Лекарственная реабилитация (коррекция дислипидемий, возможных осложнений)

Медикаментозное лечение дислипопротеинемий проводится в том случае, если строгая гиполипопротеинемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови. Для этого ориентируются на содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности. Европейское общество по изучению атеросклероза рекомендует начинать одновременную медикаментозную терапию гиперхолестеринемии и диетотерапию при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6,5 ммоль/л). Задачей лечащих врачей является снижение уровня холестерина в плазме крови до 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). Медикаментозная терапия дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипиде-мии. Следует сказать, что нормальное или сниженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активности атеросклеротического процесса в коронарных артериях. (См. табл. 1)

Таблица 1.

Нормальные значения показателей липидного спектра крови

До начала медикаментозной терапии дислипопротеинемий необходимо определить содержание в крови холестерина, триглице-ридов и произвести фенотипирование гиперлипопротеинемий. Учитывая необходимость коррекции дислипидемий, лекарственная реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда проводится гипохолестеринемическими препаратами из группы статинов – симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), а также никотиновой кислотой, гемфиброзилом, пробурколом. Ги-полипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты в России включены в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств». Классифицируется данная группа препаратов на пять групп:

1) ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, или вастатины (или статины);

2) анионообменные смолы или секвестраты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;

3) никотиновая кислота и ее производные;

4) пробуркол;

5) фибраты, или производные фибровой кислоты.

Гиполипидемические средства также подразделяются с учетом их основного механизма действия:

1) препараты, препятствующие образованию атерогенных липо-протеинов;

2) препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике;

3) физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности.

Все перечисленные препараты назначаются пациентам с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно гиперлипидемией и гипертириглицеридемией) на длительный период. Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда.

Механизм действия секвестратов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, в кишечнике связываются с желчными кислотами, образуя с ними комплексы, и таким образом изолируют их (секвестрируют). Это приводит к затруднению обратного всасывания желчных кислот и увеличению выведения их с каловыми массами. Меньшее количество желчных кислот возвращается в печень, и возникает необходимость в образовании новых желчных кислот из холестерина. Соответственно увеличивается потребность в холестерине. Данная потребность обеспечивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих из крови холестерин. Рецепторы и липопротеины низкой плотности, которые транспортируют холестерин, взаимодействуют друг с другом. Так происходит усиленное извлечение из крови холестерина, связанного с липопротеинами низкой плотности.

Секвестраты не оказывают серьезных побочных действий и не всасываются из просвета кишечника в кровь.

Препараты, замедляющие всасывание холестерина в кишечнике, уменьшают всасывание холестерина в кровь и, следовательно, снижают уровень холестерина в крови. К данным препаратам относятся диаспоний, или полиспонин, трибуспонин, гуарем. Полис-понин является сухим экстрактом из корней и корневищ диоско-реи ниппонской. В его состав входят водорастворимые стероидные сапонины, нарушающие всасывание холестерина из кишечника. Трибуспонин является препаратом, содержащим стероидные сапонины из травы якорцев стелющихся. Гипохолестеринемиче-ский эффект препарата выражен незначительно. Гуарем – препарат, являющийся естественной пищевой добавкой растительного происхождения. В его состав входят пищевые волокна, полученные из эндоспермы семян гиацинтовых бобов. Химической характеристикой данного вещества является его водорастворимость и то, что препарат является полисахаридом растительного происхождения.

Гуаровые волокна при контакте с водой образуют вязкое желе, которое не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Под влиянием кишечных бактерий гуаровые волокна распадаются на короткие цепочки жирных кислот. Все это задерживает опорожнение желудка и время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, а также желеобразная масса снижает процессы абсорбции.

