Особенности возбудителя СПИДа

Юркевич Мария

Пичугина Светлана

Проверила: Новикова

 

 

Могилев,2008

Содержание:

Введение:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИЧ

Особенности возбудителя

Происхождение вируса СПИДа

Строение и жизненный цикл вируса СПИДа

Пути передачи ВИЧ, СПИДа

Симптомы СПИДа, ВИЧ

Препараты, противостоящие СПИДу

Возможности разработки вакцин

Профилактика СПИДа, ВИЧ

 

 

Введение

 

a. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД

 

Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни...”

Начальный список Центра Контроля Заболеваний о СПИД-определяющих условиях, который включал саркому Капоши, пневмоцистоз, комплекс Mycobacterium avium и другие условия, несколько раз был модифицирован со значительными изменениями (Центр Контроля Заболеваний (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а).

 

В настоящее время ЦКЗ определяет СПИД во взрослом и подростковом возрасте 13 лет и старше как присутствие одного из 25 СПИД-индикаторных условий, таких как саркома Капоши, пневмоцистоз или диссеминированный комплекс Mycobacterium avium. У детей младше 13 лет определение СПИДа сходно с таковым у подростков и взрослых, за исключением того, что в список СПИД-определяющих условий входят также лимфоидный пневмоний и хронические бактериальные инфекции (ЦКЗ, 1987b). Далее будет приведен список ВИЧ-маркерных заболеваний. Область определения среди взрослых и подростков была расширена в 1993 году включением в этот список ВИЧ-инфекции у человека со снижением в крови количества CD4+ T-лимфоцитов менее 200 в 1 мм3. Текущие наблюдения заменили критерии, опубликованные в 1987 году, которые были основаны на клинических симптомах, а не на определении CD4+T-лимфоцитов.

Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов много, а СПИД;- один. Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Об этом специфическом возбудителе далее и пойдет речь.

 

b. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИЧ

 

Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев...

Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2.

Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом.

В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года после опубликования первых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан менее чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело к тому, что на первой Международной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма.

Однако новые тревоги возникли при изучении уникальных особенностей возбудителя.

 

Происхождение вируса СПИДа

 

 

Где возник вирус иммунодефицита человека, до сих пор окончательно не ясно, хотя история развития эпидемии изучена достаточно хорошо. Известно, что болезнь пришла откуда-то из африканских джунглей, но до последнего времени в дебрях Африки останавливались все исследования. На этом, начальном, этапе сконцентрировали усилия исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме (University of Alabama at Birmingham), Беатрис Хан и Джордж Шоу (Beatrice H. Hahn and George M. Shaw).

 

Сначала были обезьяны, …и не только они

Общепринятым считается представление, что СПИД возник среди шимпанзе. Несколько десятилетий назад болезнь перекинулась на людей, вызвав всемирную эпидемию, после того, как несколько больных животных были убиты и съедены местными жителями.

Свидетельством в пользу этой точки зрения считаются три пойманных в Африке шимпанзе, зараженных вирусом, очень близким тому, что вызывает СПИД у людей. Также были обнаружены четыре шимпанзе, поражённые вирусом, генетически родственным, но не идентичным ВИЧ. Неизвестно, где жили эти животные прежде, чем они были пойманы, но Хан с соавторами считают, что эти животные родом не из западной части центральной Африки, потому что вирус, поразивший их, слишком отличен генетически от той разновидности, что поразила первых трёх шимпанзе.

Сейчас у нас есть четыре разных обезьяньих вируса, — говорит Хан, — три из них очень близки как между собой, так и человеческой разновидности. Но они очень сильно отличаются от четвёртого образца. Таким образом, мы приходим к выводу, что западная часть центральной Африки является наиболее вероятной родиной микроба, поразившего сегодня планету.

Есть ряд специалистов, не убеждённых подобными доказательствами. Доктор Хан вспоминает: «Многие говорили: Четыре шимпанзе в вольерах — это маловато. Вы ведь совершенно не представляете, что происходит в дикой природе». Хан и Шоу, начиная масштабные исследования в африканских джунглях, были практически уверены, что обнаружат, широко распространённый вирус, который поражает многих обезьян, не вызывая у них тяжёлого заболевания.

Возможность такого состояния была доказана более десяти лет назад, когда Марло Браун (Marlo Brown), жительница города Петалума (Petaluma), Калифорния, владелица приюта для кошек, была удивлена тем, что у нескольких её животных обнаружились симтомы, очень похожие на симптомы СПИДа. Мисс Браун отправилась вместе со своими кошками к ветеринару, который не смог сказать ничего определённого. В конце концов, Нильс Педерсен (Niels Pedersen), специалист по вирусным заболеваниям животных в Калифорнийском университете, признал, что кошки страдают СПИДом.

