Диета №5п. Диета при хроническом панкреатите

Диета №5п нормализует функцию поджелудочной железы, обеспечиваем механическое и химическое щажение желудка и кишечника, уменьшает возбудимость желчного пузыря, предупреждает жировую инфильтрацию печени и поджелудочной железы.

Диета с повышенным содержанием белка и одновременно уменьшением жиров и углеводов (в частности, сахара). Резко ограничены экстрактивные вещества, пурины, тугоплавкие жиры, холестерин, эфирные масла, грубая клетчатка.

Внимание! Жареные блюда исключены.

Увеличено количество витаминов и липотропных веществ. Блюда в основном в протертом и измельченном видах, сваренные в воде или на пару, запеченные. Горячие и очень холодные кушанья категорически противопоказаны.

В день организм получает 110-120 г белков (60-65% животные), 80 г жиров (15-20% растительные), 350-400 г углеводов (30-40 г сахара), 20-30 ксилита вместо сахара в сладкие блюда, 10 г натрия хлорида (поваренной соли), 1,5 л жидкости. Энергетическая ценность рациона составляет 2600-2700 ккал. Пищу принимают 5-6 раз в день.

При диете №5 при хроническом панкреатите разрешаются:

·пшеничный хлеб из муки 1-го и 2-го сортов (подсушенный или вчерашний, в виде сухарей), несладкое сухое печенье;

·протертые и полувязкие каши из овсяной, гречневой, манной крупы, риса, отваренные на воде и пополам с молоком, крупяные суфле, пудинги с творогом, запеканки, отварные макаронные изделия;

·молочные продукты (преимущественно пониженной жирности: свежий некислый творог 9%-ной жирности и нежирный, кальцинированный в натуральном виде, наста, паровые и запеченные пудинги (молоко — при переносимости), кисломолочные напитки, сметана и сливки (в блюда), сыр нежирный и неострый;

·мясо и птица нежирных сортов (говядина, телятина, кролик, курица, индейка), в отварном (или паровом) виде, протертое и рубленое (котлеты, кнели, пюре, суфле, бефстроганов и др.), нежирные цыплята, кролик, телятина — куском, отварные;

·супы вегетарианские протертые с картофелем, морковью, кабачками, тыквой, с манной, овсяной, гречневой крупой, рисом, вермишелью;

·овощи отварные и печеные в протертом виде (картофель, морковь, цветная капуста, спекла, кабачки, тыква, зеленый горошек);

·спелые мягкие некислые фрукты и ягоды, протертые сырые, запеченные яблоки, протертые компоты из свежих (и сухих) фруктов, желе, муссы на ксилите (сорбите) или полусладкие на сахаре;

·молочные соусы, фруктово-ягодные полусладкие подливки на некрепком овощном отваре (муку не пассеруют);

·нежирная рыба (в отварном виде), куском и рубленая, заливная после отваривания;

·белковые омлеты из 2 яиц, желтки — ограниченно (до 1/2 в день) в блюда;

·слабый чай с лимоном, полусладкий или с ксилитом, молоком, отвар шиповника, фруктово-ягодные соки без сахара, разбавленные водой, — при переносимости;

·сливочное масло (30 г), рафинированные растительные масла (10-15 мл) — в блюда.

При диете №5 при хроническом панкреатите исключаются:

·ржаной и свежий хлеб, изделия из слоеного и сдобного теста;

·супы на мясном, рыбном бульоне, отваре грибов и овощей, с пшеном, молочные супы, борщи, щи, холодные — окрошка, свекольник;

·жирные сорта мяса, утка, гусь, копчености, колбасы, консервы, печень, мозги, почки;

·жирные виды, жареная и тушеная, копченая, соленая рыба, консервы, икра;

·молочные продукты повышенной жирности и с включением сахара;

·блюда из цельных яиц, особенно сваренных вкрутую и жареных;

·бобовые, рассыпчатые каши (ограниченно — перловая, ячневая, кукурузная крупа, пшено);

·белокочанная капуста, баклажаны, редька, репа, редис, лук, чеснок, щавель, шпинат, перец сладкий, грибы;

·сырые непротертые фрукты и ягоды, виноград, финики, инжир, банан и кондитерские изделия, шоколад, варенье, мороженое;

·соусы на мясном, рыбном, грибном бульонах, томатный, все пряности;

·кофе, какао, газированные и холодные напитки, виноградный сок.

