Поражения печени при беременности

Наиболее часто поражение печени при преэклампсии. Также возможны острое ожирение и внутрипечёночный холестаз (см. ³).

Заболевания жёлчного пузыря
и жёлчных протоков

Заболевания жёлчного пузыря и жёлчных протоков (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) в России диагностируют у 30–38 человек на 100 тыс. населения, преимущественно у женщин 55–70 лет.

Желчнокаменная болезнь

Камни в жёлчном пузыре (холелитиаз) обнаруживают у 10–20% взрослого населения развитых стран. Более 80% носителей камней десятилетиями не имеют никаких жалоб. Остальные пациенты отмечают чувство тяжести, постоянные или спастические боли (колики) в правом подреберье, тошноту, горечь во рту, эпизоды желтухи при закупорке жёлчного протока камнем (см. ³).

Холецистит

Выделяют острое и хроническое воспаление жёлчного пузыря.

Острый холецистит. В его развитии играют роль камни жёлчного пузыря и инфекция (восходящая из просвета кишки, нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам). Клинические проявления: боли в животе, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи.

· Морфологические варианты острого холецистита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный). При гнойном холецистите в стенке пузыря обнаруживают нейтрофильную инфильтрацию (иногда с формированием абсцессов), отёк, кровоизлияния, на поверхности слизистой оболочки может образоваться фибринозный экссудат, очаги некроза. Макроскопически стенка пузыря утолщена, отёчна, с мелкоточечными кровоизлияниями, в просвете пузыря гной.

· Осложнения острого холецистита: прободение стенки пузыря и развитие жёлчного перитонита, при закупорке пузырного протока и скоплении гноя в полости пузыря — эмпиема пузыря, жёлчная колика, гнойный холангит и холангиолит, желтуха, перихолецистит с образованием спаек.

Хронический холецистит  —следствие острого холецистита. Стенка жёлчного пузыря утолщена, уплотнена, слизистая оболочка тяжистого вида. Микроскопически в стенке определяют атрофию слизистой оболочки, лимфомакрофагальную инфильтрацию, склероз собственной пластинки слизистой оболочки, гипертрофию или склероз мышечной оболочки жёлчного пузыря, синусы Рокитанского–Ашоффа. При обострении в инфильтрате появляются лейкоциты. Осложнения связаны, как правило, с обострением.

Опухоли

Доброкачественные опухоли исключительно редки, бывают эпителиальными (аденома, папиллома) и мезенхимальными (фиброма, липома), имеют типичное строение. Злокачественные опухоли — карциномы жёлчного пузыря и жёлчных протоков (см. ³).

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Основные заболевания, нарушающие внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, — панкреатит и опухоли.

Панкреатит

Различают острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит

Острое, как правило, асептическое воспаление поджелудочной железы, часто приводящее к некрозу ацинарной ткани и окружающей жировой клетчатки.

Причины острого панкреатита: желчнокаменная болезнь и алкоголизм (вызывают более 80% всех случаев заболевания), инфекционные, лекарственные и травматические факторы (в том числе операция), опухоль фатерова соска, глистная инвазия панкреатического протока, эмболия ветвей чревной и верхней брыжеечной артерий, гипертриглицеридемия, гиперкалиемия.

При желчнокаменной болезни основное значение имеют закупорка камнем панкреатического протока на уровне фатерова соска, периампулярное воспаление и/или продолжительный спазм сфинктера. Это вызывает застой панкреатического сока и, как правило, восходящее инфицирование протока (реже гематогенное или лимфогенное). Закупорка фатерова соска вызывает холедохопанкреатический рефлюкс (заброс жёлчи в панкреатический проток). Жёлчь, содержащая продукты метаболизма бактерий, оказывает токсичный эффект на выстилку панкреатических протоков, что сочетается с повышением внутрипротокового давления и частичной активацией панкреатических ферментов. Происходит разрыв тонких стенок мелких панкреатических протоков, активированный секрет попадает в паренхиму железы, вызывая её самопереваривание, геморрагии и стеатонекроз. При этом из разрушенных ацинарных клеток освобождаются медиаторы воспаления, способствуя вторичной альтерации и внутритканевой активации пищеварительных ферментов. При повреждении ацинарных клеток под действием цитокиназы происходит активация трипсина, химотрипсина, фосфолипазы A, липазы, калликреина, усиливающих разрушение ткани железы. Этот процесс особенно выражен при недостаточности сдерживающих факторов: ингибиторов внутритканевой активации пищеварительных ферментов (a₂-макроглобулина, ингибитора секреторного трипсина), ингибиторов секреции пищеварительных ферментов (пептид YY, панкреатический полипептид, соматостатин), системы антимедиаторов воспаления.