Механизм гипохолестеринемического эффекта препарата гуа-рема объясняется следующим образом: гуарем снижает реабсорб-цию холестерина путем удаления его молекул с поверхности слизистой оболочки кишечника; препарат связывает желчные кислоты в кишечнике, уменьшая обратное поступление желчных кислот в печень, тем самым стимулируя их синтез в гепатоцитах; далее увеличивается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов, это приводит к повышению захвата холестерина из плазмы крови; препарат снижает аппетит и количество потребляемой пищи, следовательно, приводит к снижению массы тела.

Выявлено и гипогликемическое действие гуарема, так как он уменьшает реабсорбцию углеводов в кишечнике.

В процессе клинических исследований препарата установлены также побочные эффекты гуарема: метеоризм, боли в области кишечника, тошнота, редко – рвота или жидкий стул.

Никотиновая кислота – водорастворимый витамин группы В, обладающий гиполипидемическим действием. Механизм ее действия заключается в подавлении мобилизации СЖК из жировой ткани, уменьшении образования в печени липопротеидов очень низкой плотности, снижении содержания в крови триглицеридов. Наряду с этим никотиновая кислота уменьшает образование и содержание в крови липопротеинов низкой плотности и холестерина. В отличие от других гиполипидемических средств никотиновая кислота снижает содержание в крови разновидности липопротеи-нов низкой плотности – липопротеина-а. Данный препарат активирует систему фибринолиза и увеличивает размер липопротеинов низкой плотности, что значительно затрудняет инфильтрирование их в интиму артерий. Никотиновая кислота повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (атиатерогенных липопротеинов), в том числе и при нормолипидемии; установлено, что этот эффект выражен больше, чем у всех других гиполи-пидемических средств.

Применение никотиновой кислоты с секвестрантами желчных кислот способствует стабилизации и регрессии стенозов коронарных артерий. При терапии никотиновой кислотой могут наблюдаться побочные явления со стороны функции печени, желудка, у большинства больных в начале применения может наблюдаться гиперемия кожи, возможно развитие гипергликемии.

Разработана новая пролонгированная форма никотиновой кислоты – эндурацин. Этот препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти не дает побочных эффектов. Эндурацин обладает гиполипидемическим и антиагрегатным действием, а также расширяет коронарные артерии.

Пробуркол является эффективным гипохолестеринемическим средством, снижающим содержание в крови холестерина, но на уровень триглицеридов пробуркол практически не влияет. Пробур-кол активирует нерецепторный путь удаления из крови липопро-теинов низкой плотности соответственно холестерина; увеличивает содержание в крови протеина, переносящего эфиры холестерина, благодаря чему активируется «обратный» транспорт холестерина, т. е. перенос его из клеток органов и тканей в печень с последующим удалением его из организма. Выявлено его антиоксидантное действие, препарат уменьшает способность липопротеинов низкой плотности проникать в субэндотелиальный слой, окисляться.

Фибраты – производные фибровой кислоты. К ним относятся гиполипидемические средства, оказывающие преимущественно гипотриглицеридемическое действие. Данная группа препаратов представлена гемфиброзилом, фенофибратом, безафибратом, кло-фибратом. В исследованиях установлено, что данные лекарственные вещества снижают уровень холестерина липопротеинов низкой плотности на 5-15 %.

Гемфиброзил (лопид, гевилон) – фибрат II поколения, не только снижающий содержание в крови триглицеридов и в меньшей степени холестерина, но также повышающий уровень в крови холестерина ЛПВП. К сожалению, в Российскую Федерацию оригинальный гемфиброзил не поставляется, есть только его генери-ческая копия – изолипан.

Показания к назначению гемфиброзила:

1) основное показание – уменьшение риска развития ИБС у лиц с ПБ типом гиперлипопротеинемии без признаков заболеваний коронарных артерий в настоящем или прошлом с триадой липидных нарушений: низкий холестерин, липопротеины низкой плотности, повышенный холестерин ЛПНП, высокий уровень триглицеридов в крови;

2) резкое увеличение содержания в крови триглицеридов (до 11,3 ммоль/л и более);

3) гиперлипопротеинемия III типа с увеличением содержания в крови липопротеинов промежуточной плотности, при этом в крови повышено содержание холестерина и триглицеридов;

4) гипертриглицеридемия и снижение содержания в крови холестерина ЛПВП у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Гемфиброзил принимают за 30 мин до завтрака и ужина по 450–600 мг (суточная доза 900-1200 мг).

