Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля. Этиология, эпидемиология и пат. анатомия. — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля. Этиология, эпидемиология и пат. анатомия.

2017-11-17 240
Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля. Этиология, эпидемиология и пат. анатомия. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека. Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудите­лей осуществляется вшами, в основном платяными. Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицирован­ных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших воз­растных групп, перенесших в прошлом манифестную или латентную форму сыпнотифозной инфекции, возбудители которой длительно сохранились в неактивном состоянии. При наличии педикулеза больной болезнью Брил­ла становится потенциальным источником инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следую­щим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размно­жение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосуди­стого аппарата во всех органах и системах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока кро­ви; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) акти­вация защитных сил организма и специфическая иммунологи­ческая перестройка организма; 6) выздоровление.

Ку-лихорадка.

Ку-лихорадка. — острое риккетсиозное заболевание, характеризую-щееся лихорад­кой, симптомами общей интоксикации и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Бернета. Устойчива во внешней среде. Не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические про­явления. При воздушно-пылевом зараже-нии возникает поражение бронхов и нередко перибронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются органы рети-кулоэндотелиальной системы, возникают дегенеративные изменения во внутренних органах.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится чаще 14-19 дней. Заболе­вание начинается остро. Температура тела повышается до 38 –

39 °С, лихорадка длится 1 - 2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны существенные суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобами и потами, боли в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гипере-мирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются брадикардия, гипотония. Симптомы поражения органов дыхания появляются обычно с 3 - 4-го дня болезни - сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преиму-щественно интерстициального (перибронхиального) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели отмечается увеличение печени и селезенки. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2 - 4 нед. Могут быть рецидивы болезни.

При диагностике учитывается пребывание в эндемичной по лихорадке Ку местности. Доказательством является обнаружение специфических антител с помощью РСК.

Лечение: тетрациклин в суточной дозе 0,8-1,2 г или левомицетин по 2 г в сутки. Курс лечения 8-10 сут. Во время лихорадочного периода в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия по 500- 1000 мл, назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуются оксигенотерапия, бронходилататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается пол­ностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой -Ку домашних животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку прово­дится специфическая профилактика. Больной для окружающих неопасен.

 


Поделиться с друзьями:

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.008 с.