Алкоголь стимулирует секрецию поджелудочного сока, одновременно вызывая спазм сфинктера Одди, что вызывает резкое повышение давления в протоках и обратный заброс частично активированных ферментов в ацинарную ткань. Кроме того, алкоголь способствует внутритканевой активации пищеварительных ферментов, нарушая баланс между протеазами и их ингибиторами.

Формы острого панкреатита

· Интерстициальный (межуточный). Характерны серозное воспаление (серозный панкреатит) и отёк железы, расширение меж­ацинарных пространств, незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Ацинарные клетки в основном сохранены.

· Геморрагический с геморрагическим пропитыванием некротизированных участков железы.

· Некротический (панкреонекроз).

При панкреонекрозе железа увеличена в размерах, с участками жировых некрозов, пропитанных кровью. Микроскопически виден выраженный диффузный лейкоцитарный инфильтрат, разрушение многих ацинарных клеток. Участки стеатонекроза при окраске гематоксилином и эозином синеватого цвета из-за пропитывания солями кальция. Выраженные изменения происходят в окружающих железу тканях — некроз забрюшинной жировой клетчатки и большого сальника.

Клиническая картина острого панкреатита. Характерны боли в верхних отделах живота, иногда опоясывающие, интоксикация (тошнота, рвота, диарея, повышение температуры), резкое повышение активности в плазме крови амилазы и липазы, гипергликемия, лейкоцитоз, метаболический ацидоз. Часто бывает гипокальциемия со склонностью к тетании (образование в воспалённой ацинарной ткани под действием панкреатической липазы нерастворимых кальциевых солей жирных кислот, выход части плазмы в виде экссудата в брюшную полость). У 60% больных панкреатит протекает в лёгкой (серозной) форме. В тяжёлых случаях (геморрагический панкреатит, панкреонекроз) развиваются грубые изменения в окружающей жировой клетчатке, сальнике и перитонит (фибринозный, а затем гнойный). Возможен коллапс из-за поступления в кровь продуктов аутолиза поджелудочной железы (прежде всего кининов), что заканчивается летальным исходом почти у половины больных.

Осложнения острого панкреатита: перитонит (асептический, а затем бактериальный), шок, вызванный интоксикацией и коллаптоидными реакциями, острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, образование абсцессов и псевдокист поджелудочной железы. При присоединении кишечной инфекции возможно развитие гнойного (флегмонозного и абсцедирующего) воспаления поджелудочной железы.

Хронический панкреатит

Хроническое воспаление и склероз поджелудочной железы с нарастанием её функциональной недостаточности.

Основной этиологический фактор заболевания — злоупотребление алкоголем, вызывающее повторные приступы острого панкреатита. Сравнительно редки наследственный (например, при муковисцедозе), алиментарный (при длительном голодании), идиопатический панкреа­титы. Хроническое злоупотребление алкоголем, особенно одновременно с избыточным количеством белков, способствует повышению концентрации протеинов в панкреатическом соке, образованию белковых пробок и камней в протоках поджелудочной железы. Образование камней усилено осаждением солей кальция (из-за снижения содержания в протоках цитратов и специфического белка, поддерживающих кальций в водорастворимом состоянии). Камни вызывают изъязвление протоков и перидуктальное воспаление с последующей атрофией ацинарной ткани и фиброзом. Пролиферация фиброзной ткани ведёт к появлению стриктур, сдавливающих панкреатические протоки, что дополнительно снижает их проходимость.

Патологическая анатомия. Поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотная, на разрезе отсутствует обычное дольковое строение (проявление диффузного фиброза). Крупные протоки расширены, видны кистовидные полости с обызвествлёнными камнями. При микроскопии в протоках выявляют воспалительный экссудат и белковые преципитаты, а в зоне перидуктального фиброза — гиперплазию мелких протоков. В дальнейшем происходит всё большее обызвествление белковых преципитатов, закупорка ими крупных протоков, перидуктальный фиброз и атрофия ацинусов. При этом островки Лангерханса (эндокринная часть поджелудочной железы), в отличие от ацинарной ткани, повреждены незначительно.

