Осложнения черепно-мозговых травм

Осложнения черепно-мозговой травмы могут быть ранние и поздние. К ранним относятся травматический менингит, менинго-энцефалит, абсцесс, травматические пролапс и протрузия мозга, вну1ричерепные и внутримозговые кровотечения. К поздним— травматические арахноидиты или арахноэнцефалиты, паркинсонизм, окклюзионная гидроцефалия, эпилепсия, неврозы.

Травматический менингит, в основном гнойный, является тяжелым и частым осложнением проникающих ранений черепа и головного мозга. В его развитии большое значение имеет несвоевременная и недостаточно радикальная хирургическая обработка раны. Менингит может быть вызван разнообразной бактериальной флорой, чаще кокковой, реже анаэробной или смешанной. Клиническая симптоматология, изменения спинномозговой жидкости, течение и лечение те же, что и при вторичных гнойных менингитах.

Энцефалит чаще возникает как осложнение осколочного ранения. В воспалительном процессе при энцефалите участвуют и мозговые оболочки. Возникновение энцефалита и тяжесть течения зависят от сроков хирургической обработки раны головного мозга. Обычно начинается и распространяется воспалительный процесс по ходу раневого канала, примерно через 1—2 недели после ранения.

При закрытой черепно-мозговой травме энцефалит может развиваться в размозженном участке мозга вследствие распространения гемотогенным и лимфогенным путем гнойной инфекции из имеющихся в организме гнойных очагов (хронический тонзиллит, гайморит, фарингит, отит, гепатохолецистит и др.). По времени развития такие энцефалиты бывают более поздними.

Абсцесс головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме возникает в остром периоде при наличии входных ворот для инфекции в виде перелома основания черепа, воздухоносных полостей и особенно при наличии воспалительных процессов в среднем ухе и околоносовых пазухах носа.

Абсцесс формируется при незарубцевавшейся мозговой ране в течение примерно трех месяцев после ранения, чаще в течение первых одного-полутора месяцев.

Выделяют и поздние абсцессы, наблюдающиеся чаще, чем ранние, и возникающие примерно через три и более месяца от момента ранения. Если в развитии ранних абсцессов имеет значение кокковая и анаэробная инфекция, то при поздних абсцессах микрофлора состоит в основном только из стрепто- и стафилок-коков.

Клинически поздние абсцессы, если они развиваются медленно, трудно отличить от посттравматической кисты мозга. Последняя отмечается более мягким течением и отсутствием ярких проявлений инфекционного процесса (изменения крови и спинномозговой жидкости, повышения температуры). Симптомы внутричерепной гипертензии при кисте мозга могут быть выражены даже резче, чем при абсцессе.

Пролапс (выбухание) и протрузия (истечение) головного мозга в дефект черепа при проникающем ранении и наблюдающаяся в раннем периоде незначительная кратковременная ликворея (истечение спинномозговой жидкости) могут иметь положительное значение. При протрузии выделяется из раны размозженный, инфицированный мозговой детрит, а в случае пролапса выпирающий в дефект черепа мозг изолирует от инфекции субарахноидальное пространство. Однако при прогрессировании инфекционного процесса в ране, развитии энцефалита, абсцесса и других осложнений пролапс и протрузия могут нарастать и принимать хроническое течение.

Внутричерепная гематома обычно возникает при переломах и трещинах костей черепа. Клиническую картину эпидуральных, суб-дуральных кровоизлияний определяет синдром повышения внутричерепного давления, зависящий от компрессии головного мозга излившейся кровью.

Внутримозговые, или паренхиматозные, кровоизлияния возникают обычно внезапно и развиваются по типу мозгового инсульта. Нередко внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния развиваются тогда, когда больной начинает вставать с постели. Особенно часто это происходит у пожилых людей при имеющихся уже атеросклеротических изменениях стенок сосудов. Кроме того, ранний подъем больного с постели, ведущий к напряжению, может способствовать внутричерепному или внутримозговому кровоизлиянию. Объясняется это тем, что закрытая черепная травма может вызвать частичный надрыв стенки сосуда, который закрывается тромбом. При физическом напряжении такой тромб может выпасть и привести к внутримозговому кровотечению.

Травматический арахноидит и арахноэнцефалит как поздние осложнения черепно-мозговой травмы развиваются в более тяжелых случаях в результате субпиальных кровоизлияний, травматических некрозов и поступления крови и продуктов распада в суб-арахноидальное пространство. Возникают воспалительные явления паутинной и сосудистой оболочек.

Нередко они могут распространяться на поверхностные отделы коры и вызывать энцефалит. Происходит сращение паутинной оболочки с сосудистой и твердой мозговыми оболочками, расширяются субарахноидальные щели. Сращения затрудняют ликворообращение в субарахноидальном пространстве, образуют арахноидальные кистоидные полости.

Хронический продуктивный арахноидит распространяется по латеральной и особенно по нижней поверхности головного мозга. В процесс могут быть вовлечены нервы нижней поверхности головного мозга.