Побочные действия гемфиброзила проявляются поражением мышц (повышенная чувствительность, боли, слабость в мышцах, повышение креатинкиназы в крови), в этом случае лечение следует прекратить; способностью усиливать камнеобразование в желчных путях; диспептическими расстройствами (тошнота, иногда рвота), болями в животе; ухудшением функции печени, при печеночной патологии гемфиброзил не применяется. В редких случаях возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Безафибрат (безалип) – применяется значительно реже, чем гемфиброзил, так как уступает последнему по степени снижения триглицеридов в крови. Имеет те же показания, что и фенофиб-рат. Рекомендуемая суточная доза – 200 мг 3 раза в день, а при приеме пролонгированной формы – 400 мг один раз в день. У больных с любым типом гиперлипопротеидемии препарат повышает уровень холестерина ЛПВП, что отмечается как у больных с первичной гиперлипидемией, так и с вторичной, обусловленной сахарным диабетом или заболеванием почек. При длительном применении безафибрата (от 2 до 4 лет) отмечаются стабильные результаты, развития толерантности не наблюдается. По гиполи-пидемической эффективности препарат не уступает клофибрату, фенофибрату, а степень повышения уровня холестерина липопро-теинов высокой плотности выше. Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Побочные эффекты: в основном это желудочно-кишечные расстройства, реже – кожные реакции и др. Случаев гепатотоксичности за период клинического использования препарата не зарегистрировано, нет и доказательств более частого образования желчных камней у пациентов, длительно лечащихся безафибратом.

Фенофибрат (липантил) – назначается по 100 мг три раза в день. Имеется пролонгированная форма препарата, принимаемая один раз в день. Установлено, что лечение фенофибратом позволяет добиться снижения содержания холестерина на 13 %. Препарат снижает также содержание триглицеридов в крови. Побочные действия те же, что у гемфиброзила. Положительная особенность его по сравнению с другими фибратами – снижение уровня мочевой кислоты на 10–28 %, что позволяет отдавать предпочтение фенофибрату при лечении больных с сочетанием гиперлипиде-мии и гиперурикемии. Кроме того, этот препарат наряду с ципро-фибратом наиболее эффективно снижает уровень триглицеридов в липопротеидах очень низкой плотности. Используется при всех типах гиперлипидемии за исключением I типа. Побочные эффекты наблюдаются нечасто (от 2 % до 15 % случаев). Это желудочно-кишечные расстройства (запоры или диарея), редко – кожные проявления (зуд, покраснение, сыпь), которые быстро самостоятельно проходят после отмены препарата. В единичных случаях отмечаются миалгия, сопровождавшаяся повышением уровня кре-атинфосфокиназы, импотенция, общая слабость, головная боль, головокружение, бессонница. В некоторых случаях повышается уровень трансаминаз в крови, в то время как содержание у-глута-милтранспептидазы и щелочной фосфатазы часто снижается. Есть данные о возрастающей литогенности желчи по сравнению с тем, что наблюдалось до лечения фенофибратом. До настоящего времени нет данных, свидетельствующих об увеличении частоты образования желчных камней на фоне терапии этим препаратом.