Клиническая картина. Характерны мигрирующие, часто постоянные боли в верхних отделах живота, особенно после приёма пищи. Недостаток выделения пищеварительных ферментов поджелудочной железой проявляется синдромами мальабсорбции, мальдигестии и кишечной аутоинтоксикации. Масса тела больных обычно снижена, возможны метеоризм, диарея, иногда преходящая желтуха из-за сдавления общего жёлчного протока головкой поджелудочной железы. На поздних стадиях заболевания развивается стеаторея, диффузное обызвествление поджелудочной железы (заметно на обзорных рентгенограммах брюшной полости), инсулиновая недостаточность (вторичный сахарный диабет).

Опухоли

Эпителиальные опухоли поджелудочной железы делят на злокачественные, доброкачественные и пограничные.

Рак поджелудочной железы

Занимает пятое место среди причин смерти от злокачественных новообразований, причём показатели заболеваемости (один случай на 10 тыс. населения) и смертности почти равны. Пятилетняя выживаемость составляет всего 1%.

Факторы риска:

· возраст старше 60 лет (у лиц моложе 50 лет крайне редко);

· курение (повышает вероятность заболевания в 2,5 раза);

· постоянное употребление пищи, богатой жирами и белками, недостаток овощей;

· хронический панкреатит;

· мужской пол (мужчины болеют в 1,3 раза чаще, чем женщины);

· мутации генов BRCA 2 и CDRN 2 A.

Опухоль возникает из эпителия протоков или в 1–2% случаев из ацинарных клеток, в связи с этим локализуется в области головки (60–68% случаев), реже в теле (15–23%) или хвосте (4–5%) железы. Макроскопически опухоль имеет вид плотного, серо-белого узла диаметром до 5–10 см, хотя возможно и диффузное поражение железы. Рак чаще имеет строение аденокарциномы с развитой стромой, однако изредка возможны и другие варианты (недифференцированный, ацинарно-клеточный, железисто-плоскоклеточный и др.).

Клинические проявления: обтурационная желтуха (сдавление общего жёлчного протока), боли (периневральное прорастание), синдром мальабсорбции, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо). Часто к моменту выявления опухоль успевает прорасти в другие органы (двенадцатиперстную кишку, общий жёлчный проток) и метастазировать в регионарные лимфатические узлы. Гематогенные метастазы (прежде всего в печень) редки. Особенно длительное скрытое течение типично для опухоли тела или хвоста поджелудочной железы.

Стадии опухолевого роста по системе TNM:

Т₁ — опухоль не выходит за пределы поджелудочной железы;

Т₂ — опухоль прорастает в двенадцатиперстную кишку, общий жёлчный проток, окружающие ткани;

Т₃ — опухоль достигает желудка, толстой кишки, селезёнки, магистральных кровеносных сосудов.

Поджелудочная железа поражается чаще вторично, как результат метастазирования из других органов (см. ³).

Глава 15

Болезни почек
и мочевыводящих путей

Нормальные почки — парный непрерывно функционирующий орган. Постоянно образуя мочу, они выводят метаболические шлаки, регулируют водно-солевой обмен между кровью и другими тканями, участвуют в регуляции артериального давления и кислотно-щелочного равновесия крови, выполняют эндокринные функции. Прежде всего, они регулируют объём и химический состав плазмы крови и всей внеклеточной жидкости (см. ³).

Болезни почек условно можно разделить на четыре группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени: клубочки, канальцы, строма (интерстиций) или кровеносные сосуды (см. ³).

Гломерулярные болезни

Гломерулярные болезни —основной раздел современной нефрологии. Например, хронический гломерулонефрит — одна из наиболее распространённых причин хронической почечной недостаточности. Клубочки могут быть повреждены воздействием различных факторов, а также при иммунных (системная красная волчанка, узелковый периартериит), сосудистых (артериальная гипертензия), метаболических (сахарный диабет) и некоторых врождённых заболеваниях (болезнь Фабри). Различают первичный гломерулонефрит, когда почки — единственный или преимущественно повреждённый орган, и вторичный гломерулонефрит, когда повреждение почек — результат какого-то общего заболевания.

