Восстановление параметров водно-электролитного равновесия и КОС

Нормализация водного и электролитного баланса – важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности и коллоидно-осмотического давления плазмы крови позволяет на ранних стадиях лечения проводить корригирующую терапию. Изменения баланса электролитов – Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺ и Н₂РО₄ – также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначается растворы натрия хлорида. При острой травме показаны гипертонические инфузионные растворы. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических растворов, способствующих клеточному отёку. При снижении содержания в крови общего белка и альбуминов показана инфузия растворов альбумина. Необходимо поддерживать константы осмолярности и коллоидно-осмотическое давление на нормальном уровне. При метаболических ацидозе или алкалозе необходимо проводить соответствующую терапию. Нельзя допускать развитие респираторного ацидоза. Респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией может ухудшить состояние пациента. К введению бикарбоната натрия следует относиться с осторожностью, учитывая возможность отрицательных последствий.

Люмбальная пункция

При компьютерной томографии, исключающих внутримозговое или большинство субарахноидальных кровоизлияний, люмбальную пункцию необходимо проводить в целях диагностики менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия – при субдуральных гематомах. При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной процедурой. Градиент давления между супратенториальными и поясничными отделами может увеличиваться и способствовать транстенториальному вклиниванию.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга

Внутричерепная гипертензия — это устойчивое повышение внутричерепного давления (ВЧД) более 15 мм рт. ст. Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полости черепа с ригидными стенками вызывает устойчивое повышение ВЧД. Причины внутричерепной гипертензии включают увеличение объема ткани или жидкости, нарушения ликворооттока, гиперемию мозга (увеличение мозгового кровотока и кровенаполнения мозга), а также системные расстройства, приводящие к отеку мозга. Возможно сочетание нескольких факторов; так, при опухолях задней черепной ямки внутричерепная гипертензия обусловлена не только отеком мозга, но и нарушением ликворооттока вследствие сдавления четвертого желудочка (обструктивная гидроцефалия).

В начальных стадиях внутричерепная гипертензия может протекать бессимптомно, но при прогрессирующем повышении ВЧД неизменно появляется головная боль, тошнота, рвота, отек дисков зрительных нервов, очаговые неврологические расстройства, нарушения сознания. Когда ВЧД превышает 30 мм рт. ст. и более, мозговой кровоток ухудшается и возникает порочный круг: ишемия вызывает отек мозга, из-за чего возрастает ВЧД, что в свою очередь усугубляет ишемию мозга.Без лечения больной погибает от повреждения или катастрофического вклинения мозга. Часто наблюдают периодическое повышение АД и замедление пульса (рефлекс Кушинга). Этот феномен обусловлен ауторегуляторными механизмами, когда при ишемии периодически снижается сопротивление сосудов мозга; к сожалению, последующее увеличение внутричерепного объема крови повышает ВЧД. В итоге тяжелая ишемия и ацидоз полностью нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения, и мозговой кровоток (и соответственно, ВЧД) пассивно изменяется в зависимости от величины АД.

Отек мозга

Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазогенному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При метаболических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточном пространстве мозга, формируя интерстициальный отек. И, наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном снижении осмолярности плазмы.

 

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга должно быть направлено на устранение их причины. Вазогенный отек успешно лечат кортикостероидами (дексаметазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефалического барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, уменьшить отек мозга и снизить ВЧД путем ограничения приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до РаСО₂ 25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.

Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л, маннитол вызывает осмотический диурез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный побочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких.

Петлевые диуретики также используют для лечения отека мозга, хотя их действие выражено слабее и развивается медленнее (в течение 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополнительное преимущество: они подавляют образование цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки.

Эпистатус

Это синдром, при котором судорожные припадки следуют в быстром темпе, образуя особое состояние больного, характеризующееся прогрессивным ухудшением, присоединением нарастающих респираторных, циркуляторных и метаболических расстройств.

Неотложная помощь

1. Обеспечить проходимость ВДП.

2. В/в 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, при необходимости повтор через 5-10 минут.

3. Гексенал или тиопентал натрия (при неэффективности) в виде 1% раствора, 300-400 мг.

4. Купирование признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Купирование отека мозга.

6. Введение антигипоксантов – оксибутират натрия 20-30 мг/кг (медленно!).

7. Симптоматическая терапия.