Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Топ:
Основы обеспечения единства измерений: Обеспечение единства измерений - деятельность метрологических служб, направленная на достижение...
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Интересное:
Наиболее распространенные виды рака: Раковая опухоль — это самостоятельное новообразование, которое может возникнуть и от повышенного давления...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Дисциплины:
2017-11-17 | 187 |
5.00
из
|
Заказать работу |
5-е межреберье по среднеключичной линии слева
5-е межреберье по переднеподмышечной линии слева
5-е межреберье по среднеподмышечной линии слева
V4
V5
V6
Закон Франка-Старлинга (закон сердца):
+
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела
-
Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей
-
Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Феномен Анрепа:
+
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела
-
Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей
-
Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Закон «все или ничего»:
+
Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела
-
Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Феномен «лестницы» Боудича (ритмо-инотропный эффект):
+
Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела
-
Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела
-
Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Нейромедиатор симпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:
+
Норадреналин
-
Ацетилхолин
-
Гистамин
-
Серотонин
-
ГАМК
Нейромедиатор парасимпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:
+
Ацетилхолин
-
Норадреналин
-
Гистамин
-
Серотонин
-
ГАМК
Основная причина отрицательного хронотропного влияния ацетилхолина на сердечную деятельность:
+
Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла
-
Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла
-
Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла
-
Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла
Основная причина положительного хронотропного влияния норадреналина на сердечную деятельность:
+
Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла
-
Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла
-
Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла
-
Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла
Ионно-мембранные механизмы действия ацетилхолина на клетки синоатриального узла:
+
Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия
-
Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция
-
Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия
-
Повышение проницаемости медленных кальциевых каналов мембраны клеток
Ионно-мембранные механизмы действия норадреналина на клетки синоатриального узла:
+
Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция
-
Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия
-
Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия
-
Повышение проницаемости быстрых натриевых каналов мембраны клеток
Нейромедиатор симпатической нервной системы и тип молекулярных рецепторов к нему в миокарде:
+
Норадреналин
-
Ацетилхолин
-
α2-адренорецепторы
-
М2-холинорецепторы
+
β1-адренорецепторы
Увеличение силы сокращения миокарда при активации симпатической нервной системы обусловлено:
+
активацией β1-адренорецепторов миокарда
+
увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция
+
активацией гликогенолиза в миокарде
-
активацией α2-адренорецепторов миокарда
Уменьшение силы сокращения миокарда при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:
+
активацией М2-холинорецепторов миокарда
+
увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия
+
уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция
-
активацией Н-холинорецепторов миокарда
Увеличение ЧСС при активации симпатической нервной системы обусловлено:
+
активацией β1-адренорецепторов миокарда
+
увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция
+
увеличением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла
-
активацией α2-адренорецепторов миокарда
Уменьшение ЧСС при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:
+
активацией М2-холинорецепторов миокарда
+
увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия
+
уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция
+
уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла
-
активацией Н-холинорецепторов миокарда
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению ЧСС под влиянием адреналина:
Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами клеток синоатриального узла
Активация G-белка и аденилатциклазы
Образование цАМФ из АТФ
Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов
Увеличение проницаемости мембраны для Са++
Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации и ЧСС
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению силы сердечных сокращений под влиянием адреналина:
Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами сократительных кардиомиоцитов
Активация G-белка и аденилатциклазы
Образование цАМФ из АТФ
Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов
Увеличение проницаемости мембраны для Са++
Увеличение силы сердечных сокращений
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к активации гликогенолиза в миокарде под влиянием адреналина:
Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами
Активация G-белка и аденилатциклазы
Образование цАМФ из АТФ
Активация протеинкиназы А
Активация гликогенфосфорилазы
Активация гликогенолиза
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению ЧСС под влиянием ацетилхолина:
Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами клеток синоатриального узла
Активация Gi-белка
Увеличение проницаемости мембраны для К+
Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации
Уменьшение ЧСС
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению силы сокращения предсердий под влиянием ацетилхолина:
Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов
Активация Gi-белка
Уменьшение активности аденилатциклазы
Уменьшение образования цАМФ
Уменьшение проницаемости мембраны для Са++
Уменьшение силы сердечных сокращений
Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение ЧСС при клиностатическом рефлексе:
Переход из положения стоя в положение лежа
Увеличение венозного возврата крови в сердце
Увеличение ударного объема сердца
Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации
Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов
Уменьшение ЧСС
Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение ЧСС при ортостатическом рефлексе:
Переход из положения лежа в положение стоя
Уменьшение венозного возврата крови в сердце
Уменьшение ударного объема сердца
Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации
Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов
Увеличение ЧСС
Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение силы и частоты сердечных сокращений при уменьшении системного АД:
Уменьшение системного АД
Уменьшение активности барорецепторов сосудов
Уменьшение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)
Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов
Увеличение силы и частоты сердечных сокращений
Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении системного АД:
Увеличение системного АД
Увеличение активности барорецепторов сосудов
Увеличение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)
Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов
Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений
Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении АД в малом круге кровообращения:
Увеличение АД в малом круге кровообращения
Увеличение активности барорецепторов легочного ствола
Увеличение афферентной импульсации
Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов
Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений
Положительное инотропное влияние на сердце оказывают:
+
Адреналин
+
Норадреналин
+
Ангиотензин
-
Инсулин
-
Ацетилхолин
Тиреоидные йодсодержащие гормоны влияют на сердце:
+
Положительно инотропно
+
Положительно хронотропно
-
Отрицательно инотропно
-
Отрицательно хронотропно
Умеренное увеличение содержания ионов Са++ влияет на сердце:
+
Положительно инотропно
+
Положительно хронотропно
-
Отрицательно инотропно
-
Отрицательно хронотропно
Уменьшение содержания ионов Са++ влияет на сердце:
+
Отрицательно инотропно
+
Отрицательно хронотропно
-
Положительно инотропно
-
Положительно хронотропно
Значительное увеличение содержания ионов К+ влияет на сердце:
+
Отрицательно инотропно
+
Отрицательно хронотропно, вызывает остановку сердца в диастоле
-
Положительно инотропно
-
Положительно хронотропно
Перечислите местные механизмы регуляции тонуса сосудов:
+
Миогенные
+
Метаболические
+
Эндотелийзависимые
-
Гуморальные эндокринные
Базальный тонус сосудов обеспечивают:
+
Автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки
-
Парасимпатические вазодилататорные нейроны
+
Эластиновые и коллагеновые волокна сосудистой стенки
-
Симпатические вазоконстрикторные нейроны
Тонус покоя сосудов обеспечивают:
+
Базальный тонус
+
Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек
-
Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 3-10 имп/сек
-
Частота импульсов в парасимпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек
Понижение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:
+
Уменьшением натриевой проницаемости мембраны
+
Увеличением калиевой проницаемости мембраны
+
Снижением кальциевой проницаемости мембраны
-
Уменьшением активности Са++-АТФазы мембраны
Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:
+
Увеличением натриевой проницаемости мембраны
+
Увеличением кальциевой проницаемости мембраны
-
Увеличением активности Са++-АТФазы мембраны
-
Увеличением калиевой проницаемости мембраны
Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах:
+
Головной мозг
+
Миокард
+
Скелетные мышцы
-
Почки
-
Кожа
Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в:
+
Почках
+
Коже
+
Желудочно-кишечном тракте
-
Миокарде
-
Скелетных мышцах
Местные вазодилататоры:
+
Уменьшение напряжения О2
+
Увеличение напряжения СО2
+
Простациклин
+
Оксид азота
-
Тромбоксан А2
Местные вазоконстрикторы:
+
Эндотелины
+
Серотонин
+
Тромбоксан А2
-
Простациклин
-
Оксид азота
Вазоактивные вещества, продуцируемые эндотелием:
+
Оксид азота
+
Эндотелины
+
Простагландины
-
Норадреналин
-
Ацетилхолин
Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов:
+
Миокарда
-
Печени
-
Головного мозга
-
Почек
-
Скелетных мышц, кожи и слюнных желез
В реакциях перераспределения кровотока при внезапном резком падении АД не участвуют сосуды:
+
Мозга и сердца
-
Мозга и скелетных мышц
-
Мозга, почек, кишечника
-
Мозга, скелетных мышц, почек
-
Сердца, мозга, кишечника
При повышении систолического давления от 120 до 160 мм рт.ст. почечный кровоток:
+
Не изменится
-
Увеличится
-
Уменьшится
Кровоток в невентилируемых альвеолах по сравнению с нормой:
+
Значительно снижается
-
Повышается
-
Вначале повышается, затем нормализуется
Кровоток в сосудах мозга при гипоксии и гиперкапнии:
+
Увеличивается
-
Уменьшается
-
Не изменяется
Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при увеличении системного АД выше нормы:
Увеличение системного АД
Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации
Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра
Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра
Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек
Вазодилатация, нормализация АД
Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при уменьшении системного АД ниже нормы:
Уменьшение системного АД
Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации
Уменьшение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра
Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра
Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек
Вазоконстрикция, нормализация АД
Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гипоксемии:
Гипоксемия
Увеличение активности хеморецепторов сосудов
Увеличение афферентной импульсации
Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра
Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек
Вазоконстрикция
Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гиперкапнии:
Гиперкапния
Увеличение активности хеморецепторов сосудов
Увеличение афферентной импульсации
Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра
Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек
Вазоконстрикция
Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при повышении АД в малом круге кровообращения:
Повышение АД в малом круге кровообращения
Увеличение активности барорецепторов легочного ствола и афферентной импульсации
Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра
Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра
Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек
Вазодилатация, нормализация АД в малом круге кровообращения
Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазоконстрикции:
+
α1-адренорецептор, фосфолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат
-
β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ
-
β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ
Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазодилатации:
+
β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ
-
α1-адренорецептор, фофолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат
-
β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ
Вазоконстрикторный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:
+
α1-адренорецепторами
-
β1-адренорецепторами
-
β2-адренорецепторами
-
М3-холинорецепторами
Вазодилататорный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:
+
β2-адренорецепторами
-
α1-адренорецепторами
-
β1-адренорецепторами
-
М3-холинорецепторами
Вазодилататорный эффект ацетилхолина обусловлен его взаимодействием с:
+
М3-холинорецепторами
-
β1-холинорецепторами
-
β2-адренорецепторами
-
α1-адренорецепторами
Факторы, вызывающие увеличение секреции ренина:
+
Уменьшение почечного кровотока
+
Уменьшение системного АД ниже нормы
+
Гипонатриемия
+
Активация β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек
-
Активация парасимпатической нервной системы
Основные эффекты ангиотензина II:
+
Стимуляция секреции альдостерона
+
Стимуляция центра жажды
+
Вазоконстрикция
-
Вазодилатация
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!