Скорость возникновения и длительность гипоксий

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти. Например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте (более 9000—10000 м над уровнем моря) или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).

Острая гипоксия – это стадийный процесс, который развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). Стадии острой гипоксии (А.З. Колчинская, 1981):

- скрытая гипоксия;

- компенсируемая гипоксия;

- выраженная гипоксия с наступающей декомпенсацией; некомпенсируемая гипоксия;

- терминальная стадия.

Стадия скрытой гипоксии: РаО₂ во вдыхаемом воздухе снижается не более чем на 35-50 мм рт.ст., действие гипоксического агента на организм невелико, но уже начинают включаться компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормальную доставку кислорода к тканям. Вследствие увеличения альвеолярной вентиляции, снижения объема мертвого дыхательного пространства насыщение артериальной крови кислородом падает на 2-7%, напряжение кислорода в аpтериальной крови снижается на 15 –25 мм рт.ст. Благодаря компенсаторным изменениям со стороны внешнего дыхания скорость поступления кислорода в легкие, альвеолы и кровь, скорость транспорта кислорода артериальной кровью к тканям не снижается, ткани еще не испытывают кислородного голодания.

При скрытой гипоксии не отмечается изменений самочувствия, настроение несколько приподнято, движения более быстрые, жестикуляция усилена. Объективно уже проявляются начальные нарушения внутреннего торможения, растормаживаются тонкие дифференцировки, более грубые не нарушаются. Величина условных рефлексов возрастает, латентный период сокращается. Темп речи ускоряется, тонкая координация движений нарушается.

Стадия компенсированной гипоксии. В эту стадию дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе приводит в действие дополнительные компенсаторные механизмы. Возрастает не только вентиляция, но и частота сердечных сокращений до 30%, увеличиваются МОК, количество циркулирующих эритроцитов и гемоглобина, снижается рН, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Происходит усиление всей системы доставки кислорода, перераспределение его резервов. Увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря деятельности компенсаторных механизмов скорость доставки кислорода к тканям не снижается. Даже при выраженной гипоксемии все же ткани получают еще значительное количество кислорода.

В этой стадии гипоксия обнаруживается не только объективно, но и субъективно: снижается работоспособность и ухудшается самочувствие. При компенсируемой гипоксии появляются ощущение тяжести в голове и во всем теле. Возможны головная боль, тошнота, усиленное сердцебиение. Умственная и физическая работа требует усилий. Движения замедлены. Величина условных рефлексов уменьшается, латентный период возрастает. Нарушаются все виды внутреннего торможения. Растормаживаются грубые дифференцировки. Наблюдаются гипноидные фазовые состояния. Темп речи замедляется, ухудшается качество речевых реакций. Трудно образуются новые речевые связи.

В стадии выраженной гипоксии с наступающей декомпенсацией, несмотря на напряженную деятельность многих рефлекторных механизмов, включая и тканевые, заметно падает скорость доставки кислорода и его потребление, начинает проявляться тканевая гипоксия, сопровождающаяся значительной потерей работоспособности. В этой стадии гипоксии наблюдаются головная боль, тошнота, предобморочное состояние, побледнение кожных покровов. Возможны подергивания век, лицевых мышц. Углубляются фазовые гипноидные состояния, преобладает разлитое торможение.

В стадии некомпенсируемой гипоксии нарушается действие приспособительных механизмов, направленных на усиление доставки кислорода. Дыхание и пульс урежаются, кровоток уменьшается, резко снижается скорость доставки кислорода к тканям и его потребление. Возможны судороги с потерей сознания, непроизвольным мочеиспуканием и дефекацией.

Терминальная стадия представляет собой состояние с резко замедленным дыханием, одиночными глубокими выдохами с частотой 1-3 в минуту, падением сердечной деятельности.

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, оксидов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

Хроническая гипоксия развивается и (или) длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.