Липантил 200М – микроионизированная капсульная форма фенофибрата, обладающая продленным действием. Препарат назначается один раз в сутки в дозе 200 мг во время вечернего приема пищи. Лечение может проводиться в течение нескольких месяцев. Препарат показан при 11А, 11В, III и IV типах гиперлипопротеине-мии, особенно при выраженной гипертриглицеридемии, высоком уровне в крови холестерина ЛПНП. Клофибрат (мисклерон) – первый препарат из группы фибратов. Клофибрат активирует ли-попротеинлипазу и ускоряет метаболизм ЛПОНП и ЛППП, снижая их содержание в плазме крови. Влияние на уровень ЛПНП непостоянно. В настоящее время клофибрат практически не используется в связи с увеличением частоты образования камней в желчном пузыре, а также вследствие повышения смертности от внесердечных причин.

В связи с выраженным побочным действием применяют кло-фибрат относительно редко. В основном препарат эффективен при III типе гиперлипопротеинемии. Назначается внутрь.

Основными побочными эффектами являются тошнота, рвота, диарея, холелитиаз, мышечные боли, сердечные аритмии, кожные высыпания, импотенция.

Ципрофибрат – фибрат III поколения, применяется в суточной дозе 100–200 мг. Обладает теми же побочными действиями, что и гемфиброзил.

Таким образом, фибраты (производные фибровой кислоты) применяются при лечении очень высоких уровней триглицеридов в крови (IV тип гиперлипопротеинемии), для лечения больных семейной гиперлипопротеинемией III типа, при комбинированной гиперлипопротеинемии и у больных сахарным диабетом с повышенным уровнем триглицеридов в крови («Второй доклад экспертов Национальной образовательной программы по холестерину США», 1993 г.). Однако при лечении фибратами IV типа гипер-липопротеинемии возможно повышение содержания ХС ЛПНП в крови. В этом случае необходимо лечение фибратами и секвест-рантами желчных кислот.

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима-А-редукта-зы (статины). Ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим-А-редук-тазы (ГМК-КоА-редуктазы), или вастатины (статины).

Статины являются наиболее активными гипохолестеринеми-ческими средствами. Механизм действия:

1) установлено, что в процессе образования холестерина в клетке участвует фермент ГМГ-КоА-редуктаза. Статины блокируют

активность этого фермента, что приводит к уменьшению образования холестерина;

2) снижение синтеза холестерина в гепатоцитах сопровождается увеличением синтеза большого количества рецепторов для ли-попротеинов низкой плотности, и происходит повышенное извлечение из крови и дальнейшее снижение уровня липопротеи-нов низкой плотности;

3) увеличение числа рецепторов липопротеина низкой плотности способствует снижению в крови уровня и их предшественников – ЛПОНП, что также способствует снижению и ЛПНП, и общего холестерина.

Ловастатин (мевакор) – это неактивный лактон, выделенный из гриба АврегдШш 1еггеи8. В печени это лекарственное вещество превращается в активное соединение, которое захватывается ге-патоцитами, и в них осуществляет свое ингибирующее влияние на фермент ГМГ-КоА-редуктазу, в результате чего снижается синтез холестерина и ЛПНП.

В начале лечения препарат назначается по 20 мг один раз в сутки во время ужина. Однократный прием вечером более эффективен по сравнению с утренним приемом. Это объясняется тем, что холестерин синтезируется главным образом в ночные часы. Установлено, что снижение общего холестерина крови достигает 30 %, увеличивается уровень холестерина ЛПВП, уменьшается содержание в крови триглицеридов. Лечение ловастатином можно продолжать длительно (несколько месяцев и даже лет), так как препарат является достаточно безопасным.

Симвастатин (зокор) – как и ловастатин, получен из грибов, является неактивным соединением, в печени превращается в активное вещество, ингибирующее ГМГ-КоА-редуктазу. Симваста-тин применяется в суточной дозе 20–40 мг.

Правастатин – является активной формой, оказывает антили-пидемическое действие без предварительного метаболизма в печени. Является производным грибковых метаболитов. Суточная доза правастатина составляет 20–40 мг. Под влиянием лечения правастатином количество ХС ЛПНП снижается, уровень ХС ЛПВП повышается. Установлено замедление прогрессирования коронарного атеросклероза, положительное влияние на клиническое течение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и уменьшение случаев смертности как от ИБС, так и «несердечной» смерти. Переносимость препарата хорошая. Лечение может продолжаться несколько месяцев и даже лет.

