Установите соответствие между положением электродов на грудной клетке и отведениями ЭКГ — КиберПедия 

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Установите соответствие между положением электродов на грудной клетке и отведениями ЭКГ

2017-11-17 187
Установите соответствие между положением электродов на грудной клетке и отведениями ЭКГ 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

5-е межреберье по среднеключичной линии слева

5-е межреберье по переднеподмышечной линии слева

5-е межреберье по среднеподмышечной линии слева

V4

V5

V6

 

 

Закон Франка-Старлинга (закон сердца):

+

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

-

Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

-

Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

 

Феномен Анрепа:

+

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

-

Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

-

Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

 

Закон «все или ничего»:

+

Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

-

Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

 

Феномен «лестницы» Боудича (ритмо-инотропный эффект):

+

Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

-

Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

-

Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

 

Нейромедиатор симпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:

+

Норадреналин

-

Ацетилхолин

-

Гистамин

-

Серотонин

-

ГАМК

 

 

Нейромедиатор парасимпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:

+

Ацетилхолин

-

Норадреналин

-

Гистамин

-

Серотонин

-

ГАМК

 

 

Основная причина отрицательного хронотропного влияния ацетилхолина на сердечную деятельность:

+

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла

 

 

Основная причина положительного хронотропного влияния норадреналина на сердечную деятельность:

+

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла

 

 

Ионно-мембранные механизмы действия ацетилхолина на клетки синоатриального узла:

+

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция

-

Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Повышение проницаемости медленных кальциевых каналов мембраны клеток

 

 

Ионно-мембранные механизмы действия норадреналина на клетки синоатриального узла:

+

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция

-

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Повышение проницаемости быстрых натриевых каналов мембраны клеток

 

 

Нейромедиатор симпатической нервной системы и тип молекулярных рецепторов к нему в миокарде:

+

Норадреналин

-

Ацетилхолин

-

α2-адренорецепторы

-

М2-холинорецепторы

+

β1-адренорецепторы

 

 

Увеличение силы сокращения миокарда при активации симпатической нервной системы обусловлено:

+

активацией β1-адренорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+

активацией гликогенолиза в миокарде

-

активацией α2-адренорецепторов миокарда

 

 

Уменьшение силы сокращения миокарда при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

+

активацией М2-холинорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

+

уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

-

активацией Н-холинорецепторов миокарда

 

 

Увеличение ЧСС при активации симпатической нервной системы обусловлено:

+

активацией β1-адренорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+

увеличением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла

-

активацией α2-адренорецепторов миокарда

 

 

Уменьшение ЧСС при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

+

активацией М2-холинорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

+

уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+

уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла

-

активацией Н-холинорецепторов миокарда

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению ЧСС под влиянием адреналина:

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами клеток синоатриального узла

Активация G-белка и аденилатциклазы

Образование цАМФ из АТФ

Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

Увеличение проницаемости мембраны для Са++

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации и ЧСС

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению силы сердечных сокращений под влиянием адреналина:

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами сократительных кардиомиоцитов

Активация G-белка и аденилатциклазы

Образование цАМФ из АТФ

Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

Увеличение проницаемости мембраны для Са++

Увеличение силы сердечных сокращений

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к активации гликогенолиза в миокарде под влиянием адреналина:

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами

Активация G-белка и аденилатциклазы

Образование цАМФ из АТФ

Активация протеинкиназы А

Активация гликогенфосфорилазы

Активация гликогенолиза

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению ЧСС под влиянием ацетилхолина:

Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами клеток синоатриального узла

Активация Gi-белка

Увеличение проницаемости мембраны для К+

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации

Уменьшение ЧСС

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению силы сокращения предсердий под влиянием ацетилхолина:

Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов

Активация Gi-белка

Уменьшение активности аденилатциклазы

Уменьшение образования цАМФ

Уменьшение проницаемости мембраны для Са++

Уменьшение силы сердечных сокращений

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение ЧСС при клиностатическом рефлексе:

Переход из положения стоя в положение лежа

Увеличение венозного возврата крови в сердце

Увеличение ударного объема сердца

Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

Уменьшение ЧСС

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение ЧСС при ортостатическом рефлексе:

Переход из положения лежа в положение стоя

Уменьшение венозного возврата крови в сердце

Уменьшение ударного объема сердца

Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

Увеличение ЧСС

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение силы и частоты сердечных сокращений при уменьшении системного АД:

Уменьшение системного АД

Уменьшение активности барорецепторов сосудов

Уменьшение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

Увеличение силы и частоты сердечных сокращений

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении системного АД:

Увеличение системного АД

Увеличение активности барорецепторов сосудов

Увеличение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении АД в малом круге кровообращения:

Увеличение АД в малом круге кровообращения

Увеличение активности барорецепторов легочного ствола

Увеличение афферентной импульсации

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

 

 

Положительное инотропное влияние на сердце оказывают:

+

Адреналин

+

Норадреналин

+

Ангиотензин

-

Инсулин

-

Ацетилхолин

 

Тиреоидные йодсодержащие гормоны влияют на сердце:

+

Положительно инотропно

+

Положительно хронотропно

-

Отрицательно инотропно

-

Отрицательно хронотропно

 

 

Умеренное увеличение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

+

Положительно инотропно

+

Положительно хронотропно

-

Отрицательно инотропно

-

Отрицательно хронотропно

 