Различные типы гломерулонефрита характеризуют одной из основных тканевых реакций или их сочетанием.

· Многоклеточность клубочков возникает при воспалительных поражениях с увеличением количества клеток в клубочках. Многоклеточность вызвана пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных или париетальных эпителиальных клеток, либо лейкоцитарной инфильтрацией, состоящей из нейтрофилов, моноцитов, иногда лимфоцитов, либо сочетанием этих процессов.

· Утолщение базальной мембраны. Под световым микроскопом видно утолщение стенок капилляров, особенно в срезах, окрашенных с помощью ШИК-реакции. Наиболее распространённый тип утолщения связан с появлением субэпителиальных депозитов иммунных комплексов, например, при мембранозном гломерулонефрите.

· Гиалиноз и склероз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением вещества, выглядящего гомогенным и эозинофильным под световым микроскопом. При электронной микроскопии видно, что это вещество расположено вне клеток и состоит из преципитированных белков плазмы. Происходит утолщение базальной мембраны и увеличение мезангиального матрикса. Эти изменения приводят к облитерации капиллярных петель почечного клубочка (склероз) как исходу различных гломерулярных повреждений.

Дополнительные повреждения вызывают осаждение фибрина, аномальных веществ (амилоида, так называемых плотных депозитов, липидов) и интрагломерулярный тромбоз.

В зависимости от повреждения всего клубочка или его части по масштабу выделяют глобальные и сегментарные поражения, а по локализации — диффузные и фокальные. Эти термины используют в гистологической классификации гломерулонефрита.

Патогенезгломерулярных повреждений вбольшинстве случаев связан с иммуноопосредованным воспалением. Иммунные механизмы подробно описаны в главе 6.

Признаки острого воспаления: инфильтрация почечного клубочка лейкоцитами, отёк, иногда некроз, геморрагии, тромбоз. Преобладание нейтрофилов типично для острого воспаления, тогда как для хронического более характерно наличие в инфильтрате моноцитов и лимфоцитов.

В почечном клубочке заметно увеличение количества клеток, их набухание, некроз, отложения фибрина в капиллярных петлях. Для некроза гломерулярных клеток характерны кариорексис и пикноз ядер, накопление фибрина вместо разрушенных клеток, лизис матрикса (фибриноидный некроз). Это вызвано выделением комплекса медиаторов, включая компоненты комплемента, факторы коагуляции, метаболиты кислорода, протеазы, эйкозаноиды, цитокины и др.

Кроме этого, при воспалении происходит отложение в почечных клубочках иммунных комплексов. Этот механизм иммуноопосредованного повреждения был идентифицирован первым.

Формы иммунного повреждения почечных клубочков:

G повреждения, связанные с осаждением растворимых циркулирующих иммунных комплексов;

G повреждения под действием антител, связывающихся in situ с гломерулярными антигенами.

Отложение циркулирующих иммунных комплексов долгое время рассматривали как важнейший фактор иммунокомплексного гломерулонефрита.Гранулярное свечение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках, стенках сосудов, базальной мембране канальцев при иммунофлуоресцентной микроскопии подтверждает участие иммунных комплексов в патогенезе гломерулонефрита, васкулита и тубулоинтерстициального нефрита.

Другой механизм повреждения почечного клубочка связан с осаждением иммунных комплексов in situ. При этом антитела реагируют непосредственно с постоянными компонентами клубочка (например, коллагеном IV типа в ГБМ) или антигенами, внедрёнными в гломерулярный фильтр (связывание катионных гетерогенных белков с ГБМ). Линейное свечение иммуноглобулинов вдоль ГБМ при иммунофлюоресцентной микроскопии указывает на связывание in situ антител с компонентами ГБМ. Сейчас этот механизм считают патогенетиче­ским для большинства форм гломерулонефрита.

Нередко антитела к гломерулярной базальной мембране перекрёст­но реагируют с другими базальными мембранами, особенно лёгочных альвеол, вызывая одновременное повреждение лёгких и почек (синдром Гудпасчера). Антительный нефрит диагностируют менее чем в 5% случаев гломерулонефрита, для него характерно тяжёлое повреждение клубочков и быстрое прогрессирование почечной недостаточности.