Флувастатин (лескол) – новый, полностью синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. В отличие от ловастатина, симваста-тина и правастатина, этот препарат не является производным грибковых метаболитов, основа его молекулы – индольное кольцо. Данный препарат – исходно активный препарат в отличие от других статинов. Флувастатин назначается в вечернее время в суточной дозе 20–40 мг; переносимость и эффективность его не зависят от времени приема пищи. Гиполипидемический эффект флувастатина развивается уже в течение первой недели, достигает максимума через 3–4 недели и сохраняется на достигнутом уровне при продолжении лечения.

Аторвастатин является новым синтетическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы с выраженным гипохолестеринемическим эффектом, а также препарат значительно снижает уровень триглице-ридов. Применяется при гиперлипопротеинемии НА, ПБ, IV типов в дозе 5-10 мг/сут.

Статины (вастатины) являются достаточно безопасными, хорошо переносимыми гиполипидемическими средствами. Однако иногда могут возникать побочные явления.

Влияют на печень. Статины действуют избирательно в клетках печени. Поэтому примерно у 1 % больных возможно повышение содержания в крови АлАТ, обычно при применении больших доз препаратов. Вероятность поражения печени возрастает при сочетанном применении статинов и фибратов. Указанные изменения быстро проходят после прекращения приема препаратов. Влияют на мышечную ткань. У некоторых больных может наблюдаться боль в мышцах, мышечная слабость, повышение содержания в крови креатинфосфокиназы. Опасность поражения мышц возрастает при одновременном использовании статинов и фибра-тов. Желудочно-кишечные расстройства: тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм. Могут наблюдаться расстройства сна, преимущественно при применении ловастатина и симвастина. При лечении правастатином возможна головная боль.

Не выявлено отрицательного воздействия статинов на углеводный и пуриновый обмен, что позволяет активно применять эти средства при лечении гиперлипопротеинемии у больных сахарным диабетом, ожирением, подагрой, бессимптомной гиперури-кемией.

Главной характеристикой действия статинов является антиа-терогенный эффект. Статины обладают множеством дополнительных свойств, не связанных с воздействием на уровень липидов.

Вольшая их часть улучшает течение атеросклеротических заболеваний, участвует в быстром (в течение месяца) снижении смертности. Поэтому статины рекомендуются независимо от уровня липидемии всем больным с острым инфарктом миокарда. В основном эти свойства связаны с восстановлением нарушенной при атеросклерозе функции эндотелия коронарных артерий. Дополнительные эффекты в той или иной мере присущи всем статинам и, в меньшей степени, другим липидкорригирующим средствам.

Гиполипидемические средства необходимо назначать с учетом типа гиперлипидемии, а также уровня в крови общего холестерина и триглицеридов.

В некоторых случаях применяется комбинированная медикаментозная гиполипидемическая терапия. Комбинированная терапия проводится при ярко выраженной гиперхолестеринемии, в целях снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности часто используют диетотерапию и два препарата, рекомендуют сочетание секвестрантов желчных кислот с никотиновой кислотой или ловастатином. При одновременном повышении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов рекомендуется сочетание секвестрантов желчных кислот с никотиновой кислотой или гемфиброзилом.

К гиполипидемическим средствам относятся также бензафла-вин, эссенциале и липостабил.

Вензафлавин – производное рибофлавина-2, 3, 4, 5 – тетра-бензоил-5-ацетил-1,5-дигидрорибофлавина. Препарат повышает содержание в печени флавинов и восстанавливает энергетический обмен в митохондриях печени. Кроме того, бензафлавин понижает содержание в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов. Начало гиполипидемического действия препарата отмечается уже на 2-4-й день лечения. Вензафлавин назначается внутрь по 0,04-0,06 г 1–2 раза в день. Переносимость препарата хорошая, побочных эффектов нет, лечение продолжается несколько месяцев.

