Билет 1.Исторические этапы развития профессиональной патологии

Билет 2 Классификация проф заб.

вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных орг и систем);
2) вызываемые воздействием пыли (пневмокониозы-силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.);
3) вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука – вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного неврита – шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения;
4) вызываемые воздействием ионизирующих излучений: лучевая болезнь;
5) вызываемые изменением атмосферного давления: декомпрес­сионная болезнь, острая гипоксия;
6) вызываемые неблагоприятными метеорологическими условиями – перегрев, судорожная болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит;
7) вызываемые перенапряжением: заболевания периферических нервов и мышц – невриты, радикулополиневриты, вегетосенситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вогетомиофаоциты, миофасциты; заболевания опорно-двигательного аппарата – хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы – писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата – фонастения и органа зрения – астенопия и миопия;
8) вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарные – туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др.

Этиологическая диагностика:

1.анализ сан-гиг характеристики условий труда 2.анализ стажа работы 3.анализ жалоб 4.анализ анамнеза заболевания и жизни 5.анализ результатов обьективного обследования 6.анализ результатов лаб ислед

 

Задачачи врача-профпатолога:

1. проводит обязательные предварительные при поступлении на работу и периодические медосмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда;

2.проводит анализ выполняемой работы.

 

 

Билет 4.

ПРИКАЗ

От 12 апреля 2011 г. N 302н

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПЕРЕЧНЕЙ

ВРЕДНЫХ И (ИЛИ) ОПАСНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ

И РАБОТ, ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ КОТОРЫХ ПРОВОДЯТСЯ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ

И ПЕРИОДИЧЕСКИЕ МЕДИЦИНСКИЕ ОСМОТРЫ (ОБСЛЕДОВАНИЯ),

И ПОРЯДКА ПРОВЕДЕНИЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫХ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫХ

И ПЕРИОДИЧЕСКИХ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ (ОБСЛЕДОВАНИЙ)

РАБОТНИКОВ, ЗАНЯТЫХ НА ТЯЖЕЛЫХ РАБОТАХ И НА РАБОТАХ

С ВРЕДНЫМИ И (ИЛИ) ОПАСНЫМИ УСЛОВИЯМИ ТРУДА

Приказ содержит 3 приложения:

1)перечень вредных и (или) опасных производственных факторов, при наличии которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), согласно приложению N 1;

2)перечень работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) работников, согласно приложению N 2;

3)Порядок проведения обязательных предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда, согласно приложению N 3.

Профилактические медицинские осмотры:

1)Предварительный мед осмотр(при поступлении на работу)определение состояния здоровья работника получаемой им работе, прод подготовки трудящихся по состоянию их здоровья.

Задачи: оценка состояния здоровья, выявление заболеваний(которые могут обострятся при действии вредных производственных факторов и способствовать раннему развитию проф заб и могут быть противопоказанием приему на работу)

2)Периодические мед осмотры-денамическое наблюдение за состоянием здоровья работникам в условиях воздейстрия проф вредностей,профилактика и своевременное установление начальных признаков проф заб)

Задачи: диспансерное наблюдение за больными хроническими проф и непроф заболеваниями. направление больных на госпитализацию!

Основные требования предъявляемые к мед осмотрам трудящихся: целенаправленность, тщательность, полнота охвата, качество, четкость ведения документации и координация действий всех учреждений и специалистов!

Данные мед осмотра вносят в амбулаторную карту. Каждый врач дает заключение опроф пригодности рабочего, а председатель мед комиссии выносит окончательное решение о возможности рабочего продолжать работу в своей профессии.

НЕДОСТАТОК ПРИКАЗА В ТОМ,ЧТО ОТСУТСТВУЕТ ПЕРЕЧЕНЬ ПРОФ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

 

Билет 5. ПНЕВМОКОНИОЗЫ Пневмокониозы относятся к форме хронических пылевьк заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса.

Современная классификация этиологическому признаку:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пьиш (с содержание свободной двуокиси кремния более 10 %) — силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей его) — силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;

• пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль,содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).

