Острое воспаление легких (пневмония).

 

Выделяют крупозную и очаговую пневмонию (бронхопневмонию).

 

Крупозная пневмония.

 

Крупозная пневмония – это острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат (отсюда и название «крупозная»

 

– см. гл.1.5).

 

Выделяют следующие стадии пневмонии:

 

1. стадия прилива,характеризующимся резкойгиперемией и воспалительным отеком пораженной доли;

 

2. стадия красного опеченения (красной гепатизации),при которой происходитпропотевание эритроцитов в просвет альвеол, лейкоциты и фибрин пропитывают ткань легкого, которое становится плотной как печень (отсюда и название – опеченение);

 

3. стадия серого опеченения –при нейэритроциты, находящиеся в альвеолах, разрушаются, и легкое становятся из красного серым;

 

4. стадия разрешения,при которой происходит

 

постепенное рассасывание фибринозного экссудата.

 

При неблагоприятном течении крупозной пневмонии могут возникать осложнения в виде нагноения (абсцесс или гангрена легкого), могут возникать очаги организации фибринозных отложений, при которых они прорастаются соединительной тканью (ткань легкого приобретает безвоздушный мясистый вид – это называется карнификацией).

 

Очаговая пневмония захватывает воспалительнымпроцессом область менее доли легкого. В качестве осложнений очаговой пневмонии легкого выделить

 

нагноение (абсцедирование), карнификацию, а припереходе воспаления на плевру – плеврит.

 

Острый бронхит.

 

При остром бронхите воспаление носит характер катарального (см.гл.1.5).Исходами острого бронхитаявляются выздоровление и переход в хроническую форму. При распространении воспалительного процесса

 

на легочную паренхиму возникает очаговая пневмония

 

(бронхопневмония).

 

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких относятся хронический бронхит,бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких и др.

 

При хроническом бронхите мышечный слой бронхов атрофируется, подвергается жировой дистрофии, что является предпосылкой к образованию участков расширения – бронхоэктазов. Эпителий слизистой подвергается метаплазии, вокруг стенок бронхов возникает прослойка соединительной ткани.

 

Бронхоэктатическая болезнь.

 

Бронхоэктазы могут иметь как врожденное, так и приобретенное происхождение (см. выше).

 

Истончение бронхиальной стенки на небольшом протяжении при кашлевых толчках вызывает ее расширение в виде мешковидных бронхоэктазов; при расширении бронха на значительном протяжении возникают цилиндрические бронхоэктазы (рисунок

 

13). В полостях бронхоэктазов обычно наличествуют

 

а) б)

 

Рисунок 13. Бронхоэктазы (схема): а) цилиндрические; б) мешотчатые.

 

 

процессы хронического гнойного воспаления, со временем возникает гипертония в малом круге кровообращения с гипертрофией правого желудочка («легочное» сердце) и амилоидоз как осложнение хронического гнойного процесса (см.гл.1.2).

 

Эмфизема легких.

 

Эмфизема легких (см. выше) характеризуется увеличением размеров легких и увеличением содержания в них воздуха при одновременном уменьшении дыхательной поверхности альвеол (рисунок

 

14).

 

Причинами эмфиземы являются: нарушение вентиляции при обструкции бронхов и вследствие хронических воспалительных процессов, процессы компенсации при удалении части легкого и др.

 

а) б)

 

Рисунок 14. Изменения в ацинусах при эмфиземе(схема):а)нормальный ацинус; б) эмфизема легкого.

 

При сглаживании стенок в расширенных ацинусах может наблюдаться возникновение гладкостенных пузырей (буллезная эмфизема).

 

Расположенные под плеврой пузыри могут разрываться, при этом возникает спонтанный

 

Пневмоторакс.

 

Рак легкого .

 

В подавляющем числе случаев рак легкого развивается из эпителия бронхов разного калибра (бронхогенный рак легкого)и очень редко из альвеолярного эпителия.

 

В зависимости от локализации различают

 

прикорневой (центральный) рак,исходящий изглавного, долевого или начальной части сегментарного бронха,

 

периферический рак,исходящий из периферическогоотдела сегментарного бронха и его ветвей, а также альвеолярного эпителия, и смешанный рак.

 

По микроскопической картине различают плоскоклеточный рак, железистый рак (аденокарцинома)

 

и недифференцированный рак.

 

Вопросы для повторения.

 

1. Каковы стадии процесса дыхания?

 

2. В чем различия обструктивных и рестриктивных нарушений?

 

3. В чем сущность нарушений вентиляции легких?

 

4. В чем сущность различных видов одышки и патологического дыхания?

 

5. Каковы виды пневмоторакса и в чем состоит их отличие друг от друга?

 

6. Каков патогенез острого респираторного дистресс-синдрома?

 

7. Каковы виды и механизмы гипоксии?

 

8. Каковы стадии и морфологические проявления крупозной пневмонии?

 

9. В чем сущность бронхоэктазов и эмфиземы легкого?

 

 

ГЛАВА 2.2 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

 

Болезни сердечно-сосудистой системы имеют ведущее значение в патологии современного человека и являются в настоящее время наиболее частой причиной смерти. Этиология их многообразна и, зачастую, до конца не изучена. В качестве причин можно выделить наследственные факторы, бактериальную и вирусную инфекцию, травмы, повреждающие факторы внешней среды, (ионизирующие излучение, интоксикации, переохлаждение), психоэмоциональные стрессы, извращенные иммунные реакции и прочее.

 

Основные свойства сердечной мышцы – это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний, проявление которых зависят от нарушения конкретной функции. Так, при нарушении функции автоматизма наступают различные нарушения сердечного ритма. При нарушении возбудимости возникает эктрасистолия. Нарушение проводимости приводят к сердечным блокадам. Различные причины, ведущие к ослаблению сократительной функции сердца приводят к возникновению недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).