Клинически арахноидиты проявляются диффузной, упорной головной болью. В редких случаях появляются нарушения ликвороциркуляции.

Разлитой хронический продуктивный воспалительный процесс, протекающий по типу перивентрикулярного арахноэнцефалита, сопровождается резким утолщением и помутнением паутинной оболочки и ее срастанием с твердой мозговой оболочкой, а также значительным утолщением мягкой мозговой оболочки и ее срастанием с мозгом. На поверхности желудочков могут быть утолщения и помутнения эпендимы. Эти явления в наиболее узких местах оттока спинномозговой жидкости могут вести к стенозу, нарушению ликвородинамики и развитию симптомокомплекса окклюзионной гидроцефалии.

В клинической картине окклюзионной гидроцефалии на первый план выступает синдром повышенного внутричерепного давления с наличием головной боли, на высоте которой нередко возникают рвота, застойные диски зрительных нервов, повышение ликворного давления в субарахноидальном люмбальном пространстве и в полостях желудочков мозга.

При окклюзии на уровне задней черепной ямки выявляются симптомы поражения IV желудочка, мозжечковые и мозжечково-вестибулярные симптомы. Наиболее характерным является наличие стволового нистагма, нарушение статики, походки, координации движений в конечностях.

Эпилепсия занимает важное место среди поздних посттравматических осложнений. Эпилептические припадки возникают на фоне локальной и стойкой общемозговой симптоматики. Наибольшее значение в проявлении эпилептического синдрома имеет локальный фактор. Особенно часто возникает посттравматическая эпилепсия при повреждениях двигательной зоны коры или близлежащих ее отделов. Фиксация внимания на ведущем значении коркового очага в генезе посттравматических судорожных припадков привела к выводу о хирургическом устранении раздражающего кору мозга очага (обезвествленные или кистозно перерожденные гематомы, оболочечно-мозговые сращения, инородные тела).

Эпилептические припадки могут возникать и в первые дни после ранения в результате раздражения коры инородными телами, сгустками крови или рано развившимся гнойным очагом. Эпизодические припадки бывают в острой или подострой стадии закрытой травмы, и если в дальнейшем эти припадки не повторяются, они не дают основания для диагноза травматической эпилепсии.

В некоторых случаях черепно-мозговой травмы, когда возникают кровоизлияния в подкорковые узлы, может развиться паркинсонизм. В отличие от паркинсонизма при эпидемическом энцефалите, посттравматический паркинсонизм не имеет острого периода с нарушением сна. При травматической форме паркинсонизма часто поражается одна половина тела и отмечается менее прогрессирующее течение.

Поздние невротические реакции, наблюдаемые после закрытой черепно-мозговой травмы, проявляются изменчивостью настроения, наклонностью к демонстративному и установочному поведению и аггравации болезненного состояния, больные стараются быть в центре внимания, навязчиво и многократно рассказывают о своих переживаниях

Лечение

Больные з закрытыми черепно-мозговыми травмами даже при легких формах должны находиться на постельном режиме от 5 до 10 дней. Необходимо добиваться нормализации сосудисто-рефлекторных, ликвородинамических, нейродинамических и других расстройств при черепно-мозговой травме. К обычным условиям жизни больной должен приходить постепенно, соблюдая щадящий режим. К работе можно приступить через 3—4 недели, если не возникают стойкие осложнения.

В легких случаях острого периода черепно-мозговой травмы можно ограничиться только назначением покоя и симптоматическими лекарствами. При головной боли применяют анальгезирующие препараты (анальгин, седалгин, амидопирин, фенацетин, пенталгин), при рвоте—атропин, платифиллин, аэрон, беллатаминал, беллоид, белласпон, аминазин.

Для снижения внутричерепного и внутримозгового давления, обусловленного отеком и набуханием мозга, применяют дегидратационную терапию введением гипертонических растворов. Чаще применяют 40% раствор глюкозы — 20—40 мл внутривенно, 10% раствор натрия хлорида—10 мл внутривенно, 25% раствор магния сульфата — 10 мл внутримышечно или внутривенно, 10 % раствор кальция глюконата— 10 мл внутримышечно или внутривенно. Кроме того, целесообразно назначать маннитол или мочевину по 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно 10 % или 20 % раствор, асептически приготовленный перед употреблением на изотоническом растворе натрия хлорида (0, 9 %) или 5— 10 % растворе глюкозы.

Мощная дегидратация также достигается введением диуретических препаратов (дихлотиазид —гипотиазид, лазикс). Диуретические препараты лучше назначать в сочетании с препаратами калия (калия оротат, калия хлорид). Наряду с дегидратационной терапией показана диета, бедная хлоридами, но богатая солями калия. Рекомендуется до 10 дней, а в некоторых случаях и дольше, суточное количество жидкости ограничивать до 600 мл. Не рекомендуется крепкий чай, кофе, какао, шоколад. Можно разрешить прием тощего мяса, яиц, рыбы, творога, риса.