В классификации пневмокониозов (1976)— виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были вьщелены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремнкя.

2 Силикатозы — пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, Железом, Кйльцием и др. К ним относятся" каолиноз, асбестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиаппатитовый, слюдяной пневмокониозы.

3. Металоканиозы-пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца,(сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.)

4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз)

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:

• пневмокониозы. обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния от 10 % и более), например антракосиликоз; сидеросилйкоз, силикосиликатоз и др.

• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пылй, не имеютпей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %) например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли.

В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречаются: диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, бронхитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма). Заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различньк видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.

По характеру течения пневмокониозов:

• быстро прогрессирующие;

• медленно прогрессирующие;

• поздние;

• регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза 1 стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте пылью, а прогрессирование пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии во 2 наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза относятся острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие спустя 1О--15 лет после начало контакта с пылью! переход 1 стадии во 2 не меньше 5—10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, назыв поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встреч только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.

Враче́бно-трудова́я экспе́ртная коми́ссия (ВТЭК) -орган, осуществляющий экспертизу длительной и постоянной (стойкой) утраты трудоспособности.

Основными задачами ВТЭ являются: экспертное изучение (оценка) состояния здоровья, характера и условий труда больного, на основании чего выносится решение о степени утраты трудоспособности; установление времени наступления инвалидности (Инвалидность), ее группы и социально-биологической причины (общее или профессиональное заболевание, трудовое увечье); определение процента утраты трудоспособности, возникшей в результате увечья или заболевания, связанного с производством; определение условий и видов труда, доступных инвалидам по состоянию здоровья (трудовые рекомендации), а также рекомендация мероприятий, способствующих восстановлению их трудоспособности; повторное освидетельствование инвалидов в регламентированные сроки; изучение динамики и причин инвалидности.

 

Билет 6.Пневмокониозы от водействия высоко и умерено фиброгенной пыли. (с сод свободной двуокиси кремния более10 %, агресивныя пыль)

-силикоз(машиностроительство: пестоструйщик, обрубщики металлов) Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремнкя.

-силикосидероз (пыль с сод кварца) - пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания железорудной пыли

-силикосиликатоз(силикадная пыль,кремний в связанном состоянии)керамическая и форфоровая промышленность

-антракосиликоз(пыль угольно-силикатная) шахтеры

Осложнения:туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, склеродермия, спонтанный пневмоторокс, синдром каплена(пневмоканиоз+ревматоидный артрит)

Патогенез: пыль попадая В организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательньк путей, часть ее скапливается в альвеолах,а затем может проникать в лимфотические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру, лимфатические узлы корней легких. Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли — фагоцитоз пылевых частиц в котором активное участие принимают,макрофаги (кониофаГ'И).'Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом свобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Клиническая картина: Боли в грудной клетке — в области лопаток и под лопатками, чувствстеснения и скованности у больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или со слизистой мокротой. Наличие большого количества гнойной мокроты связано с развитием хроничсского бронхита или бронхоэктазов. скудны данные перкуссии и аускультации легких.Для пневмокониотического процесса характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно й начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкугорныЙ звук приобретает "мозаичность": над участками фиброза притупление, а над участками эмфиземы ~ коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоед осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры)

Диагностика: исследование функции внешего дыхания.(жизненная емкост легких, обьем форсированного дыхания, максимальная вентеляция легких, частота дыхания,максимальная скорость воздушной струи на выдохе!

На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают три стадии силикоза.

• Стадия1 Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалоб нет или. Иногда появляются одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук неизмененным или коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. 'Изредка появляются единичные сухие хрипы.

• Стадия 2 одышка более выражена при небольших физ нагрузках. Боли усиливаются,кашель сухой или со слизистой мокротой..ухудшение функции внешнего дыхания(снижение ЖЕЛ и МВЛ)

•Стадия 3 Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливаётся кашель, увеличивается количество оТделяёмой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких-перкуторный звук коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичньк пространств. Аускультативно жесткое дыхание над участками фиброзньк полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания.

