на две больших группы:

Врожденная катаракта при отсутствии системных заболеваний

1.Зонулярная катаракта, при которой помутнения занимают определенную зону в хрусталике, может быть:

а)ядерной — помутнения локализуются в области эмбрионального ядра.

б)слоистой — помутнения расположены между прозрачным ядром и корой хрусталика.

в)капсулярной— помутнения ограничены на передней или задней капсуле;

г)шовной — помутнение локализуется по ходу Y-образного шва; встречается как самостоятельно, так и в сочетании с другими помутнениями

2. Полярная катаракта, при которой помутнения локализуются под капсулой в переднем или заднем полюсах хрусталика:

а)передняя может быть плоской или в виде конического помутнения, направленного в сторону передней камеры (пирамидальная катаракта).

б)задняя полярная катаракта

Галактоземия - редкое генетическое нарушение обмена веществ, при котором изменяется нормальный процесс метаболизма углеводов (сахаров) галактозы. Галактоземия наследуется за аутосомно-рецессивным типом и возникает из-за дефицита активности фермента, отвечающего за усвоение организмом галактозы.

Частота заболеваемости - 1 человек на 60000 новорожденных.

Причины возникновения

При нормальном метаболизме, лактоза, содержащаяся в продуктах питания (например, в молочных продуктах) под действием фермента лактазы, расщепляется, образуя глюкозу и галактозу. У людей, больных галактоземией, ферменты, необходимые для преобразования галактозы или отсутствуют, или же их уровень очень низок, что приводит к накоплению токсического галактозо-1-фосфата в различных тканях,эти процессы приводят к гепатомегалии (увеличение печени), циррозу печени, почечной недостаточности, катаракте, повреждениям головного мозга и яичников. Без лечения, смертность детей грудного возраста с диагнозом галактоземия составляет около 75%.

Галактоземия наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет больной только в том случае, если унаследует две копии дефектного гена (по одной от каждого родителя).

Синдром Марфана — заболевание наследственного типа, при котором поражается соединительная ткань с вовлечением в процесс скелетно-мышечной системы и глаз. Установлено, что причиной патологии является мутация гена фибриллина FBN1. Заболевание характеризуется появлением все новых типов мутации в генах.

Распространенность синдрома — 1 случай на 10000 человек. Врожденная аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. В ее основе лежит дефект важнейшего гена, отвечающего за синтез коллагена.

Во время внутриутробного развития происходит нарушение формирования волокон соединительной ткани, утеря ими прочности, в результате чего волокна не способны выдерживать естественные нагрузки. Поэтому наибольшие атипичные изменения претерпевают крупные сосуды, клапаны сердца, связки глаза, твердое небо, скелет и мышцы.

Симптомы: Со стороны глаз наблюдается выраженная миопия, вывих хрусталика, аномалии развития роговицы, уменьшение в размерах радужки, косоглазие, патологии сосудистой стенки сетчатки. При прогрессирующем вывихе хрусталика или при отслойке сетчатки уже в раннем возрасте больные могут полностью потерять зрение.

Специфической терапии заболевания не существует: изменить гены еще до рождения ребенка невозможно. Лечение только симптоматическое и зависит от тех изменений в организме, которые развиваются у больного.

Нормализация зрения проводится при помощи коррекции миопии (ношение очков, линз), лечения катаракты, глаукомы, имплантации искусственного хрусталика.

Синдром Маршалла является редким аутосомно-доминантным генетическим заболеванием, которое вызывается мутациями в гене COL11A1. Основные симптомы и проявления этого синдрома включают: отличительное лицо с уплощенной переносицей, широко разнесенные глаза, близорукость, катаракта и потеря слуха.

Синдром Маршалла. Симптомы и проявления

Пациенты имеют отличительную плоскую затонувшую среднюю зону лица с уплощенной переносицей и широкое пространство между глазами (гипертелоризм).Глазные дефекты, которые встречаются у пациентов с синдромом Маршалла, включают: близорукость, катаракты, широкое пространство между глазами. Другие симптомы и проявления, у некоторых пациентов с синдромом Маршалла, включают: косоглазие (эзотропия), отслойка сетчатки, глаукомы и отсутствие некоторых костей носа.