 

 

6.

 

ОТВЕТЫ:

А)Линолевая/линоленовая

Б)нарушен синтез эйкозаноидов

Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов у человека - арахидоновая кислота (20:4, ω-6), так как её содержание в организме человека значительно больше остальных полиеновых кислот-предшественников эйкозаноидов (см, выше табл. 8-1).

В меньшем количестве для синтеза эйкозаноидов используются эйкозапентаеновая (20:5, ω-3) и эйкозатриеновая (20:3, ω-6) жирные кислоты.

Полиеновые кислоты с 20 атомами углерода поступают в организм человека с пищей или образуются из незаменимых (эссенциальных) жирных кислот с 18 атомами углерода, также поступающими с пищей (рис. 8-44).

 

В)Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, - высокоактивные регуляторы клеточных функций. казывают эффекты как "гормоны местного действия", влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аугокзэинному механизму, и на окружающие клетки - по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус ГМК и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

 

 

7.

 

 

ОТВЕТ:недостаток линолевой и КЕДА

 

 

8.

 

 

ОТВЕТ:Значительно чаще панкреатическая стеаторея является следствием различных заболеваний органов пищеварения, причем в этих случаях при формулировании диагноза следует использовать шифр основного заболевания, которое явилось причиной панкреатической стеатореи. Синдром может развиваться при заболеваниях ПЖ (хронический панкреатит, состояния после резекции ПЖ, большие кисты, опухоли ПЖ, приводящие к уменьшению объема функционально активной паренхимы, обструкция панкреатических протоков вследствие различных причин, сахарный диабет, синдром Золингера-Эллисона, муковисцидоз).
Вторичная внешнесекреторная недостаточность ПЖ, в том числе панкреатическая стеаторея, развиваются также при заболеваниях других органов пищеварения: желудка (хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией, состояния после резекции желудка, демпинг-синдром, тонкой и толстой кишок (хронический энтерит, избыточный бактериальный рост); печени и желчных путей (холестатические заболевания печени, состояния после холецистэктомии, хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря). Реже панкреатическая стеаторея является проявлением состояния после облучения, абдоминального ишемического синдрома, переедания (употребления в пищу количества жиров, превышающего возможности продукции липолитических ферментов). При патологии ПЖ стеаторея развивается в том случае, если сохранилось не более 10% нормального объема паренхимы органа.
Эпидемиология панкреатической стеатореи не изучена, так как в качестве самостоятельного заболевания она встречается крайне редко, а как вторичное проявление может быть следствием большого количества заболеваний.
Осложнения: кахексия, бактериальные осложнения, вследствие параллельного нарушения усвоения белка – гипопротеинемические отеки, в том числе отек легких, мозга.

 

 

9.

 

А)повышается содержание хиломикронов, ответственных за транспорт экзогенных липидов.

Б)ЛП-липаза.ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот. На поверхности ХМ различают 2 фактора, необходимых для активности ЛП-липазы - апоС-П и фосфолипиды. АпоС-П активирует этот фермент, а фосфолипиды участвуют в, связывании фермента с поверхностью ХМ.

В)4-5 ч в норме.

 

 

10. Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой.

Жиры, образовавшиеся в результате ресинтеза в клетках слизистой оболочки кишечника, упаковываются в ХМ. Основной апопротеин в составе ХМ - белок апоВ-48. Этот белок закодирован в том же гене, что и белок ЛПОНП - В-100 (табл. 8-5), который синтезируется в печени. В кишечнике в результате посттранскрипционных превращений "считывается" последовательность мРНК, которая кодирует только 48% от длины белка В-100, поэтому этот белок называется апоВ-48. Белок апоВ-48 синтезируется в шероховатом ЭР и там же гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи происходит формирование ХМ, называемых "незрелыми". По механизму экзоцитоза они выделяются в хилус, образующийся в лимфатической системе кишечных ворсинок, и через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь. В лимфе и крови с ЛПВП на ХМ переносятся апопротеины Е (апоЕ) и С-П (апоС-П); ХМ превращаются в "зрелые". ХМ имеют довольно большой размер, поэтому после приёма жирной пищи они придают плазме крови опалесцирующий, похожий на молоко, вид. ХМ транспортируют жир к различным тканям, где он утилизируется, поэтому концентрация ХМ в крови постепенно снижается, и плазма опять становится прозрачной. ХМ исчезают из крови в течение нескольких часов.