Годом позже Педерсену вместе с коллегой, Джанет Ямамото (Janet Yamamoto), удалось выделить вирус. Он оказался довольно близок ВИЧ, но для людей не опасен. Загадкой оставался источник заражения. Неясно было также, поражает ли вирус диких кошек. И, если так, не из-за поражения ли этим вирусом вымирают внесённые в красную книгу львы и пумы? Стивен О Брайен (Stephen O’Brien), эксперт по кошкам, возглавляющий лабораторию генетического многообразия в Национальном Институте Рака в Фредерике, Мэриленд (Frederick, Md.), был крайне заинтригован и озабочен этими сообщениями. Он тотчас приступил к исследованию хранилища образцов тканей тысяч диких кошек, гепардов, львов, оцелотов, пум. К его огромному удивлению, вирус был обнаружен практически во всех образцах. То есть можно было констатировать, что большинство диких кошек страдают заболеванием, крайне похожим на человеческий СПИД. «Все кошки были поражены вирусом, способным уничтожить иммунную систему, — говорил О’Брайен. — Но некоторые животные не были даже больны». «Мы провели много времени в поисках признаков заболевания, но не смогли ничего обнаружить, — сообщил исследователь. — Создавалось впечатление, что дикие кошки каким-то образом научились жить с вирусом и не заболевать. Но домашние кошки, подвергнувшиеся заражению этим микробом, оказались беззащитны и быстро погибли».

Таким образом, у приматов можно было ожидать той же ситуации. Обнаружилось, что, как минимум, 20 видов африканских обезьян инфицированы, но не поражены СПИДоподобными вирусами. Азиатские обезьяны, напротив, не заражены. И когда азиатские приматы в лаборатории заражались вирусом от африканских намеренно или случайно, будучи поселенными в одну клетку, — они заболевали и гибли от самого настоящего СПИДа. «Все африканские приматы имеют по вирусу», — говорит Джонатан Аллан (Jonathan S. Allan), вирусолог из Юго-Западного фонда Биомедицинских исследований в Сан-Антонио. Некоторые виды обезьян являются носителями вирусов на протяжении тысячелетий. И естественные хозяева этих микробов никогда не заболевают».

 

Пути передачи ВИЧ, СПИДа

 

Источником инфекции является инфицированный человек, находящийся на любой стадии заболевания, т. е. независимо от клинических признаков болезни.

Основные пути заражения: половой (вагинальное или анальное сношение с зараженным партнером), парентеральный (переливание инфицированной ВИЧ крови; внутривенное введение лекарственных средств или наркотиков нестерильными шприцами при повторном их использовании);

В соответствии с описанными путями и факторами передачи возбудителя эпидемиологический анализ позволяет выявить несколько групп повышенного риска заболевания СПИД:

1. Гомосексуалисты и бисексуалы. В США, где количество больных СПИД сегодня наибольшее по сравнению с другими странами мира, 73,6 % больных приходится на долю данной группы.

2. Наркоманы, использующие внутривенное введение наркотиков. Среди больных СПИД зарегистрированных в США, удельный вес данной категории пациентов составляет 17 %.

3.Проститутки. Инфицированность в данной группе достигает 40 %, а в странах Африки - до 90 %.

4.Больные гемофилией лица, эпизодически подвергающиеся переливаниям крови или её компонентов. Исследования французских специалистов (Sultan Y., 1987) показывают,что инфицированность ВИЧ у больных гемофилией во Франции достигает 48 %, тогда как в США вирусом СПИД инфицировано более 2/3 пациентов (Levine P. H.,1987).

5.Больные сифилисом и вирусным гепатитом в при затяжном и хроническом течении. Эпидемиологическая и отчасти патогенетическая связь между сифилисом и СПИД настолько существенна, что ряд исследователей даже рассматривают СПИД как оппортунистическую инфекцию у больных сифилисом.

 

Симптомы СПИДа, ВИЧ

К симптомам ВИЧ относят:

лихорадка невыясненной этиологии более 1 мес.;

общая слабость;

головная боль;

повышенная утомляемость;

длительная диарея (более 1-2 месяцев);

необъяснимая потеря массы тела на 10% и более;

пневмония, устойчивая к стандартной терапии;

затяжное, повторяющееся или не поддающееся обычному лечению воспаление легких;

бронхиальный и легочный кандидоз;

постоянный кашель более 1 мес.;

увеличение лимфоузлов 2-х и более групп свыше 1 мес.;

слабоумие у ранее здоровых людей;

лимфома головного мозга;

другие, более тяжелые болезни.

Признаками СПИДа являются увеличенные лимфатические узлы. Чаще увеличиваются заднешейные, надключичные, локтевые, подмышечные и паховые лимфатические узлы.

