Способы хирургического лечения варикоцеле.

С 50-х годов XX века применение хирургического лечения варикоцеле стало массовым, поскольку была показана тесная связь варикоцеле с бесплодием. Так как варикоцеле определяется у 15-20% мужчин, то число подростков, которые являются потенциальными кандидатами для операции, составляет миллионы (Goldstein M, 1995).

Традиционные хирургические вмешательства по уровню перевязки яичковых вен делятся на:

· Операции типа «low ligation» - операции перевязки вен у наружного пахового кольца начали использоваться с 20-х годов XX века. Corner E.M. и Nitch C.A.R. (1906) использовали перевязку вен у наружного пахового кольца как альтернативу перевязки вен мошонки. Bloodgood J.C. (1918) проводил скротальную варикоцелектомию. Douglas J. (1921) докладывает результаты 303 варикоцелектомий, проведенных по типу «low ligation». Одним из вариантов «low ligation» является нижняя паховая перевязка яичковой вены — «low inguinal spermatic vein ligation» (Segenreich E. et al, 1997).

· Транспаховая варикоцелектомия. Вскрытие пахового канала для перевязки семенных вен при варикоцеле начали применять с 1918 года О.Ivanissevich и H.Gregorini. Варикоцелектомия по Иваниссевичу заключается в использовании пахового доступа, т. е. во время операции вскрывается передняя стенка пахового канала. Пользой такого доступа Иваниссевич считал возможность пересечения всех вен находящихся в паховом канале, так как некоторые перфорантные вены покидают паховый канал через его стенки (Ivanissevich О., Gregorini H, I918). В настоящее время считается, что операция Иваниссевича более рискованна, чем применение надпаховых доступов (Schrott К.М., 1982). К транспаховым относятся также операции Guiliani (1955), Amelar-Dubin (1977), Goldstein (1992).

· Операции типа «high ligation» завоевали широкое признание, как простой, безопасный и достаточно эффективный метод (Wagenknecht L.V.,1982). В настоящее время чаще всего выполняются надпаховые перевязки семенных вен по Бернарди (1941) или по Роббу (1955). Иногда считается, что Ricardo Bernardi (1941) модифицировал и популяризировал метод паховой варикоцелектомии. предложенный Ivanissevich О. и Gregorini H. в 1918 году (McLoughlin M.G., 1977).Однако Bernardi R. (1941, 1942) использовал собственную методику варикоцелектомии с применением надпахового доступа. Такой доступ позволяет достаточно легко и малотравматично пересекать семенные вены у внутреннего пахового кольца. Роль перфоративных вен в возникновении рецидивного варикоцеле, как считал Иваниссевич, оказалась минимальна (А.И. Першуков, 2002). Большие споры до сих пор вызывает операция Palomo (1949), где автор предлагает из надпахового доступа пересекать яичковые вены, яичковую артерию и сопутствующие лимфатические протоки. Большинство авторов считают, что перевязка тестикулярной артерии представляет собой существенный риск для возникновения атрофии яичка (Goldstein M. et al. 1992; Goldstein M., 1995).

Наложение микрососудистых тестикуло - илиакальных анастомозов производится больным варикоцеле с гипертензией в левой почечной вене. Реносперматический анастомоз разобщается и формируется переток из яичковой вены в какую-либо крупную ветвь наружной подвздошной вены. Сохранение оттока по семенной вене является профилактикой флебогипертензионной нефропатии (Страхов С.Н., 2001).

Лапароскопическая варикоцелектомия предлагается как альтернатива обычным хирургическим методикам.

Хирургическое лечение, связанное с выделением яичковых вен из окружающих тканей, чревато осложнениями в виде лимфостаза мошонки, атрофии яичка, болевого синдрома по ходу яичковой вены, гидроцеле. Кроме того, большая вариабельность анатомического строения яичковой вены приводит к большому количеству рецидивов (до 23%)(Hart R.R. et al. 1992).