Лечение: теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Облучение грудной клетке ультрафиолетовыми лучами и УВЧ. Санаторно-курортное лечение.

 

Билет 7Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких.

Патогенез: пыль попадая В организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательньк путей, часть ее скапливается в альвеолах,а затем может проникать в лимфотические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру, лимфатические узлы корней легких. Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли — фагоцитоз пылевых частиц в котором активное участие принимают,макрофаги (кониофаГ'И).'Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом свобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Клиническая картина: Боли в грудной клетке — в области лопаток и под лопатками, чувствстеснения и скованности у больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или со слизистой мокротой. Наличие большого количества гнойной мокроты связано с развитием хроничсского бронхита или бронхоэктазов. скудны данные перкуссии и аускультации легких.Для пневмокониотического процесса характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно й начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкугорныЙ звук приобретает "мозаичность": над участками фиброза притупление, а над участками эмфиземы ~ коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоед осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры)

Диагностика: исследование функции внешего дыхания.(жизненная емкост легких, обьем форсированного дыхания, максимальная вентеляция легких, частота дыхания,максимальная скорость воздушной струи на выдохе!

 

На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают три стадии силикоза.

• Стадия1 Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалоб нет или. Иногда появляются одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук неизмененным или коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. 'Изредка появляются единичные сухие хрипы.

• Стадия 2 одышка более выражена при небольших физ нагрузках. Боли усиливаются,кашель сухой или со слизистой мокротой..ухудшение функции внешнего дыхания(снижение ЖЕЛ и МВЛ)

•Стадия 3 Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливаётся кашель, увеличивается количество оТделяёмой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких-перкуторный звук коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичньк пространств. Аускультативно жесткое дыхание над участками фиброзньк полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания.

Лечение: теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Облучение грудной клетке ультрафиолетовыми лучами и УВЧ. Санаторно-курортное лечение.Антракосиликоз-пневмоканиоз от воздействия ввоко и умеренно фиброгенной пыли,а именно пыль угольно-силикатная) шахтеры (говорить все тоже что и силикоз-смотри выше)

 

Профессиональные заболевания опорно-двигательного аппарата у работников промышленных предприятий и сельского хозяйства (стилоидоз, болезнь Кинбека, миозит, эпикондилез). Этиология. Механизм возникновения. Клиника, диагностика, лечение, профилактика, ВТЭ. Плече-лопаточный периартроз.

 

Встречаются у рабочих таких отраслей промышленности, как строительная, горнорудная, машиностроительная и в сельском хозяйстве.

Патогенез. Заболевания связаны со значительным физическим напряжением отдельных мышечных групп, монотонностью движений. Определенную роль в развитии данной патологии играет воздействие комплекса неблагоприятных факторов, таких как охлаждающий или нагревающий микроклимат, высокая влажность, вибрация, химические вещества и другие.

Стилоидит - стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья по ходу 1-го канала развивается вследствие длительной травматизации тыльной связки, что приводит к сдавливанию сухожилий длинной отводящей мышцы и короткого разгибателя первого пальца кисти. Встречается чаще у лиц, которым в процессе работы приходится совершать

частые и напряженные отведения первого пальца, а также локтевые отведения всей кисти (маляры, штукатуры, плотники, ткачи, шлифовщики, полировщики, машинистки).

Заболевание характеризуется болью и отечностью в области шиловидного отростка лучевой кости. Боль иррадиирует в кисть и предплечье, усиливается во время работы. Отведение большого пальца резко болезненно. На рентгенограмме кисти - деформация или периостит шиловидного отростка.

