Ишемический церебральный инсульт: этиология, патогенез, классификация, клиника, терапия, профилактика.

Ишемический инсульт — инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу — увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24—48 ч — и завершившийся инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Этиология. Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией.

Патогенез. Снижение потребного дебита крови к мозгу в результате стенозирования магистрального сосуда и снижения системного артериального давления различной природы (нетромботическое размягчение мозга).

Ишемия всего головного мозга обозначается как глобальная и встречается при остановке сердца, грубых нарушениях сердечного ритма, выраженной системной артериальной гипотензии или при массивной кровопотере. В клинической практике чаще встречается локальная (фокальная) ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический инсульт).

Таким образом, можно выделить четыре группы основных патогенетических факторов, приводящих к острой недостаточности мозгового кровообращения:

• морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (ок- клюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов);

•расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности;

• изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, электролитов, недоокисленных продуктов обмена;

• индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

При снижении мозгового кровотока до 70—80% (менее 54 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин — первый критический уровень) возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза, что обусловлено рассредоточением рибосом. Второй критический уровень наступает при снижении локального кровотока на 50% от потребности (до 35 мл/100 г в 1 мин) и характеризуется активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека. Редукция кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин (третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата, формированию энерге-тической недостаточности и, как следствие, к дисфункции каналов активнрго ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров.

Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы (10—15 мл/100 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток. Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной зоне. Область мозга со снижением кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин становится необратимо поврежденной очень быстро — в течение 6—8 мин с момента развития острого нарушения кровотока(ядерная зона ишемии). В течение нескольких часов центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в 1 мин) — так называемой зоной ишемической «полутени» (пенумбры). В этой области энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Нейроны этой зоны становятся чувствительными к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией, быстрым вставанием больного и др. За счет зоны пенумбры постепенно увеличиваются размеры инфаркта мозга. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта («терапевтическое окно» при инсульте). В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающегося в первые минуты и часы после сосудистой катастрофы и являющиеся основным содержанием периода «терапевтического окна».

ОФИЦИАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ — ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ
-Атеротромботический инсульт
Этот вид инсульта возникает из-за перекрытия кровеносного сосуда тромбом, образующимся в месте атеросклеротической бляшки.
-Эмболический инсульт
Возникает по причине закупорки эмболами мелких кровеносных сосудов в головном мозге. Эти эмболы изначально могут формироваться в более крупных сосудах, а затем с током крови попадают в мелкие.
-Лакунарный инсульт
Возникает, как следствие артериальной гипертензии. Причина заболевания – резкое сужение просвета мелких артерий головного мозга.
-Гемодинамический инсульт
Это заболевание развивается по двум причинам – сужения просвета какого-либо крупного сосуда в головном мозге, в сочетании с резким снижением артериального давления на фоне сердечной недостаточности.
-Гемореологическая окклюзия (то есть – закупорка) сосудов головного мозга.

Клиническая картина. В зависимости от продолжительности сохранения признаков нарушения функции любых нейронов выделяют преходящую ишемию головного мозга (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед.) и завершившийся инсульт (неврологический дефицит сохраняется более 1 нед.).

Ишемические инсульты чаще развиваются в пожилом (56—74 года) и старческом (75—90 лет) возрасте. Характерно наличие предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. При тромботических инсультах неврологические симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток. Бывают периоды улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Обычно в первые минуты возникают клонические судороги одной конечности (чаще руки), которая вскоре после такой судороги парализуется. Признаки кардиогенного эмболического инсульта: острое начало, патологические изменения сердца, отсутствие выраженных изменений собственных сосудов мозга, развитие геморрагического инфаркта коры ишемизированной территории.

Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети — корково-подкорковая локализация ишемии.

Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна. В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралатеральный парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного полушария). При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.

Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского—Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится пггрихвое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Ко- хановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При исследовании мышечного тонуса выявляется спас тичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям в паретичной конечности. Отмечается нарушение когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; недержание мочи.

Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнести ческой афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом.

Окклюзия ветвей вертебральнобазилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра—Губ-лера и др., псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональная лабильность.

При тромбозе задней нижней мозжечковой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии перед слиянием ее в базилярную артерию развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолговатого мозга и в мозжечке со своеобразным клиническим симптомокомплексом (синдром Валленберга—Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоциированная), снижается роговичный рефлекс, синдром Бернара—Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплостью голоса, гемиатаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоположной стороне тела отмечается снижение болевой и температурной чувствительности по гемитипу (альтернирующая гемианестезия). В первые часы развития инсульта наблюдается головокружение, тошнота, рвота, упорная икота.

При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.

Лечение. Целесообразность назначения антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно

повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагутлянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4—6 ч в течение 7— 14 дней под контролем времени свертывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяются антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сут., дипиридамол по 75 мг в сут., тиклопидин по 250 мг 3 раза в сут.; вазоактивные препараты: винпоце- тин (кавинтон) по 10—20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение 10 дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сут., 2 мес.; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно, 15 дней; актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м, 20 дней; кортексин по 10 мг в/м ежедневно в течение 10 дней и др. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отека мозга вводят глицерин, маннитол, лазикс.

Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра-интракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии.

Профилактика: работа с данной группой населения должна учитывать наличие соматических заболеваний и вредных привычек.