 

Уменьшение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

+

Отрицательно инотропно

+

Отрицательно хронотропно

-

Положительно инотропно

-

Положительно хронотропно

 

 

Значительное увеличение содержания ионов К+ влияет на сердце:

+

Отрицательно инотропно

+

Отрицательно хронотропно, вызывает остановку сердца в диастоле

-

Положительно инотропно

-

Положительно хронотропно

 

 

Перечислите местные механизмы регуляции тонуса сосудов:

+

Миогенные

+

Метаболические

+

Эндотелийзависимые

-

Гуморальные эндокринные

 

Базальный тонус сосудов обеспечивают:

+

Автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки

-

Парасимпатические вазодилататорные нейроны

+

Эластиновые и коллагеновые волокна сосудистой стенки

-

Симпатические вазоконстрикторные нейроны

 

Тонус покоя сосудов обеспечивают:

+

Базальный тонус

+

Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

-

Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 3-10 имп/сек

-

Частота импульсов в парасимпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

 

 

Понижение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+

Уменьшением натриевой проницаемости мембраны

+

Увеличением калиевой проницаемости мембраны

+

Снижением кальциевой проницаемости мембраны

-

Уменьшением активности Са++-АТФазы мембраны

 

 

Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+

Увеличением натриевой проницаемости мембраны

+

Увеличением кальциевой проницаемости мембраны

-

Увеличением активности Са++-АТФазы мембраны

-

Увеличением калиевой проницаемости мембраны

 

 

Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах:

+

Головной мозг

+

Миокард

+

Скелетные мышцы

-

Почки

-

Кожа

 

 

Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в:

+

Почках

+

Коже

+

Желудочно-кишечном тракте

-

Миокарде

-

Скелетных мышцах

 

 

Местные вазодилататоры:

+

Уменьшение напряжения О2

+

Увеличение напряжения СО2

+

Простациклин

+

Оксид азота

-

Тромбоксан А2

 

 

Местные вазоконстрикторы:

+

Эндотелины

+

Серотонин

+

Тромбоксан А2

-

Простациклин

-

Оксид азота

 

 

Вазоактивные вещества, продуцируемые эндотелием:

+

Оксид азота

+

Эндотелины

+

Простагландины

-

Норадреналин

-

Ацетилхолин

 

 

Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов:

+

Миокарда

-

Печени

-

Головного мозга

-

Почек

-

Скелетных мышц, кожи и слюнных желез

 

 

В реакциях перераспределения кровотока при внезапном резком падении АД не участвуют сосуды:

+

Мозга и сердца

-

Мозга и скелетных мышц

-

Мозга, почек, кишечника

-

Мозга, скелетных мышц, почек

-

Сердца, мозга, кишечника

 

 

При повышении систолического давления от 120 до 160 мм рт.ст. почечный кровоток:

+

Не изменится

-

Увеличится

-

Уменьшится

 

Кровоток в невентилируемых альвеолах по сравнению с нормой:

+

Значительно снижается

-

Повышается

-

Вначале повышается, затем нормализуется

 

 

Кровоток в сосудах мозга при гипоксии и гиперкапнии:

+

Увеличивается

-

Уменьшается

-

Не изменяется

 

 

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при увеличении системного АД выше нормы:

Увеличение системного АД

Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек

Вазодилатация, нормализация АД

 

 

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при уменьшении системного АД ниже нормы:

Уменьшение системного АД

Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

Уменьшение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

Вазоконстрикция, нормализация АД

 

 

Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гипоксемии:

Гипоксемия

Увеличение активности хеморецепторов сосудов

Увеличение афферентной импульсации

Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

Вазоконстрикция

 

 

Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гиперкапнии:

Гиперкапния

Увеличение активности хеморецепторов сосудов

Увеличение афферентной импульсации

Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

Вазоконстрикция

 

 

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при повышении АД в малом круге кровообращения:

Повышение АД в малом круге кровообращения

Увеличение активности барорецепторов легочного ствола и афферентной импульсации

Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек

Вазодилатация, нормализация АД в малом круге кровообращения

 

 

Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазоконстрикции:

+

α1-адренорецептор, фосфолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат

-

β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

-

β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

 

 

Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазодилатации:

+

β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

-

α1-адренорецептор, фофолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат

-

β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

 

 

Вазоконстрикторный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:

+

α1-адренорецепторами

-

β1-адренорецепторами

-

β2-адренорецепторами

-

М3-холинорецепторами

 

 

Вазодилататорный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:

+

β2-адренорецепторами

-

α1-адренорецепторами

-

β1-адренорецепторами

-

М3-холинорецепторами

 

 

Вазодилататорный эффект ацетилхолина обусловлен его взаимодействием с:

+

М3-холинорецепторами

-

β1-холинорецепторами

-

β2-адренорецепторами

-

α1-адренорецепторами

 

 

Факторы, вызывающие увеличение секреции ренина:

+

Уменьшение почечного кровотока

+

Уменьшение системного АД ниже нормы

+

Гипонатриемия

+

Активация β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек

-

Активация парасимпатической нервной системы

 

 

Основные эффекты ангиотензина II:

+

Стимуляция секреции альдостерона

+

Стимуляция центра жажды

+

Вазоконстрикция

-

Вазодилатация

 

 


Поделиться с друзьями:

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.008 с.