Болезнь Кинбека - прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое поражение полулунной кости, сопровождающееся ее деформацией и остеоартрозом кистевого сустава. (столяры, каменщики и др.) В начальной стадии заболевание проявляется умеренными болями в области лучезапястного сустава при обычных нагрузках. В последующем боли усиливаются и принимают постоянный характер, в области тыльной стороны запястья появляется припухлость, нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе. Резкую боль вызывает надавливание на полулунную кость в области тыла кисти. Поколачивание по головке III пястной кости при сжатой в кулак кисти также вызывает усиление болей. При динамометрии отмечается снижение мышечной силы пораженной кисти. на рентгенограмме кисти определяются характерные изменения формы и структуры полулунной кости: она приобретает неправильную треугольную форму, высота снижается, контуры кости становятся неровными и волнистыми, появляются кистозные изменения. Эпикондилит плеча (чаще наружный). Встречается в профессиях, труд которых требует длительной напряженной супинации и пронации предплечья (кузнецы, гладильщики,

каменщики, штукатуры и др.). Характеризуется постепенно нарастающей болью в области надмыщелка, чаще наружного. Во время работы боль усиливается, распространяясь по всей руке. Постепенно нарастает слабость в руке. Характерна боль

при пальпации наружного или внутреннего надмыщелка плеча, острая боль в надмыщелке при напряженной экстензии кисти (симптомы Томсена и Велша). На рентгенограмме выявлются краевая резорбция или параоссальные уплотнения у контура наружного надмыщелка. Миози́т — общее название заболеваний характеризующихся как воспалительное поражение скелетной мускулатуры Встречаются у лиц, труд которых сопровождается значительным напряжением верхних конечностей, выполнением часто повторяющихся движений. Может выявляться у гладильщиц, полировщиков, шлифовщиков, плотников, кузнецов. Протекают подостро (2-3 недели). Характерен болевой синдром, усиливающийся вовремя работы. Пальпаторно определяется болезненность мышц и мест их прикрепления, изменение консистенции и ослабление силы пораженных мышц.

Диагноз профессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата ставят на основании тщательного анализа условий труда и исключения других причин.Существенное значение в диагностике имеет выявление признаков заболевания, связанных с выполнением определенных операций. В диагностике заболеваний учитывается продолжительность работы в условиях

перенапряжения отдельных органов и систем, а также наличие других производственных факторов.

Профилактика: механизация всех производственных процессов, соблюдение режима труда и отдыха, производственная гимнастика, правильная организация труда с равномерным распределением профессиональной нагрузки.

Лечение. Назначают физиотерапевтические процедуры, нестероидные противовоспалительные препараты, блокады, массаж, ЛФК, акупунктуру. На время лечения – рекомендуется перевод на работу, не связанную с профессиональными вредностями.

Вопросы ВТЭ решаются с учетом степени выраженности заболевания, частоты рецидивов, эффективности проводимой терапии, функционального состояния опорно-двигательного аппарата, возможности рационального трудоустройства. В случае стойкого снижения трудоспособности больных направляют на МСЭК.

Плечелопаточный периартроз возникает вследствие длительного перенапряжения мышц плечевого пояса и усиленных, часто повторяющихся движений в плечевом суставе.Плечелопаточный периартроз встречается у работников следующих профессий:
(Маляр,Грузчик,Кузнец,Судосборщик,Каменщик)

Патогенез плечелопаточного периартроза связан с травматизацией связочно-сухожильного участка сустава и синовиальных сумок. В итоге развивается дегенерация и реактивное асептическое воспаление. Сдавление (травматизация) капсулы плеча происходит при прохождении большого бугорка плечевой кости под акромион. При этом рука поднята и максимально отведенная в сторону.
Начальным симптомом является появление боли в плечевом суставе, усиливающейся при повороте плеча или поднимании руки выше горизонтального уровня. В дальнейшем боль усиливается и проявляется так же во время работы (именно с этого момента пациенты обращаются к врачу). Ноющие,Сверлящие,Мешающие выполнять повседневную домашнюю работу боли.Иногда появляется иррадиация боли в лопатку или шею. При осмотре выявляется небольшая припухлость, умеренная болезненность при пальпации. Важной особенностью является сохранение в полном объеме маятникообразных движений руки вперед и назад вдоль туловища (даже при резко выраженных болях в покое и ограничении движений в плечевом суставе). Нередким исходом плечелопаточного периартроза является развитие тугоподвижности сустава. Длительное нарушение функции плечевого сустава приводит к гипотрофии и атрофии дельтовидной мышцы и остеопорозу головки плечевой кости.
Периартроз плечевого сустава чаще встречается у женщин.
Обращают на себя внимание: Односторонность проявления, Преобладание поражения правой верхней конечности, Невозможность боковых отведений конечности, Боль при ротации плеча, Симптом закладывания руки за спину, Повышение СОЭ, Сдвиг в лейкоцитарной формуле