 

Профилактика СПИДа, ВИЧ

Профилактика СПИДа включает в себя:

пропаганду средств предупреждения заражения ВИЧ;

изменение образа жизни людей;

сведение к минимуму факторов риска среди лиц, относящихся к группам повышенной опасности инфицирования ВИЧ;

изучение социальных условий, способствующих распространению заболевания СПИДом.

При частой смене половых партнеров необходима регулярная диагностика инфекций передающихся половым путем (ИППП), то есть регулярно сдавать анализы.

 

 

Литература

 

Уильям А. Хэзелтайн, Флосси Вонг-Стааль; Молекулярная биология вируса СПИДа.:// В мире науки, №12, 1988.

Джонатан Н. Вебер, Робин А. Вейсс; Взаимодействие вируса СПИДа с клеткой.:// В мире науки, №12, 1988.

Роберт Яркоан, Хироаки Мицуя, Самьэл Бродер; Средства лечения СПИДа.:// В мире науки, №12, 1988.

Роберт К. Галло; Вирус синдрома приобретенного иммунного дефицита.:// В мире науки, №3, 1987.

 

Юркевич Мария

Пичугина Светлана

Проверила: Новикова

 

 

Могилев,2008

Содержание:

Введение:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИЧ

Особенности возбудителя

Происхождение вируса СПИДа

Строение и жизненный цикл вируса СПИДа

Пути передачи ВИЧ, СПИДа

Симптомы СПИДа, ВИЧ

Препараты, противостоящие СПИДу

Возможности разработки вакцин

Профилактика СПИДа, ВИЧ

 

 

Введение

 

a. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД

 

Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни...”

Начальный список Центра Контроля Заболеваний о СПИД-определяющих условиях, который включал саркому Капоши, пневмоцистоз, комплекс Mycobacterium avium и другие условия, несколько раз был модифицирован со значительными изменениями (Центр Контроля Заболеваний (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а).

 

В настоящее время ЦКЗ определяет СПИД во взрослом и подростковом возрасте 13 лет и старше как присутствие одного из 25 СПИД-индикаторных условий, таких как саркома Капоши, пневмоцистоз или диссеминированный комплекс Mycobacterium avium. У детей младше 13 лет определение СПИДа сходно с таковым у подростков и взрослых, за исключением того, что в список СПИД-определяющих условий входят также лимфоидный пневмоний и хронические бактериальные инфекции (ЦКЗ, 1987b). Далее будет приведен список ВИЧ-маркерных заболеваний. Область определения среди взрослых и подростков была расширена в 1993 году включением в этот список ВИЧ-инфекции у человека со снижением в крови количества CD4+ T-лимфоцитов менее 200 в 1 мм3. Текущие наблюдения заменили критерии, опубликованные в 1987 году, которые были основаны на клинических симптомах, а не на определении CD4+T-лимфоцитов.

Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов много, а СПИД;- один. Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Об этом специфическом возбудителе далее и пойдет речь.

 

b. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИЧ

 

Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев...

Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2.

Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом.

В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года после опубликования первых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан менее чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело к тому, что на первой Международной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма.

Однако новые тревоги возникли при изучении уникальных особенностей возбудителя.

 

Особенности возбудителя СПИДа

 

ВИЧ был открыт. Роберт Галло и его сотрудники сначала полагали, что HIV и HTLV-1 принадлежат к одному семейству - HTLV, так как у них много общих свойств. Оба возбудителя обладают сродством к Т-лимфоцитам-хелперам с молекулой-рецептором CD4 на поверхности. Оба вируса переносятся при переливании крови. В обоих случаях вирусоносительство сопровождается накоплением соответствующих антител в крови. Есть сходство в строении оболочечных (env) генов.

Однако по мере изучения ВИЧ выяснились и его существенные отличия от HTLV-1. Они оказывают диаметрально противоположное патологическое действие: HTLV-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, тогда как ВИЧ убивает эти клетки. Неодинаковым оказалось и их строение. Исследования А.Ф.Быковского и Л. Монтанье показали, что у сердцевины HTLV-1 сферическая форма, а у ВИЧ она конусовидная.

Существенные различия оказались и в геномах вирусов. По сравнению с HTLV-1 геном ВИЧ содержит несколько дополнительных генов. Главный белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет аналогов у других ретровирусов. Процесс транскрипции генома ВИЧ протекает в тысячу раз быстрее, чем у клеточных генов, что в значительной степени объясняет поразительную скорость размножения ВИЧ.

Установлено, что ВИЧ стоит ближе всего к лентивирусам, вызывающим тяжелые хронические инфекции у копытных животных. Особенно отчетливо видны сходства ВИЧ с вирусом мэди-висна, который дает хроническую инфекцию у овец, приводящую, как и СПИД у людей, к смертельному исходу.

Подобно мэди-висна, ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса выделенных от разных больных, но и в разное время года от одного и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.

