Классификация радиационных поражений. Современное представление о патогенезе острой лучевой болезни.

Одной из важнейших характеристик ионизирующего излучения, определяющих особен-ности его поражающего действия, является проникающая способность, т. е. глубина проникно-вения в биологический материал..

В результате воздействия ионизирующих излучений могут возникать острые и хронические лучевые поражения.

Острые лучевые поражения могут быть следующие:

1) острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного Y-нейтронного излучения;

2) ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного Y-нейтронного излучения;

3) ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно равномерного облучения с малой мощностью (на следе радиоактивного облака);

4) сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего Y-нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией);

5) комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химическими);

6) местные лучевые поражения тяжелой степени;

7) лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивного заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения);

8) острая лучевая реакция.

Хронические лучевые поражения могут быть в виде:

1) хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облучения;

2) ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения;

3) ХЛБ от внутреннего заражения.

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

Патогенез Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул жи-

вой материи. Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации, в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран.Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Нарушение кроветворения способствуют развитию геморрагического синдрома.Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и, прежде всего,гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. В результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни, дозах, развивается хроническая лучевая болезнь

 

ОЛБ легкой (I) и средней (II) степени, ОЛБ тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени. Клиника, диагностика, этапы лечения, ВТЭ. Хроническая лучевая болезнь. Особенности клиники, диагностики, лечения, профилактики, ВТЭ

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и γ-излучение, а также потоки α- и β-частиц(электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека. Наибольшей проникающей способностью обладают γ-лучи и рентгеновские,меньшей - β-лучи. Патогенез. Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации, в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых

кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран.Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды.Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Развивается аплазия костного мозга. Нарушение кроветворения способствуют развитию геморрагического синдрома.В результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни, дозах, развивается хроническая лучевая болезнь

Клиническая картина. Для заболевания характерно поражение различных органов и систем. Выделяют три периода:

1) период формирования или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления и 3) период последствий и

исходов лучевой болезни.Первый период составляет приблизительно 1-3 года время, необходимое для формирования клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III -тяжелую и IV - крайне тяжелую.

Второй период определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно установить степень выраженности первично-деструктивных изменений.

В соответствии с современной классификацией хронической лучевой болезни выделяют два ее варианта: а) вызванную

воздействием общего внешнего и б) обусловленную местным внешним облучением.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная воздействием общего внешнего излучения. Одним из ранних проявлений этой формы являются неспецифические реакции с вегетативно-сосудистыми нарушениями, протекающими на фоне функционального изменения ЦНС с изменениями в периферической крови. Отмечается стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную

боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен,диспепсические расстройства и т. д. Однако, в этот период все

симптомы быстро обратимы.В дальнейшем появляются симптомы общей астенизации, нарушение обменных про-

цессов и различные нервнотрофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи(снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидньй характер с наклонностью к обострениям. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной действием местным внешним облучением, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.

Клиническая картина зависит от места депонирования радиоактивных веществ в организме. Так, радиоактивные соединения, откладывающиеся преимущественно в костной ткани (радий, стронций), вызывают развитие остеоалгического синдрома (остеофиты, лучевые некрозы и т. д.) диаг-ка:дозиметрия.. При острой лучевой болезни I степени наблюдаются ускорение РОЭ и лимфопения, количество же тромбоцитов обычно остается нормальным.

Лечение. Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания.При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В1, Витамин В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение

10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, тезан, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины Р, К; препараты кальция),анаболические гормоны (неробол) и т. д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики.При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть продолжительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга),инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины,кровезаменители) и т. д. Вопросы ВТЭ решаются в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации. При выраженных явлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказана работа, связанная с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности - профессиональный.

 

36. Особенности течения ОЛБ при нейтронном и комбинированном поражениях. Костномозговая (типичная) форма ОЛБ, классификация, клиника

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

Костномозговая форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения от 1 до 10 Гр. В зависимости от тяжести заболевания различают острую лучевую болезнь легкой (I), сред-ней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени.

Лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1—2 Гр. Она характеризует-ся слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, ге-матологических и обменных нарушений. Первичная реакция начинается через 2-3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой. а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сут. При исследовании перифе-рической крови на 3-й сутки выявляется умеренная лимфопения (1,0 х 109/л), а на 7-9-е сутки — лейкопения (4,0-3,0 х 109/л). Переход заболевания в третий период малозаметен. В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососудистой дистонии. Содержание лейкоцитов снижается до 3-2 х 109/л, тромбоцитов — до 80—60 х 109/л. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1—2 нед, а в дальнейшем — как правило к концу второго месяца после облучения — наблюдается полное восстановление тру-доспособности.

Лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1-2 ч после облуче-ния и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головок-ружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 нед, отмечаются астенизация и всд. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5-0,3 х 109/л, а лейкоцитов на 7-9-е сутки — до 3,0-2,0 х 109/л. Развиваются ретикулоцитопения и умеренная тромбоцитопения. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия. Появ-ляется кровоточивость, инфекционные осложнения, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5—0,5 х 109/л, тромбоцитов — до 50—30 х 109/л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2-3 нед.

Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4—6 Гр. Для нее харак-терна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5—1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут. Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, го-ловной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается инъекция склер, повышение температуры тела. Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться менингеальный синдром. В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, Скрытый период укорочен до 1—2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего прогрессируют лимфопения, тромбо-цитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации.

Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния,выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротический стоматит. Содержание лейкоцитов в пери-ферической крови уменьшается до 0,5—0,1 х 109/л, развивается абсолютная лимфопения,тромбоцитопения (30— 10 х 109/л), анемия. СОЭ ускоряется до 40—60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия). Биохими-ческие исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации аль

буминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй — начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни посте-пенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления.

Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Че-рез 5—20 мин после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повыше-нием температуры тела до 39° С. Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продол-жаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются про-явления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением крове-творения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фо-не высокой лихорадки, выраженной кровоточивости при прогрессирующем нарушении жизненно важных функций в конце второй недели погибают.