хирургические процедуры могут применяться для удаления катаракт с последующей имплантацией линз. Впоследствии, контактные линзы могут помочь улучшить четкость зрения. Другие методы лечения только симптоматические и поддерживающие.
№ 26. Роль наследственности в задержке речевого развития и патологии.

Итак, для нормальной речи и ее развития у ребенка необходимо:

а) нормальное строение и функция центральной нервной системы и речевых центров;

б) нормальное состояние органов голосо- и речеобразования (гортань, глотка, полость рта, дыхательный аппарат и др.);

в) нормальный слух, который необходим не только для восприятия и подражания речи окружающих, но и для контроля собственной речи.

Анатомические и функциональные особенности нервной системы, дыхательного аппарата, губ, языка, неба и других органов, их специфическое развитие находится под контролем наследственных факторов, которые образуют полигенную систему. Таким образом, можно утверждать, что голос и речь как признаки индивидуума определяются полигенной наследственной системой.

Крайние варианты становления речи у детей также в большей степени зависят от наследственных факторов. С определенной вероятностью, можно говорить о наследственной обусловленности легкости и трудности у детей в овладении чтением и письмом. О влиянии наследственного фактора в понимании природы некоторых форм дислексии и дисграфий говорит Reinhold в работе «Врожденная дислексия» (1964). Он отмечает, что детям по наследству от родителей передается незрелость мозга в отдельных его областях, которая проявляется в специфических функциональных расстройствах. В таких случаях несколько членов семьи страдают дислексией и дисграфией.

Наследственная задержка речи, то есть отсутствие нормальной речи у ребенка в возрасте 3-х лет, по данным М. Зеемана наблюдается в 20,6% всех случаев позднего развития речи.

Макроглоссией называется увеличение размеров языка. Такая патология может охватывать всю поверхность языка, а может носить локальный характер. Это заболевание может приводить к изменению функций зубочелюстной системы, а также к нарушению развития и формирования зубных рядов.

При увеличенных размерах языка могут нарушаться следующие функции:

· дыхание – язык не помещается в полости рта, из-за чего пациент постоянно открывает рот и у него развивается ротовое дыхани; глотание; жевание; речь – больной с трудом произносит шипящие и свистящие звуки

Немаловажным аспектом являются эстетические нарушения, определяемые при значительном увеличении языка:

· постоянно открытый рот; расположение части языка за пределами полости рта; усиленное слюноотделение; нарушения прикуса, зубных рядов и отдельных зубов.

Врождённая расщелина губы и неба – один из видов патологий формирования эмбриона. Дефект образуется уже на 8-10 неделе беременности, а на 16-й неделе его можно определить на УЗИ. Заячья губа и волчья пасть обнаруживаются сразу после рождения ребёнка. Это может быть небольшой дефект, когда верхняя губа немного рассечена вглубь (односторонние врождённые расщелины губы), или достаточно явный дефект, когда губу от носа и глубже как бы разделяет глубокая борозда. В этом разрыве видны полость носа, межчелюстной отросток и зубы.

· Причины: инфекции; химические факторы; физические воздействия; алкоголь, курение, наркотики; возраст родителей старше 40 лет; наследственность.

Методы генной инженерии

Методы основаны на получении фрагментов исходной ДНК и их модификации.

Для получения исходных фрагментов ДНК разных организмов используется несколько способов:

– Получение фрагментов ДНК из природного материала путем разрезания исходной ДНК с помощью специфических нуклеаз (рестриктаз).

– Прямой химический синтез ДНК, например, для создания зондов (см. ниже).

– Синтез комплементарной ДНК (кДНК) на матрице мРНК с использованием фермента обратной транскриптазы (ревертазы).

 