Характерным рентгенологическим симптомом плечелопаточного периартроза являются периартикулярные солевые отложения. В процессе лечения они, как правило, уменьшаются или исчезают.
Острый период предусматривает применение кетопрофена, анальгина с амидопирином, проведение электрофореза новокаина. Дают эффект, так же, периартикулярные блокады с новокаином и гидрокортизоном, парафиновые аппликации. В дальнейшем показан прием нестероидных противовоспалительных препаратов: Индометацин, Диклофенак

Не следует применять иммобилизацию плечевого сустава по причине развития тугоподвижности. Плечелопаточный периартроз предусматривает длительное лечение, после которого необходим временный перевод на легкую работу.

 

Интоксикация марганцем

ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов.Поступает через лекие в основном.Депонируется в костях, ГМ, паренхимотозных органах.Угнетает активность хэ, измен обмен серотонина. В основе заболевания — поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергическая и холинергическая системы медиации.
В клиническом течении выделяют 3 стадии.
I стадия – характерны астения, вегетососудистая дистония,повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа.
II стадия – нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония,редкое мигание, гипомимия. Нарастают проявления полиневропатии. Феномен зубчатого колеса.
III стадия (марганцевый паркинсонизм) - характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект.
Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии.
Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается. Диагностика: профмаршрут, жалобы,осмотр, лаб и инструментальные данные.
Лечение проводят в стационаре. В I стадии — инъекции витаминов В,, Вв, С, новокаин в/в, внутрь аминалон, ноотропил.антидепрессанты; 2—3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во 11—111 стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм,физиотерапия, массаж.. Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный(рациональное трудоустройство), во II и III—неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.

21. ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод (нейротропный газ)вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов Вв, РР, серотонина, триптамина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию.
Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер(головная боль, тошнота,рвота, головокружение,шаткая оходка,тактильные галлюцинации). Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.
Хроническая интоксикация отличается сочетанием веге-тососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной 1 стадии выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полинёвропатия. По мере нарастания заболевания формируется 2 стадия органических расстройств — энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии 3 токсическая энцефалопатия, органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, ги-перлипидемия. В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.
Лечение острое отравление: вывести из очага,согреть(горячий чай), кислород, Кофеин,кордиамин

Хронич проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В6, энцефабола,40%глюкоза,в1, глутаминовая кислота,прозерин.
При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена(рациональное трудоустройство).

 

Интоксикация ртутью

ИНТОКСИКАЦИЯ ПАРАМИ РТУТИ возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.
Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.
Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль,слабость,адинамия, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит и гингивитпоследствия-хр поражения почек,печени,жкт.

Хрон чаще стертые формы,малосимптпомны и компенсированы.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» — робость, неуверенность в себе, при волнении — гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства(страх,депреия, галлюцинации, дизартрия,нар мыш тонуса,шизофренический синдром). Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрилитет.
Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (в/м 1мл 5%водный раствор на 10кг ассы тела,в первые сутки 2-4 инъекции,в послед 6-7сут-по 1 инъекции ежедневно), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15—20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии—амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутьювитаминотерапия гр в,транквилизатор.. При выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.

 

25 СМОТРИ 21

 

Интоксикация пестицидами

ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы. Некоторые ХОС, такие, как хлорин-дан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиофер-ментов и белков.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость, головная боль, го-ловокружёнйе, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, дрожание их. В дальнейшем появляются одышка, циа<