IX. Результаты лабораторных, инструментальных

И других исследований

 

1. ОАК от 26 ноября 2005 г.

Эритроциты – 3,9*10¹²/л

Hb- 111 г/л

Цв. показатель – 0,85

Лейкоциты – 5,8*10⁶/л

Эозинофилы – 1%

Нейтрофилы:

- палочкоядерные – 2%

-сегментоядерные – 31%

Лимфоциты – 64%

Моноциты – 2%

СОЭ – 23 мм/ч

Заключение: моноцитопения, увеличение СОЭ

 

2. ОАМ от 26 ноября 2005 г.

Количество - 18

Цвет – св/желтый

Реакция – кислая

Уд. Вес – 1012

Прозрачность – мутная

Белок – отр.

Соли: ураты сплошь

Заключение: уронефротический синдром

 

3. ЭКГ от 28 ноября 2005 г.

ЧСС – 150 уд/мин

ЭОС в норме

4. Рентгенограмма от 25.11.05 г.

На ОГКочаговые тени в медиальных зонах легочных полей на фоне диффузного усиления легочного рисунка и повышенной прозрачности плащевых зон легочных полей. Контуры легких нечеткие, неструктурные.

Заключение: двухсторонняя бронхопневмония

5. Кровь на МКА – отр.

6. Б/Х анализ крови от 29.11.05 г.

АсАТ – 35,1 ед/л (N – 0 -82)

АлАТ – 26,4 ед/л (N -0 -56)

Общий белок – 64,0 г/л (N - 50-89)

Билирубин – 7,00 мкмоль/л (N - 3,4 – 17,1)

Билирубин прямой 0,00 мкмоль/л (N – 0,34)

Заключение: без патологии

7. ОАМ от 02.12.05 г.

Количество – 30

Цвет – желтый

Реакция – кислая

Уд. Вес – 1012

Прозрачность – N

Белок – отр.

Лейкоциты – 2-1-1 в поле зрения

Соли: оксалаты ++

Заключение: уронефротический синдром

8. ОАК от 02.12.15 г.

Эритроциты – 4,05*10¹²/л

Hb- 109 г/л

Цв. показатель – 0,8

Лейкоциты – 10,3*10⁶/л

Эозинофилы – 2%

Нейтрофилы:

- палочкоядерные – 6%

-сегментоядерные – 39%

Лимфоциты – 52%

Моноциты – 1%

СОЭ – 23 мм/ч

Заключение: анемия Iст (Hb)., небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитопения, повышено СОЭ.

9. Рентгенограмма от 05.12.05 г.

Диффузное усиление легочного рисунка. Правый купол диафрагмы приподнят. Релаксация правого купола диафрагмы.

Заключение: Положительная динамика

 

 

X. Обоснование клинического диагноза

Учитывая:

¨ данные анамнеза:Заболел повторно.До поступления в стационарГДКБ № 17 проходил лечение с 10.11.05 г. по 24.11.05 г. в Дмитриевской сельской больнице.Лечили цефазолином (со слов матери). В связи с улучшением был выписан. На следующий день поднялась температура – 39,6, кашель, насморк. В связи с этим была вызвана скорая помощь, котораяего госпитализировала в ГДКБ, где был поставлен диагноз: Внебольничная двусторонняя очаговая пневмония, острое течение, ДН О ст.

¨ жалобы: Кашель, насморк, затруднение носового дыхания, подавленное состояние ребенка

¨ на основании данных объективного исследования: Температура 37,0⁰ С,ЧД -40 в мин. ЧСС – 128 в мин. Реакция на осмотр: беспокойная. Телосложение правильное. Кожа бледновата, цианоз носогубного треугольника. Слизистые оболочки, конъюнктивы чистые, без особенностей. Язык обложен, умеренно беловат. Зев гиперемирован, тургортканей сохранен, эластичность сохранена, миндалины не гипертрофированы, отеков нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозное. Кашель – сухой, малопродуктивный, частый. Одышка отсутствует. Имеется притупление легочного звука слева. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы. Хрипы влажные, мелкопузырчатые, локализованные в подлопаточной области с обеих сторон. Живот мягкий, безболезненный.

¨ На основании результатов лабораторных, инструментальных и других исследований: ОАМ –уронефротический синдром ОАК – анемия Iст (Hb – 109 г\л)., небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитопения, повышено СОЭ., Рентгенографии – На ОГКочаговые тени в медиальных зонах легочных полей на фоне диффузного усиления легочного рисунка и повышенной прозрачности плащевых зон легочных полей. Контуры легких нечеткие, неструктурные.

Б/Х анализа крови - без патологии.

Клинический диагноз:

· Основной: Внебольничная двусторонняя очаговая пневмония, ДН, острое течение

· Сопутствующий:Анемия I степени.

 

XI. Дневник

 

29.11.05 г.

t – 36,3⁰ СЧД -38 в мин. ЧСС -130 в мин. Жалобы на кашель. Состояние средней тяжести. Сознание ясное, реакция на осмотр адекватная, кожные покровы и видимые слизистые чистые, влажные.Дыхание в легких жесткое, хрипы мелкого калибра с обеих сторон. Тоны сердца ритмичные, живот мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

 

30.11.05г.

t – 37,8⁰ СЧД -38 в мин.ЧСС-130 в минуту. Состояниесредней тяжести.