Эссенциале является комплексным препаратом, содержащим эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты, витамины В12, никотинамид, натрия пантотенат. Установлено, что препарат усиливает катаболизм холестерина. Наиболее эффективен при ИЛ и ИВ типах гиперлипопротеинемии. Назначают по две капсулы три раза в день в течение 2–3 месяцев 3–4 раза в год. Эссенциальные фосфолипиды улучшают способность липопротеинов высокой плотности извлекать из артерий и транспортировать холестерин, т. е. эссенциале повышает антиатероген-ные холестерин-акцепторные и холестерин-транспортные свойства липопротеинов высокой плотности.

Липостабил – это препарат, близкий по механизму действия к эссенциале. Применяется для лечения гиперхолестеринемии и ги-пертриглицеридемии, но чаще при НА и ПБ типах гиперлипо-протеинемии. Применяется внутрь в капсулах – 1–2 капсулы три раза в день в течение трех месяцев.

Целесообразна в комплексном лечении больных атеросклерозом поливитаминотерапия, так как она способствует катаболизму атерогенных липопротеинов и улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Основными предпосылками для поливитаминотерапии при инфаркте миокарда являются следующие:

1) повышенная потребность в витаминах у больных атеросклерозом, ИБС;

2) снижение активности витаминсодержащих ферментов, что ведет к нарушению аэробного, анаэробного гликолиза, цикла Креб-са с накоплением в организме пировиноградной и молочной кислот;

3) нарушение липидного обмена и белкового обмена, усиление перекисного окисления липидов;

4) снижение сократительной способности миокарда у больных ИБС.

Поливитаминотерапия больных инфарктом миокарда проводится курсами по 1–2 месяца, которые повторяют 3–4 раза в год, особенно в сезоны дефицита витаминов в рационе больного. Применяются препараты «Ундевит», «Декамевит», «Олиговит», «Фор-тевит» и др.

Витаминотерапия больных атеросклерозом должна проводиться с учетом межвитаминных взаимоотношений. Установлено, что моновитаминотерапия может проводиться только витаминами, не обладающими антагонистическим действием друг на друга. Такими витаминами являются В2, Н (биотин), С, пантотеновая кислота.

Витаминотерапия при атеросклерозе должна применяться в виде сбалансированных поливитаминных комплексов, которые способствуют ассимиляции витаминов, обеспеченность которыми в организме снижена, нивелированию конкурентных отношений между витаминами и нормализации метаболических процессов.

Максимальное терапевтическое действие витаминных комплексов достигается после 3-4-недельного курса лечения и сохраняется в течение 2–4 недель. Рекомендуется через 1,5–2 месяца проводить повторные курсы витаминотерапии. Фитотерапия.

Препараты лекарственных растений назначают в реабилитационном периоде после перенесенного инфаркта миокарда для предупреждения развития атеросклероза. С целью предупреждения хорошо себя зарекомендовали профилактические поливитаминные и регулирующие обмен веществ чаи. Фитотерапия проводится обычно в течение двух месяцев, затем делают перерыв на 1,5–2 месяца, после чего курсы снова неоднократно повторяют. Настои и чаи могут назначаться для предупреждения развития атеросклероза, с гипохолестеринемической целью, регулирования обменных процессов в организме, для снижения артериального давления и т. д.

Предупреждение развития атеросклероза

1. Смородина черная (листья) – 1 часть.

Малина обыкновенная (листья) – 1 часть.

Ежевика сизая (листья) – 1 часть.

Шиповник коричный (плоды) -1 часть.

Земляника лесная (листья) – 1 часть.