Клеточный иммунитет при гломерулонефрите: доказано, что сенсибилизированные нефритогенные T-лимфоциты участвуют в по­вреждении почечных клубочков и прогрессировании многих форм гломерулонефрита.

Лейкоциты, инфильтрирующие клубочек и его клетки, выделяют медиаторы, вызывающие повреждение, острое и хроническое воспаление. При иммунном повреждении возможна агрегация тромбоцитов в почечных клубочках, где происходит синтез эйкозаноидов и факторов роста. Гломерулярные клетки, особенно мезангиальные, после стимуляции также вырабатывают медиаторы воспаления: свободные радикалы кислорода, цитокины, факторы роста, эйкозаноиды, оксид азота, эндотелин. При отсутствии лейкоцитарной инфильтрации медиаторы могут вызвать воспалительный ответ в клубочках.

При многих видах гломерулонефрита в интерстиции находят лейкоцитарный инфильтрат. При антительном гломерулонефрите, например, появление инфильтрата связано с перекрёстно реагирующими антителами к базальной мембране канальцев. В других случаях образование инфильтрата связано с ГЗТ.

Основные синдромы
при заболеваниях почек

Нефротический синдром

Часто бывает при повреждении клубочкового фильтра. Характерно сочетание нескольких симптомов.

· Тяжёлая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки).

· Гипопротеинемия(прежде всего гипоальбуминемия) — следствие протеинурии.

· Отёки — результат падения онкотического давления плазмы крови из-за гипопротеинемии, вызывающей выход жидкости из сосудов в интерстициальную ткань. Эти три симптома составляют классический нефротический синдром.

· Диспротеинемия (за счёт выделения почками альбуминов).

· Гиперлипидемия — следствие компенсаторного синтеза липо­протеинов в печени и снижения активности липопротеинлипазы.

Нефритический синдром

В отличие от нефротического, нефритический синдром чаще связан с воспалением клубочков (гломерулонефритами). Выделяют острый быстропрогрессирующий и хронический нефритические синдромы. При сильном повреждении петель капилляров, их микроразрывах в мочу попадают эритроциты. Симптомы, характерные для нефритического синдрома:

· микро- и макрогематурия;

· уменьшение скорости клубочковой фильтрации и олигурия;

· повышение уровня мочевины и креатинина в крови;

· гипертензия (следствие — гипертрофия левого желудочка) и отёки как результат задержки натрия и воды;

· протеинурия менее 3,5 г в сутки.

Почечный синдром с гематурией и протеинурией

Протеинурия — потеря белка с мочой (более 0,3 г в сутки).

Гематурия — появление крови в моче. Может быть обнаружена только микроскопически (микрогематурия) или видна зрительно (макрогематурия). Фазово-контрастная микроскопия эритроцитов позволяет отличить гематурию клубочкового происхождения по изменениям оболочки эритроцитов.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, включающий быстрое (в течение часов и недель) снижение клубочковой фильтрации, задержку в организме конечных продуктов азотистого обмена, нарушение объёма внеклеточной жидкости, электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Под ОПН часто понимают повышение уровня креатинина и мочевины сыворотки крови соответственно на 0,5 мг и 10 мг% в день на протяжении нескольких дней. ОПН осложняет течение различных заболеваний у 5% всех госпитализированных больных и 30% больных, нуждающихся в интенсивной терапии. ОПН обычно возникает бессимптомно, её диагностируют по повышению уровня мочевины, креатинина и других азотистых продуктов. При этом в крови повышен уровень остаточного азота, т.е. азота, не входящего в состав белков (азотемия). Олигурия (диурез менее 400 мл в сутки) — частый, но не обязательный признак, сопровождает ОПН в среднем у 50% больных. В большинстве случаев ОПН обратима: восстановление функций почек возможно после их значительной утраты. В то же время ОПН — частая причина внутрибольничной смертности, может осложнять течение различных заболеваний. Последние по механизмам развития ОПН делят на следующие категории.

· Заболевания с гипоперфузией почек без первичного поражения их паренхимы (преренальная азотемия, или преренальная ОПН) — 55% всех случаев ОПН.

· Заболевания с повреждением паренхимы почек (ренальная азотемия, или ренальная ОПН) — 40% случаев ОПН.