Жалобы на кашель, снижение аппетита. Сознание ясное, реакция на осмотр адекватная, кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные. Дыхание в легких жесткое, проводится во все отделы, влажные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

01.12.05 г.

t – 36,4⁰ СЧД -40 в мин.ЧСС-126 в минуту. Состояние стабилизируется,

Жалобы на кашель, снижение аппетита, слабость, состояние средней тяжести. Сознание ясное, реакция на осмотр адекватная, кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные. Зев гиперемирован, Кашель редкий. В легких дыхание жесткое. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Стул и мочеиспускание не нарушено.

 

03.12.05 г.

t – 36,4⁰ С ЧД – 30 в мин, ЧСС – 120 в минуту. Состояние средней тяжести.Жалобы на кашель. Кожа чистая, слизистые влажные, дыхание в легких жесткое. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

XII. План лечения

¨ Антибиотикотерапия

¨ Муколитики

¨ Антигистаминные препараты

¨ Посиндромные

¨ Физиолечение

 

XIII. Питание

6.00 – грудное молоко 200 мл.

10.00 – грудное молоко 150 мл. Фруктовое пюре – 50 г.

14.00 – Бульон 50,0 мл, мясной фарш – 50,0 г.

Картофельное пюре 100г. Компот – 100 мл

18.00 – грудное молоко 100 мл. Каша 10% - 100 г.

22.00 – грудное молоко 200 мл.

 

XIV. Этиология

Внебольничные пневмонии развиваются, начиная со 2-4 недели жизни ребенка. В этот период и на втором месяце жизни причинами ВП становятся респираторные вирусы (РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа) и бактерии (S. aureus, пиогенный стрептококк и грамотрицательные энтеробактерии). Такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка, в этом возрастном периоде встречаются редко.

Начиная с 2-х месяцев и до 3 лет в этиологии ВП роль респираторных вирусов возрастает. Они могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации. Наибольшее значение имеют РС вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания; в четверти случаев причиной заболевания являются вирусы парагриппа 3 и 1 типов; вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляются риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Помимо самостоятельной этиологической значимости респираторно-вирусная инфекция является у детей раннего возраста практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления.

Бактериальные возбудители, наиболее часто встречающиеся при ВП у детей, те же, что у взрослых: S. pneumoniae,H. influenzae, М. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus и S. pyogenes. Однако в период раннего детства этиологическая роль пневмококка заметно возрастает только к 6 месяцам жизни и составляет 35–45% всех случаев пневмонии.

H. influenzae, тип b, и нетипируемая гемофильная палочка как причина ВП встречаются у детей, начиная с 3–5-месячного возраста, и отмечается приблизительно в 10% всех случаев ВП у детей до 7 лет.

S. aureus и S. pyogenis, E. coli и K. pneumoniae как причина пневмонии встречаются в основном у детей первых 2–3 лет. Этиологическая значимость каждого из них невелика и не превышает 2–5% всех случаев ВП, но они обуславливают наиболее тяжелые заболевания у детей, осложняющиеся развитием шока и деструкцией. Заболевания, вызванные S. aureus и S. pyogenis, обычно осложняют тяжелые вирусные инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, корь, герпетическая инфекция.

Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей обусловлены в основном M. pneumoniae и C. trachomatisetpneumoniae. Легионеллез и пситакоздо недавнего времени рассматривали как очень редкую патологию. Однако в последние годы появились указания на возможно большую роль L. pneumoniae в генезе пневмоний в детскомвозрасте. Роль M. pneumoniae как причины ВП у детей в последние годы явно возрастает. В основном микоплазменная инфекция начинает диагностироваться на втором году жизни. C. pneumoniae как причина пневмонии выявляется практически в любом возрасте.

Данные об этиологии ВП у детей раннего возраста приведены в табл.

Таблица. Этиология внебольничных пневмоний у детей раннего возраста

Возраст	Вирусы	Бактерии
2 недели – 2 месяца	РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа	S. aureus, S. pyogenes, грамотрицательные энтеробактерии (E.сoli, K. pneumoniae), C. trachomatis

XV. Патогенез

Патогенез развития пневмонии у детей не имеет существенных отличий по сравнению со взрослыми. Можно отметить более низкий уровень противоинфекционной защиты, особенно свойственный детям раннего возраста, относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторной вирусной инфекции, и склонность к отеку слизистой дыхательных путей и образованию вязкой мокроты при развитии воспаления респираторного тракта, что также нарушает мукоцилиарный клиренс.

Из четырех основных патогенетических механизмов развития пневмонии (аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции и непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов) у детей наибольшее значение при развитии ВП имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Второе по значимости место занимает гематогенное распространение инфекции. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Наибольшее значение имеет механическая обструкция дыхательных путей, особенно в случаях мекониальной аспирации или аспирации во время кормления и/или рвоте и при срыгиваниях.

Факторы, предрасполагающие к аспирации (включая микроаспирацию):

· энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме);

· дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, гастроэзофагеальный рефлюкс);

· механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия);

· повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.