Приготовление: 1 ст. л. смеси заваривают 2 стаканами кипятка, кипятят 10 мин, настаивают 2 ч в закрытой посуде, процеживают. Пьют по 1 стакану 2 раза в день. Поливитаминные чаи при систематическом употреблении стимулируют обмен веществ, кроветворение и повышают активность защитных систем организма.

Регулирование обменных процессов в организме

2. Ежевика сизая (листья) – 2 части.

Земляника лесная (листья) – 3 части.

Шиповник коричный (плоды и листья) – 3 части.

Земляника лесная (листья) – 3 части.

Ежевика сизая (листья) – 2 части.

Тимьян ползучий (чабрец) (трава) – 1 часть. Костяника лесная (листья) – 2 части.

Приготовление: аналогично вышеприведенным примерам. Шиповник, содержащийся в сборах, перед заваркой следует измельчить. В чай добавляют по вкусу мед или сахар.

При повышенном содержании холестерина в крови

3. Шиповник коричный (плоды) – 2 части.

Сушеница болотная (трава) – 1 часть.

Береза повислая (листья) – 1 часть.

Мята перечная (листья) – 1 часть.

Морковь посевная (плоды) – 1 часть. Элеутерококк колючий (корень) – 1 часть. Кассия остролистная (плоды и листья) – 1 часть. Почечный чай (трава) – 1 часть. Лопух большой (корень) – 1 часть.

Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день после еды. 4. Арника горная (цветки) – 1 часть. Тысячелистник обыкновенный (трава) – 4 части. Зверобой продырявленный (трава) – 4 части. Принимают в виде настоя. Стакан выпивают глотками в течение дня.

При повышенном кровяном давлении

Воярышник кроваво-красный (цветки) – 2 части.

Хвощ полевой (трава) – 1 часть.

Омела белая (трава) – 1 часть.

Варвинок малый (трава) – 1 часть.

Тысячелистник обыкновенный (трава) – 1 часть.

Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

При избыточной массе тела

Арника горная (цветки) – 1 часть.

Тысячелистник обыкновенный (трава) – 1 часть.

Зверобой продырявленный (трава) – 1 часть.

Крушина ольховидная (кора) – 1 часть.

Петрушка кудрявая (плоды) – 1 часть.

Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда. По данным Е. И. Чазова (1974 г.), они наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда в 87-100 % случаев, с мелкоочаговым – в 71 %.

По данным Э. Гольдбергер и М. Вит (1979 г.) сердечные аритмии, вызванные инфарктом миокарда, в зависимости от прогноза классифицируются на три группы:

1) существенно не влияющие на прогноз и, следовательно, не требующие срочных лечебных мероприятий, т. е. прогностически индифферентные;

2) существенно отягощающие состояние больного, поэтому требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);

3) представляющие угрозу для жизни больного, следовательно, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий.

Если частота сокращений желудочков составляет 50–60 в минуту, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения.

При необходимости терапии синусовой брадикардии больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Обычно продолжительность лечения атропином составляет одни сутки.

При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы адренергических рецепторов – изопротеренол (изадрин, изупрел), алупент. Установлено, что лечение данными препаратами противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как они повышают возбудимость миокарда.

При синусовой брадикардии в сочетании с артериальной гипо-тензией целесообразно использовать положение больного с приподнятыми на 45° нижними конечностями, что увеличивает венозный возврат и может повысить ЧСС и уровень АД.

Предсердная экстрасистолия не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.

Желудочковая экстрасистолия является наиболее частой формой аритмий у больных инфарктом миокарда. Желудочковая экстра-систолия иногда предшествует фибрилляции желудочков.