Тщательное лигирование всех венозных сосудов, отходящих oт внутреннего кольца пахового канала, позволяет уменьшить число рецидивов до 0,46% (Згонник Ю.М., 1986).

Однако существует закономерность - чем реже после варикоцелектомии возникает рецидив, тем чаше - гидроцеле или увеличение (либо уплотнение) левого яичка. Такие осложнения обусловлены затруднением оттока лимфы от яичка (Исаков Ю.Ф.. Ерохии А.П., 1979). При этом авторами ни разу не отмечено сочетания рецидива варикоцеле с гидроцеле или выраженным увеличением яичка.

За последние годы проведены разработка и внедрение в клиническую практику метода эндоваскулярной окклюзии яичковых вен

Рентгенохирургическая методика эндоваскулярной эмболизации является самой малотравматичной. Проведение катетера осуществляется внутривенно и абсолютно безболезненно. Нет необходимости выделения сосудов и повреждения паравенозных структур, и как следствие нет таких осложнений как лимфостаз, атрофия и водянка яичка, меньше послеоперационный болевой синдром. Хорошая рентгенологическая визуализация венозной системы яичка и возможность окклюзии левой ВСВ на любом участке позволяет добиться низкого числа рецидивов. По данным Лопаткина Н.А. с соавт. (1984) частота рецидивов при рентгенохирургическом лечении варикоцеле составляет 1,5-2,0%.

По концепции Вельтищева Ю.Е. (1994) с позиции структуры риска серьезных заболеваний расширение вен гроздевидного сплетения и семенного канатика относится как к биологическому (общепатогенному), так и социальному (медико-демографическому и репродуктивному) классам, из-за нарушения фертильности, развития бесплодия.Необходимость хирургической коррекции варикоцеле, особенно осложненного вторичным бесплодием, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения.

Ангиодисплазии

Ангиодисплазии – патология, характеризующаяся гипертрофией конечностей, варикозным расширением подкожных вен и капилляров, возникает вследствие врожденного нарушения развития сосудов.

В 1890 г. французские невропатологи Klippel и Trenaunay обнаружили у нескольких больных триаду симптомов: гипертрофию конечностей, врожденные пигментно-сосудистые пятна на коже, венозные эктазии на ограниченных участках пораженной конечности. В 1907 г. Weber опубликовал свои данные, объединив ранее описанный синдром Klippel и Trenaunay в одну группу заболеваний gemangioectasia hypertrophica, подчеркнув тем самым сосудистый характер патологии, сочетающейся с тяжелыми трофическими нарушениями и гипертрофией больной конечности.

У нас в стране первые сообщения, посвященные изучению клиники и патогенеза этого заболевания, появились в 1928 г. С.Я.Рубашов установил, что наряду с гипертрофией конечности, наличием сосудистого невуса и флебэктазий по наружной поверхности конечности у больных имеется множество артериовенозных свищей. Автор предположил, что именно свищи являются причиной возникновения подобных нарушений, обозначенных термином «macromegalia partialis congentta».Из современных авторов в отечественной литературе наибольший клинический материал представлен в работе В.Н. Дана (1989), анализирующего опыт лечения 433 больных с ангиодисплазиями различной локализации.

Этиология ангиодисплазий до сих пор остается не выясненной и мало изученной. Большинство авторов считают, что ангиодисплазии являются врожденными сосудистыми заболеваниями, возникшими в результате воздействия тератогенных факторов в эмбриогенезе.

Клинические признаки заболевания могут проявляться в различном возрасте. Часто это бывает связано с ростом организма, гормональными перестройками, травмой, беременностью или интоксикацией.Основные признаки заболевания являются результатом нарушения региональной гемодинамики. Наличие артериовенозного сброса приводит с снижению перфузионного градиента давления за счет падения давления в артериальном сегменте и повышении давления в венозном. Как следствие страдает трофическая функция. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани (кости, хрящи, мышцы).