 

11.

 

ОТВЕТ:У людей с наследственными дефектами карнитинацилтрансферазы I или ферментов синтеза карнитина в скелетных мышцах снижается скорость поступления жирных кислот в матрикс митохондрий и, соответственно, скорость β-окисления. В этих случаях жирные кислоты с длинной цепью не используются как источники энергии. У таких людей снижена способность к физической активности; в шишечных клетках могут накапливаться жиры, образуя вакуоли.

 

 

12.

 

ОТВЕТ:При голодании и длительной физической работе кетоновые тела служат источником энергии для мышц и некоторых других тканей. При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон. Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.

 

 

13.

 

ОТВЕТ: При сахарном диабете в крови большая концентрация глюкозы, в то время как в клетках ее мало — идет процесс липолиза жировой ткани, который сопровождается образованием кетоновых тел. Накопление большого числа кетоновых тел ведет к закислению, или ацидозу.

 

 

14.

 

 

ОТВЕТ:

 

В)Первая реакция синтеза жирных кислот - превращение ацетил-КоА в малонил-КоА. Фермент, катализирующий эту реакцию (ацетил-КоА-карбоксилаза), относят к классу лигаз. Он содержит ковалентно связанный биотин (рис. 8-36). В первой стадии реакции СО2 ковалентно связывается с биотином за счёт энергии АТФ, во второй стадии СОО- переносится на ацетил-КоА с образованием малонил-КоА. Активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы определяет скорость всех последующих реакций синтеза жирных кислот.

 

 

15.

 

ОТВЕТ:

а) ацетил-КоА: α-положение

б)лимпонная- в положении СООН группы у второго углеродного атома.

 

 

16.

 

ОТВЕТ: Липаза —. В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липо-лиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь.

 

Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных мышц, по-видимому, из-за практически полного отсутствия в них глюкагоновых рецепторов. Глюкагон вызывает увеличение секреции инсулина из здоровых β-клеток поджелудочной железы и торможение активности инсулиназы. Это является, по-видимому, одним из физиологических механизмов противодействия вызываемой глюкагономгипергликемии.

Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой.

Глюкагон участвует в реализации реакций типа «бей или беги», повышая доступность энергетических субстратов (в частности, глюкозы, свободных жирных кислот, кетокислот) для скелетных мышц и усиливая кровоснабжение скелетных мышц за счёт усиления работы сердца. Кроме того, глюкагон повышает секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и повышает чувствительность тканей к катехоламинам, что также благоприятствует реализации реакций типа «бей или беги».

17.

 

 

ОТВЕТ:

а)холестерол поступает(в виде эфиров)гидролиз, всасывание в составе мицелл, этерификация в клетках слизистой оболочки кишечника — эфиры и небольшое количество свободного ХЛ включаются в состав ХМ и поступают в кровь. После удаления жиров из ХМ под действием ЛП-липазы холестерол в составе остаточных ХМ доставляется в печень. Эти ХМ взаимодействуют с клетками печени и захватываются по механизму эндоцитоза. Ферменты лизосом гидролизуют компоненты ХМ → образуется свободный холестерол.

б) Экзогенный может ингибировать эндогенный, замедляя скорость синтеза ГМГ-КоА-редуктазы.

в)ГМГ-КоА-редуктазы.

г)

 

 

18.

 

 

ОТВЕТ:

угнетение фосфодиэстеразы — нарушение гидролиза цАМФ(вторичного посредница, производного АТФ) Фосфодиэстеразы трансформируют cAMФ в 5’AMФ, что снижает

внутриклеточную концентрацию cAMФ и замедляет липолиз. α -2 рецепторы блокируют синтез цAMФ

Увеличение уровня cAMP стимулирует деградацию триглицеридов и высвобождение жирных кислот

• Действие кофеина также связано с уровнем адреналина. В результате стимулируется

периферический липолиз через адреналинчувствительную липазу.

 

 

ОБМЕН ПРОСТЫХ БЕЛКОВ И А/К

 

1.

 

 

ОТВЕТ:Нарушение детоксикационной функции печени.

 

2.

 

 

ОТВЕТ:создание опт. Уровня pH

 

 

3.