Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия — КиберПедия 

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия

2017-11-28 258
Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

Клиническая картина. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.

Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.

Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).

Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

Этиология Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

Ø АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);

Ø гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);

Ø заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);

Ø сахарный диабет;

Ø курение;

Ø избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);

Ø недостаточная физическая активность;

Ø злоупотребление алкоголем;

Ø длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);

Ø отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни. Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий. Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны. Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ), более известные в отечественной литературе под термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), составляют одну из самых актуальных проблем здравоохранения в связи с их прогрессирующим характером, приводящим к инвалидности, нарастанию когнитивных нарушений, часто заканчивающемся деменцией. Прогрессирование заболевания обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающей как с остро возникшей клинической симптоматикой (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения), так и субклинически. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия»; предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. В Международных классификациях болезней девятого и десятого пересмотров (МКБ–9 и МКБ–10) этот термин не упоминается, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, другие неуточненные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.

Когда был впервые предложен этот термин, еще не существовало методов нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно–резонансной томографии (МРТ), однако дальнейшее развитие ангионеврологии, связанное с возможностью прижизненного исследования мозга, подтвердило основные концепции ДЭ.

ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ:

1. Гипертоническая ДЭ.

1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.

1.2. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.

2. Атеросклеротическая ДЭ.

3. Хроническая сосудистая вертебрально–базилярная недостаточность.

4. Смешанные формы.

Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д. [5].

Субкортикальная артериосклеротическая

энцефалопатия (САЭ)

В литературе, помимо термина САЭ, встречаются и другие наименования этой формы ХСЗГМ:

• болезнь Бинсвангера;

• хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия;

• подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера;

• артериосклеротическая энцефалопатия;

• гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа.

Факторами риска развития и прогрессирования приводящей к деменции САЭ гипертонического генеза (а это подавляющее большинство случаев САЭ) являются:

• особенности нарушения суточного ритма АД [5,8,9];

• высокий (более 45%) гематокрит [13];

• повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов и вязкости крови [2];

• нейровизуализационная картина: распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами [7,8,15].

По данным исследователей, для САЭ характерны следующие нарушения суточного ритма АД, определяемые при суточном мониторировании АД[8,9]:

• недостаточное ночное снижение АД по сравнению с дневным – менее чем на 10% (при нормальном снижении на 10–22%);

• повышение ночного АД;

• резкое снижение ночного АД (что чаще наблюдается в далекозашедшей стадии САЭ) – более чем на 22%, что усиливает ишемию пораженных областей мозга (за счет снижения перфузионного давления) и может привести к углублению когнитивных нарушений и астенического синдрома.

Морфологическая картина САЭ представлена [1,3,11]:

• областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов;

• диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно;

• лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке;

• утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) в белом и сером веществе базальных ганглиев;

• гидроцефалией за сет уменьшения объема белого вещества.

В основе патологии белого вещества при САЭ лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре).

При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдаются [1,4–6,12,14]:

• лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «уши Микки Мауса»);

• небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка;

• уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия).

Клинические симптомы САЭ следующие [4,5,11]:

• ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти, зрительно–пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5–10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения;

• прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения;

• прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, затем и дефекацией;

• на фоне прогрессирования когнитивных нарушений у большинства больных САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: 1) парезы конечностей (обычно легкие и умеренные, в большинстве случаев полностью регрессирующие), пирамидные знаки; 2) экстрапирамидные нарушения (чаще паркинсоноподобный акинетико–ригидный или амиостатический синдром); 3) псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, насильственный плач и смех).

Мультиинфарктная гипертоническая

энцефалопатия (МИГЭ)

МИГЭ отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании моста мозга, мозжечке, реже в других областях мозга [5]. Для МИГЭ характерно:

• острое или ступенеобразное развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;

• обнаружение при КТ или МРТ–исследовании наличия множества мелких постинсультных кист (следствие повторных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза.

Несомненно, отсутствует четкая грань между МИГЭ и САЭ; существует большая группа больных со смешанной гипертонической энцефалопатией (промежуточная форма между САЭ и МИГЭ), которая на одних этапах развития приобретает черты МИГЭ, на других – САЭ.

Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями, которые в отличие от САЭ редко достигают степени деменции, псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми и лакунарными синдромами.

Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ)

Атеросклеротическая энцефалопатия – АЭ (синонимы: атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, хроническая сосудистая мозговая недостаточность) характеризуется, по определению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическими стенозами и окклюзиями МАГ). Наряду с «чистой» АЭ часто встречаются смешанные формы, когда ДЭ развивается на фоне распространенного атеросклероза и АГ.