Происхождение вируса СПИДа

 

 

Где возник вирус иммунодефицита человека, до сих пор окончательно не ясно, хотя история развития эпидемии изучена достаточно хорошо. Известно, что болезнь пришла откуда-то из африканских джунглей, но до последнего времени в дебрях Африки останавливались все исследования. На этом, начальном, этапе сконцентрировали усилия исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме (University of Alabama at Birmingham), Беатрис Хан и Джордж Шоу (Beatrice H. Hahn and George M. Shaw).

 

Сначала были обезьяны, …и не только они

Общепринятым считается представление, что СПИД возник среди шимпанзе. Несколько десятилетий назад болезнь перекинулась на людей, вызвав всемирную эпидемию, после того, как несколько больных животных были убиты и съедены местными жителями.

Свидетельством в пользу этой точки зрения считаются три пойманных в Африке шимпанзе, зараженных вирусом, очень близким тому, что вызывает СПИД у людей. Также были обнаружены четыре шимпанзе, поражённые вирусом, генетически родственным, но не идентичным ВИЧ. Неизвестно, где жили эти животные прежде, чем они были пойманы, но Хан с соавторами считают, что эти животные родом не из западной части центральной Африки, потому что вирус, поразивший их, слишком отличен генетически от той разновидности, что поразила первых трёх шимпанзе.

Сейчас у нас есть четыре разных обезьяньих вируса, — говорит Хан, — три из них очень близки как между собой, так и человеческой разновидности. Но они очень сильно отличаются от четвёртого образца. Таким образом, мы приходим к выводу, что западная часть центральной Африки является наиболее вероятной родиной микроба, поразившего сегодня планету.

Есть ряд специалистов, не убеждённых подобными доказательствами. Доктор Хан вспоминает: «Многие говорили: Четыре шимпанзе в вольерах — это маловато. Вы ведь совершенно не представляете, что происходит в дикой природе». Хан и Шоу, начиная масштабные исследования в африканских джунглях, были практически уверены, что обнаружат, широко распространённый вирус, который поражает многих обезьян, не вызывая у них тяжёлого заболевания.

Возможность такого состояния была доказана более десяти лет назад, когда Марло Браун (Marlo Brown), жительница города Петалума (Petaluma), Калифорния, владелица приюта для кошек, была удивлена тем, что у нескольких её животных обнаружились симтомы, очень похожие на симптомы СПИДа. Мисс Браун отправилась вместе со своими кошками к ветеринару, который не смог сказать ничего определённого. В конце концов, Нильс Педерсен (Niels Pedersen), специалист по вирусным заболеваниям животных в Калифорнийском университете, признал, что кошки страдают СПИДом.

Годом позже Педерсену вместе с коллегой, Джанет Ямамото (Janet Yamamoto), удалось выделить вирус. Он оказался довольно близок ВИЧ, но для людей не опасен. Загадкой оставался источник заражения. Неясно было также, поражает ли вирус диких кошек. И, если так, не из-за поражения ли этим вирусом вымирают внесённые в красную книгу львы и пумы? Стивен О Брайен (Stephen O’Brien), эксперт по кошкам, возглавляющий лабораторию генетического многообразия в Национальном Институте Рака в Фредерике, Мэриленд (Frederick, Md.), был крайне заинтригован и озабочен этими сообщениями. Он тотчас приступил к исследованию хранилища образцов тканей тысяч диких кошек, гепардов, львов, оцелотов, пум. К его огромному удивлению, вирус был обнаружен практически во всех образцах. То есть можно было констатировать, что большинство диких кошек страдают заболеванием, крайне похожим на человеческий СПИД. «Все кошки были поражены вирусом, способным уничтожить иммунную систему, — говорил О’Брайен. — Но некоторые животные не были даже больны». «Мы провели много времени в поисках признаков заболевания, но не смогли ничего обнаружить, — сообщил исследователь. — Создавалось впечатление, что дикие кошки каким-то образом научились жить с вирусом и не заболевать. Но домашние кошки, подвергнувшиеся заражению этим микробом, оказались беззащитны и быстро погибли».

Таким образом, у приматов можно было ожидать той же ситуации. Обнаружилось, что, как минимум, 20 видов африканских обезьян инфицированы, но не поражены СПИДоподобными вирусами. Азиатские обезьяны, напротив, не заражены. И когда азиатские приматы в лаборатории заражались вирусом от африканских намеренно или случайно, будучи поселенными в одну клетку, — они заболевали и гибли от самого настоящего СПИДа. «Все африканские приматы имеют по вирусу», — говорит Джонатан Аллан (Jonathan S. Allan), вирусолог из Юго-Западного фонда Биомедицинских исследований в Сан-Антонио. Некоторые виды обезьян являются носителями вирусов на протяжении тысячелетий. И естественные хозяева этих микробов никогда не заболевают».