· Заболевания с обструкцией мочевыводящих путей (постренальная азотемия, или постренальная ОПН) — 5% случаев ОПН (см. ³).

Хроническая почечная недостаточность

Синдром медленного нарушения функции почек с постепенным нарастанием уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови и исходом в уремию. ОПН обратима и развивается при острых поражениях почек, тогда как при хронической почечной недостаточности (ХПН) длительное повреждение почек вызывает прогрессирующее необратимое уменьшение количества нефронов. При этом происходит структурная и функциональная гипертрофия остальных нефронов. Компенсаторное повышение клубочковой фильтрации, связанное с повышением давления в капиллярах клубочков и усилением кровотока, приводит к компенсаторной гипертрофии. Эти адаптивные изменения предрасполагают к развитию склероза в оставшихся клубочках. Наиболее распространённые причины ХПН — гломерулонефрит, сахарный диабет и гипертензивные поражения почек. Независимо от причины, прогрессирующее снижение числа функционирующих нефронов приводит к нарушению работы всех органов и систем.

Уремия  — клинический синдром, развивающийся в результате тяжёлого нарушения функции почек. Термин уремия возник в результате предположения о том, что причина синдрома — задержка в крови мочевины и других конечных метаболитов, в норме выводимых с мочой. Тем не менее уремия — нарушение не только экскреторной, но и эндокринной, метаболической функции почек. При быстром прогрессировании заболевания возникают анемия, нарушение метаболизма углеводов, жиров, белков и энергетического обмена. Тяжесть уремии зависит от степени уменьшения числа функционирующих нефронов. На ранних стадиях ХПН, когда скорость клубочковой фильтрации составляет 35–50% от нормы, заболевание бессимптомно благодаря компенсаторным механизмам. Все основные функции почек сохранены. Уровень креатинина и мочевины сыворотки крови в пределах нормы или незначительно повышен (поэтому биохимический анализ крови на этом этапе часто малоинформативен). На более поздней стадии, когда скорость клубочковой фильтрации составляет 20–35% от нормы, возникает азотемия и первые признаки почечной недостаточности. Симптоматика на этом этапе скудная, однако компенсаторный резерв почек снижен настолько, что инфекции, обструкция мочевыделительных путей, дегидратация или приём нефротоксических препаратов могут спровоцировать уремию. При дальнейшем снижении скорости клубочковой фильтрации до 20% от нормы возникает выраженная почечная недостаточность и её терминальная стадия — уремия, когда видимы все клинические и биохимические признаки ХПН.

Гломерулопатии

Гломерулопатии — группа заболеваний с поражением преимущественно клубочков почек. Несмотря на многообразие форм поражений клубочков, их клинические проявления однотипны. В настоящее время диагноз заболеваний почек основан на совокупности клинических симптомов, данных биопсии, иммуногистохимических и электронно-микроскопических исследований.

По этиологии гломерулопатии делят на первичные и вторичные, а первичные, в свою очередь, — на воспалительные (гломерулонефрит) и невоспалительные.

· Первичные гломерулопатии: патология ограничена почками, любые системные проявления — следствие дисфункции клубочков.

· Вторичные гломерулопатии — одно из проявлений системного заболевания.

Термин «пролиферативный» используют, описывая увеличение числа клеток клубочка вследствие их пролиферации. Пролиферация клетокклубочка может быть интракапиллярной (пролиферация эндотелиальных или мезангиальных клеток) и экстракапиллярной (пролиферация клеток эпителиальной капсулы).

Полулуния — скопления клеток в клубочке серповидной формы, обычно состоящие из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток капсулы и макрофагов. Гломерулонефрит с полулуниями (экстракапиллярный пролиферативный) часто протекает с почечной недостаточностью, прогрессирующей в течение недель или месяцев, поэтому клинический термин «быстропрогрессирующий гломерулонефрит» и патолого-анатомический термин «гломерулонефрит с полулуниями» часто используют как синонимы.

Термин «мембранозный» относят к гломерулонефриту с преобладанием повреждения базальных мембран клубочка иммунными комплексами.

Склероз — увеличение количества гомогенного неволокнистого внеклеточного вещества (сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом) в клубочках, скопление коллагена I и III типов при разрастании соединительной ткани в полулуниях и строме.