В дистальных отделах конечностей появляются признаки хронической венозной недостаточности с развитием венозной гипертензии, недостаточности клапанного аппарата всех вен и нарушением микроциркуляции в тканях в виде трофических расстройств, вплоть до развития трофических язв. При прямых артериовенозных свищах ишемические изменения в дистальных отделах конечностей возникают в результате «обкрадывания», т.е. кровь в значительно меньших количествах поступает в капиллярное русло дистальных отделов мягких тканей.

Ускоренный кровоток обуславливает перестройку сосудистой стенки артерий и вен. Если вначале отмечается лишь истонченность артериальных стенок, то со временем в них происходят дегенеративные изменения с атрофией гладкомышечных клеток, уменьшением эластичности ткани. Удлинение и извилистость проксимальной артерии также связана с гемодинамическими факторами. Сила, заставляющая ее вытягиваться вдоль ее большой оси, прямо пропорциональна градиенту продольного давления. Подобные изменения происходят и в проксимальной вене, где также имеет место расширение и варикозное узлообразование. При значительном артериовенозном сбросе происходит компенсаторное увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), и минутного объема крови. Наличие такой зависимости было показано более 70 лет назад (Stewart F., 1913; Reid, 1925). Увеличение объема сердца от должного колеблется в пределах от нескольких процентов у больных с малым, до почти 86% у больных с большим свищом.

Классификация, предложенная В.Н.Даном (1989), дает возможность сформулировать четкий диагноз, выбрать оптимальную хирургическую тактику.

I. Артериальная форма

1) Аплазия артерии.

2) Гипоплазия артерии.

3) Врожденные аневризмы артерий.

II. Венозная форма

Поражение глубоких вен:

а) аплазия, гипоплазия, странгуляция глубоких вен;

б) врожденная клапанная недостаточность глубоких вен;

в) флебэктазия;

Поражение поверхностных, мышечных и органных вен:

а) стволовая флебэктазия (варикозное расширение поверхностных вен, эмбриональная вена, латеральная вена);

б) ангиоматоз (ограниченный, диффузный);

- поверхностный (капиллярный сосудистый невус);

- глубокий — кавернозный;

- органный кавернозный

III. Артериовенозная форма

Артериовенозные свищи:

а) макрофистулезная форма;

б) микрофистулезная форма;

в) в сочетании с кавернозным ангиоматозом;

IV. Лимфатическая форма

1) Аплазия, гипоплазия, лимфэктазия;

2) Лифангиоматоз:

- ограниченный;

- диффузный;

- органный.

 

Ограниченное распространение ангиодисплазии подразумевает поражение в пределах одной анатомической области, при диффузном процесс охватывает две или более анатомические области. Кроме того, ангиоматозный процесс может локализоваться на различных отдаленных участках, при этом он характеризуется как множественный в ряде случаев может встpeчаться комбинированная форма ангиодисплазии.

Диагностика ангиодисплазии в первую очередь основана на данных анамнеза и внешних клинических признаках. Установить диагноз ангиодисплазии в большинстве случаев несложно, за исключением, когда поражены внутренние органы.

Одним из частых признаков, сопровождающих ангиодисплазии, является болевой синдром, который возникает вследствие компрессии нервных стволов. Другим частым проявлением ангиодисплазии является изменение окраски кожи. По данным В.Н.Дана (1989) эти изменения отмечаются у 67,9% больных.

Большое число больных отмечают, что у них пораженная конечность длиннее контралатеральной, что приводит к нарушению осанки, деформации позвоночника. В результате артериовенозного сброса и увеличения венозного давления, а также недостаточности клапанного аппарата у 42-59% больных развивается варикозное расширение вен конечностей.

Достаточно часто у больных при артериовенозной форме ангиодисплазии с поражением дистальных отделов конечностей вследствие гипоксии тканей развиваются трофические язвы.

Важным методом в диагностике макрофистулезных форм ангиодисплазий является аускультация над пораженными магистральными сосудами. Выраженный артериовенозный сброс всегда сопровождается систолическим или систолодиастолическим шумом. Кроме того, локальная гипертермия встречается у 100% случаев при макрофистулезной форме и у 23% больных при микрофистулезной форме поражения.