№ 40. Достижение генетики в диагностике и профилактике заболеваний.
В настоящее время проводится массовый скрининг новорожденных в роддомах для выявления фенилкетонурии и врожденного гипотиреоза. Данные исследования позволяют поставить диагноз в ранние сроки и своевременно назначить эффективное лечение.
Больших успехов в последнее десятилетие достигла пренатальная диагностика наследственных заболеваний и врожденных пороков развития. Широкое распространение в медицинской практике получили следующие методы: ультразвуковое исследование, амниоцентез, биопсия хориона, кордоцентез, определение альфа-фетопротеина и хориогонина, ДНК- диагностика.
Огромный вклад в диагностику хромосомных болезней внесли генетики, внедрив в практику медицины метод дифференциальной окраски хромосом. С помощью этого метода можно определить количественные и структурные перестройки хромосом, которые невозможно выявить при рутинной окраске, и точно поставить диагноз.
Большое теоретическое и практическое значение имеет изучение групп сцепления у человека и построение карт хромосом. В настоящее время у человека относительно изучены все 24 группы сцепления и продолжается установление новых локусов генов.
В последнее время в практическую медицину внедрены достижения клеточной инженерии. С помощью гибридом получают моноклональные антитела, которые широко используются в диагностике заболеваний.
Наиболее распространенным и эффективным методом профилактики наследственных болезней и врожденных пороков развития является медико-генетическое консультирование, направленное на предупреждение появления в семье больных детей. Врач-генетик рассчитывает риск рождения ребенка с тяжелой наследственной патологией и при высоком риске, при отсутствии методов пренатальной диагностики дальнейшее деторождение в данной семье не рекомендуется.
С целью предупреждения рождения детей с наследственно детерминированными болезнями необходимо объяснять вред близкородственных браков молодым людям, планирующим создание семьи.
Беременным женщинам в возрасте старше 35 лет

 необходимо обследование у врача-генетика для исключения у плода хромосомной патологии.
Таким образом, применение достижений генетики в практической медицине способствует предупреждению рождения детей с наследственными заболеваниями и врожденными пороками развития, ранней диагностике и лечению больных.

 

Вопрос № 2Наследственность и изменчивость — движущие силы эволюции.

1. Наследственность — свойство организмов передавать особенности строения и жизнедеятельности из поколения в поколение.

2. Материальные основы наследственности —

хромосомы и гены, в которых хранится информация о признаках организма. Передача генов и хромосом из поколения в поколение благодаря размножению. Развитие дочернего организма из одной клетки — зиготы или группы клеток материнского организма в процессе размножения. Локализация в ядрах клеток, участвующих в размножении, генов и хромосом, определяющих сходство дочернего организма с материнским.

3. Наследственность — фактор эволюции, основа сходства родителей и потомства, особей одного вида.

4. Изменчивость — общее свойство всех организмов приобретать новые признаки в процессе индивидуального развития.

5. Виды изменчивости: ненаследственная (мо-дификационная) и наследственная (комбинативная, мутационная).

6. Ненаследственные изменения не связаны с изменениями генов и хромосом, не передаются по наследству, возникают под влиянием факторов внешней среды, исчезают со временем. Проявление сходных модификационных изменений у всех особей вида (например, на холоде у лошадей шерсть становится гуще). Исчезновение модификационных изменений при прекращении действия фактора, вызвавшего данное изменение (загар зимой исчезает, при ухудшении условий содержания и кормления надои молока у коров уменьшаются). Примеры мо-дификационной изменчивости: появление загара летом, увеличение массы тела животных при хорошем кормлении и содержании, развитие определенных групп мышц при занятиях спортом.

7. Наследственные изменения обусловлены изменениями генов и хромосом, передаются по наследству, различаются у особей в пределах одного вида, сохраняются в течение всей жизни особи.

8. Комбинативная изменчивость. Проявление комбинативной изменчивости при скрещивании, ее обусловленность появлением новых комбинаций (сочетаний) генов у потомства. Источники комбина-тивной изменчивости: обмен участками между гомологичными хромосомами, случайное сочетание половых клеток при оплодотворении и образовании зиготы. Разнообразные сочетания генов — причина перекомбинации (нового сочетания) родительских признаков у потомства.

9. Мутации — внезапно возникающие стойкие изменения генов или хромосом. Результат мутаций — появление новых признаков у дочернего организма, которые отсутствовали у его родителей, например коротконогость у овец, отсутствие оперения у кур, альбинизм (отсутствие пигмента). Полезные, вредные и нейтральные мутации. Вред большинства мутаций для организма вследствие проявления новых признаков, не соответствующих среде его обитания.

10. Наследственная изменчивость — фактор эволюции. Появление новых признаков у организмов и их многообразие — материал для действия естественного отбора, сохранения особей с изменениями, соответствующими среде обитания, формирования приспособленности организмов к изменяющимся условиям внешней среды.

№3 митоз и мейоз