Фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

 

Мукоидное набухание проявляется в виде заметноготолько при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

 

Фибриноидное набухание характеризуетсяпропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз,образующий очаги полногоразрушения соединительной ткани.

 

Рисунок 3.Амилоидоз(стрелками указаныскопления амилоидной ткани в межклеточном пространстве).

Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельнойдистрофией!) характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Он развивается, чаще всего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию

 

Рисунок 2.Артериосклероз^{сосудистой стенки и}резкому сужению

просвета сосудов

(артериосклерозу –

 

рисунок 2). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

 

Амилоидоз –это диспротеиноз,характеризующейся

 

появлением масс аномального сложного вещества –

амилоида – в

 

межуточной ткани самых ра-зличных орган-ов (рисунок 3).

 

Амилоидоз бывает перви-

 

чным (врожден-ным) и вторич-

 

ным (приобретенным),возникающим в результате

 

 

различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

 

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

 

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества)

 

нейтрального жира – общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза (более подробно - в

 

главе 2.2.).

 

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

 

При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).

 

Смешанные дистрофии

 

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

 

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

 

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

 

Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии

 

 

происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин,может также происходитьусиленное образование гемосидерина.

 

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.

 

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов,

 

печеночная (паренхиматозная) –возникает из-запоражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая),причина которой заключается взатруднении оттока желчи по желчным путям.

 

Протеиногенные пигменты. Основной из этихпигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).

 

Липидогенные пигменты,основными из которыхявляется липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.