Морфологическую основу АЭ составляют [1]:

• гранулярная атрофия коры (ганглиозноклеточные выпадения и мелкие поверхностные инфаркты);

• множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты различного генеза.

В основе АЭ лежит поражение сосудов мозга (ангиопатия) на трех основных уровнях [1]:

• на уровне МАГ (сонных и позвоночных артерий);

• на уровне экстрацеребральных (экстрацеребральные отделы МАГ, артерии виллизиева круга, артерии конвекситальной и медиальной поверхности больших полушарий, артерии мозжечка и ствола мозга) и интрацеребральных артерий;

• на уровне микроциркуляторного русла.

При АЭ с преобладанием хронической сосудистой недостаточности в корковых областях, кровоснабжаемых внутренней сонной артерией, основу клинической симптоматики составляют:

• прогрессирующие нарушения когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;

• умеренные и легкие «очаговые» расстройства высших корковых функций.

Лечение ХСЗГМ

В терапии ХСЗГМ выделяют три основных мероприятия [5]:

1. Профилактика прогрессирования (или замедление прогрессирования) ХСЗГМ, включающая профилактику развития инсультов (в том числе и повторных), которые часто возникают на фоне ДЭ.

2. Лечение основных синдромов ХСЗГМ, улучшение состояния кровообращения и функционального состояния мозга. включающее антиоксидантную, нейротрофическую и вазоактивную терапию.

3. Реабилитация, санаторно–курортное лечение.

Профилактические мероприятия, имеюшие целью предотвращение или замедление прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта, следующие:

1. Неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска.

2. Специфическая индивидуализированная профилактика с учетом этиологии, патогенеза и форм ДЭ.

В основе синдромологического лечения ХСЗГМ лежат:

• Нейротрофическая терапия. Средствами выбора являются пирацетам, церебролизин, холинальфасцерат, мемантин, нейромидин. Вышеперечисленные препараты обладают ноотропным и нейропротективным эффектом.

• Вазоактивная терапия, основной целью применения которой является улучшение состояния кровообращения в ишемизированных областях мозга. Средствами выбора являются циннаризин, винпоцетин, вазобрал, инстенон, пентоксифиллин.

• Антиоксидантная терапия (нейрокс, цитофлавин).

Как показывает наш клинический опыт, больные не привержены принимать большое количество лекарств. Поэтому использование комбинированных препаратов, одним из которых является Омарон, содержащий ноотропный препарат пирацетам и вазоактивный препарат циннаризин, имеет определенное преимущество перед раздельным применением пирацетама и циннаризина.

Пирацетам – трициклическое производное гаммааминомасляной кислоты – известный и хорошо зарекомендовавший себя ноотропный препарат. Его применение как у больных, так и у здоровых лиц способствует улучшению познавательных (когнитивных) способностей, таких как память, внимание, успешность обучения. При его применении повышается умственная работоспособность. Он широко применяется при когнитивных и речевых нарушениях, возникших в результате инсульта, черепно–мозговой травмы, энцефалита, при ХСЗГМ, Пирацетам повышает нейрональную пластичность, улучшает синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Обнаружено также положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови (снижение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов), что способствует улучшению микроциркуляции. Побочные явления на фоне приема пирацетама возникают крайне редко и только при больших его дозировках. У пожилых больных он может вызвать немотивированное возбуждение, раздражительность и нарушение сна (что корригируется отказом от его приема в вечернее время). В 1 таблетке Омарона содержится 400 мг пирацетама.

Циннарзин – вазоактивный препарат, селективный блокатор медленных кальциевых каналов. Циннаризин снижает тонус гладкой мускулатуры альвеол и их реакцию на биогенные сосудосуживающие средства, обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не снижая при этом АД. Циннаризин обладает антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярных центров, что позволяет использовать его при головокружениях. Повышает способность эритроцитов к деформации, улучшая состояние микроциркуляторного русла. Побочные явления при приеме циннаризина крайне редки. С осторожностью применяют циннаризин при глаукоме и болезни Паркинсона. В 1 таблетке Омарона содержится 25 мг циннаризина.

При ХСЗГМ Омарон применяют по 1–2 таблетки 3 раза/сут. Курс лечения – 3 месяца дважды в год. Исследование, проведенное в Омском областном госпитале инвалидов войны, показало значительную эффективность Омарона у лиц пожилого и старческого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Отмечено значительное уменьшение выраженности головной боли, головокружения, шума в ушах, улучшение памяти.

 


Поделиться с друзьями:

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.064 с.