Для уточнения диагноза применяют обычную рентгенографию мягких тканей и костей, ультразвуковое исследование, ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), определение сегментарного АД, Дуплексное сканирование (ДС), эхокардиографию, радиоизотопное определение степени артериовенозного шунтирования.Для окончательной диагностики и выбора тактики оперативного лечения при артериовенозных ангиодисплазиях основным методом остается артериография, хотя при микрофистулезных поражениях она не всегда информативна.На артериографии выделяют следующие признаки артериовенозных ангиодисплазий: расширение приводящих артерий, раннее контрастирование вен, менее интенсивное окрашивание артерии дистальнее зоны артериовенозных свищей.

Основная цель хирургического лечения — ликвидация артериовенозных свищей или содержащих их тканей с сохранением основных кровеносных сосудов и других важных анатомических структур. Выделяют следующие варианты операций: радикальные, гемодинамические, дополнительные. Радикальные операции возможны при локальном поражении или в случаях, когда четко видны и могут быть резецированы области, содержащие артериовенозные свищи, а также в случаях единичных артериовенозных свишей между магистральными сосудами.В большинстве случаев многочисленные артериовенозные свищи имеют незначительные размеры, что делает крайне трудным определение анатомической границы поражения.

Абсолютными показаниями к оперативному лечению являются: трофические язвы, кровотечения, выраженные боли.

Ранее в лечении ангиодисплазий использовались такие операции как: перевязка глубоких артериовенозных свищей, резекция поверхностных артериовенозных свищей с эктазированной эфферентной вены, экстирпация мягких тканей, содержащих артериовенозные фистулы, наложение суживающей манжеты на приводящую артерию, удаление варикозно-расширен-ных подкожных вен, скелетизация магистральных артерий изолированном варианте, так и в сочетании с иссечением или перевязкой перфорантных вен.

Эмболизация один из самых малотравматичных и эффективных способов лечения артериовенозных дисплазий. Существует несколько способов эмболизации - рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО), интраоперационная, пункционная и трансвенозная.

В настоящее время приоритет в эмболизации артериовенозных aнгиодисплазий конечностей отдается жидким полимеризующим субстанциям и склерозирующим веществам. К первым относятся акрилаты (авакрил). Хороший склерозируюший эффект достигается при использовании этилового спирта. Металлические спирали эффективно используют при больших монофистулах либо в дополнение после выполненной окклюзии дистального русла жидкими эмболизирующими веществами.

Хороший эффект достигается при применении комбинированных эмболов из гидрогеля, начиная с эмболизации артерий третьего порядка и постепенно увеличивая диаметр э-болов до полной окклюзии заинтересованной артерии.

В настоящее время предпочтительным является комбинированный метод лечения артериовенозных ангиодисплазий. Тактика комбинированного лечения была предложена Van Dongen и в последующем использована другими (Дан В.Н., 1989). Первоначально она состояла из интраоперационной эмболизации, скелетизации и, если возможно, иссечения. В дальнейшем методика дополнена до- и послеоперационной рентгеноэндоваскулярной окклюзией боковых ветвей. По мнению большинства хирургов (Дан В.Н., 1989; Niechajev J., 1990; Jackson J.T., 1993), иссечение пораженных тканей следует производить через 1-10 дней после эмболизации.

При артериовенозной ангиодисплазии в зоне больших мышечных массивов комбинированное хирургическое лечение дает хорошие как ближайшие, так и отдаленные результаты. Предварительная эмболизация заинтересованных артерий позволяет интраоперационно удалить пораженные мягкие ткани с минимальной кровопотерей. Однако при артериовенозных ангиодисплазиях в области головы, таза и дистальных отделов конечностей транскатетерная эндоваскулярная окклюзия заинтересованных артерий является основным методом лечения. При необходимости через определенные промежутки времени выполняют повторную эмболизацию.