У некоторых больных на фоне травмы черепа развивается снижение внутричерепного давления — гипотензия. В таких случаях необходимо исключить дегидратационные средства и применить средства, вызывающие гидремию, т. е. усиление тока жидкости из крови в ткани, уменьшая концентрацию солей в крови и снижая осмотическое давление. Этого можно достичь внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида — 400 или 500 мл внутривенно, 5 % раствора глюкозы — 400 или 500 мл внутривенно. Рекомендуется также обильное питье. Однако гипотонические растворы надо вводить осторожно, когда нет тяжелых стволовых симптомов и нет данных, указывающих на возможность отека

мозга.

Если двигательное беспокойство нарастает и не является симптомом компрессии головного мозга, то необходимо применение седативных средств. Наиболее употребительными являются производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день, барбамил 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день). Снотворное действие этих веществ усиливается при одновременном приеме анальгетиков. Хороший эффект при речевом и двигательном возбуждении оказывает аминазин. Разовая доза аминазина составляет 25—50 мг. При внутривенном введении разовая доза аминазина не должна превышать 50 мг, вводить следует медленно и на 10— 20 мл 40 % раствора глюкозы. Можно применять также тазепам, хлордиазепоксид, мепротан, финлепсин.

При поздних осложнениях в виде невроза показана общеукрепляющая терапия (витаминотерапия, бромиды, гидротерапия, физиотерапия), а также санаторно-курортное лечение (Одесса-Куяльник, Евпатория, Славянок, Бердянск, Пятигорск и др.) или пребывание в доме отдыха с использованием морских и речных купаний, воздушных ванн, гелиотерапии, лечебной физкультуры, утренней гимнастики, бега, игры в теннис, волейбол и др.

Остаточные явления травмы черепа, проявляющиеся церебральными арахноидитами, требуют упорного и длительного медикаментозного лечения (стекловидное тело, ФиБС, алоэ, лидаза, бийохинол, седативные и дегидратационные средства) в сочетании с физиотерапией.

Травматическую эпилепсию, сопровождающуюся судорожными припадками с потерей сознания, необходимо лечить постоянно, без перерыва в течение нескольких месяцев (3—4) противосудорожными и седативными лекарственными веществами. В некоторых случаях послетравматические эпилептические припадки лечат хирургическим путем. При этом соответствующее внимание должно быть уделено определению зоны эпилептического поражения, обусловленного Рубцовым, рубцово-атрофическим или ликвородинамическим изменением.

При травмах спинного мозга необходим постельный режим, дегидратация. При гематомиелии и гематоррахисе в первые дни применяются кровоостанавливающие (викасол, кальция глюконат, кальция хлорид), анальгезирующие и дегидратационные средства. Для ускорения восстановления двигательных и чувствительных функций, а также функции сфинктеров применяется дибазол, прозерин. В позднем периоде применяются рассасывающиеся средства, ионофорез с йодом, грязевые аппликации. При стойких задержках мочеиспускания во избежание длительной катетеризации рекомендуется наложение надлобкового пузырного свища.

При сдавлении спинного мозга отломками позвонков показано оперативное вмешательство.

В случаях повреждения периферических нервов необходима своевременная и правильная обработка раны, а также иммобилизация конечности в функциональном положении.

Для восстановления функции нерва имеет значение течение раневого процесса, общее состояние организма и его реактивность. Назначаются антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, прозерин, дибазол. Если через 2—3 месяца признаков восстановления проводимости нерва не наблюдается, прибегают к ревизии нерва. Операция может ограничиться только невролизом, т. е. освобождают нерв от спаек или иссекают рубцовую ткань из ствола нерва и сшивают его концы.

С первых же дней необходимо применять вначале пассивную, а затем в пределах возможностей и активную гимнастику.

Необходимо обращать внимание на возможность образования контрактур, ретракций и тугоподвижности в суставах.

Рекомендуется также продольная гальванизация, а также для предупреждения образования грубых рубцов — поперечная йод-гальванизация или парафиновые аппликации.

Из медикаментозных средств показаны кальция глицерофосфат, прозерин, нивалин, дибазол, тиамина хлорид, пиридоксина хлорид, цианокобаламин, пангамовая кислота. В восстановительном периоде положительное действие оказывают радоновые, сероводородные ванны. Если консервативное лечение неэффективно, показаны ортопедические мероприятия.

Своевременная диагностика и правильное сочетание консервативных и хирургических методов лечения обеспечивают благоприятный исход травм периферической нервной системы и возвращение пострадавшим трудоспособности.

Профилактика травм черепа и периферической нервной системы сводится в первую очередь к строгому выполнению правил безопасности на производстве, строительстве, шахтах, транспорте. Ни в коем случае нельзя допускать к работе лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также страдающих судорожными приступами с потерей сознания. На производстве обязательно должны использоваться спецодежда, пристегивающие ремни, противоударные устройства, подушки, шлемы и т. д. Необходимо инструктирование врачом персонала о правилах техники безопасности и мероприятиях первой помощи при несчастных случаях. В цехах, автомашинах, ца строительных объектах делжны быть аптечки с перевязочным и иммобилизующим материалом, а также с медикаментами, включающими адреналин, лобелин, цититон, прозерин.