Критериями для начала лечения желудочковой экстрасисто-лии при инфаркте миокарда являются:

1) появление желудочковых экстрасистол в «ранимый» период сердечного цикла (т. е. на восходящем колене и вершине зубца Т – ранние экстрасистолы типа «К на Т»);

2) частота желудочковой экстрасистолии более 5 в минуту;

3) эпизоды парных или групповых экстрасистолий;

4) политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия;

5) возобновление экстрасистолии после уже перенесенной фибрилляции желудочков или желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда считается лидокаин. Противопоказания к введению лидокаина: слабость синусового узла; атриовентрикуляр-ная блокада II–III ст.; резко выраженная брадикардия; кардио-генный шок; тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется при повышенной чувствительности к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид применяется для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Целесообразно при лечении новокаинамидом проводить мониторинг его концентрации в крови. Эффективная терапевтическая концентрация новокаинамида в плазме крови, при которой не возникает серьезных гемодинамических нарушений, составляет 4–8 мкг/мл. Период полувыведения препарата 3–5 ч. Не рекомендуется лечение новокаинамидом при выявлении артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

Для лечения желудочковой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда при неэффективности лидокаина и новокаинамида используется бретилия тозилат (орнид). Препарат резко повышает порог фибрилляции желудочков и оказывает таким образом анти-фибрилляторное действие. Лекарственное средство хорошо переносится, не угнетает сократительную способность миокарда. Самый серьезный побочный эффект при введении бретилия – артериальная гипотензия. Во время инфузии препарата больной должен находиться в горизонтальном положении.

Эсмолол – в-адреноблокатор – с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации. Следует помнить об основных побочных действиях в-адре-ноблокаторов: снижение сократимости миокарда; брадикардия; замедление атриовентрикулярной проводимости; замаскированная гипогликемия; артериальная гипотензия; бронхоспазм, мышечная слабость.

Мексилетин – структурный аналог лидокаина, препарат из I класса антиаритмических средств, блокирует быстрые натриевые каналы, уменьшает максимальную скорость потенциала действия. Мекселитин не вызывает серьезных гемодинамических нарушений при инфаркте миокарда, однако возможны следующие побочные действия: замедление атриовентрикулярной проводимости, диспептические расстройства при приеме внутрь, брадикардия.

Кордарон может применяться для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда.

Пропафенон (ритмонорм) сочетает свойства антиаритмических препаратов 1С класса, так как блокирует быстрые натриевые каналы, и в-адреноблокаторов, так как является некардиоселективным в-адреноблокатором. К побочным действиям ритмонорма относятся аллергические проявления (покраснение и зуд кожи, экзантемы, крапивница), нарушения сна, головная боль, снижение функции синусового узла, развитие брадикардии, замедление атриовентрикулярной проводимости, возможно усиление недостаточности кровообращения, лейкопения и тромбоцитопения (редко).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия наблюдается у 2–5 % больных инфарктом миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может вызвать значительное ухудшение состояния больных. При удовлетворительном состоянии больного, отсутствии гемодинамических нарушений можно вначале использовать рефлекторные методы купирования. Они основаны на раздражении блуждающего нерва: пробу Чермака– Геринга (массаж области каротидного синуса), пробу Ашнера-Да-нини (надавливание на глазные яблоки), пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели, или проба с натуживанием). Эти пробы оказываются эффективными в 50 % случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (прежде всего при предсердной форме). При отсутствии эффекта от рефлекторных проб средством выбора считается внутривенное введение натрия аденозинтрифосфа-та. Препаратом второй очереди является финоптин, или изоптин. К лечению этим препаратом прибегают при отсутствии АТФ натрия или его неэффективности.

Мерцательная аритмия имеет большое прогностическое значение в связи с тем, что частое сокращение желудочков при тахи-систолической форме может вызвать нарушение гемодинамики. При терапии этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистоли-ческая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно. Лечение данным препаратом в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм. Противопоказаниями к назначению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикуляр-ной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия. Если мерцательная аритмия существовала у больного длительное время до развития инфаркта миокарда, то ограничиваются лишь нормализацией числа сокращений желудочков, восстановление синусового ритма не производится. Для профилактики приступов мерцательно<