Тема: гипертонический синдром в амбулаторной практике врача терапевта

План:

1. Возможности обследования в поликлинике для выявления причины гипертонического синдрома, роль современных методов обследования. Дифференциальный диагноз.

2. Гипертоническая болезнь

Факторы риска развития ГБ. Современная классификация по степени повышения АД, стадии заболевания, стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений; клиническая картина; диагностика ГБ. Осложнения ГБ. План обследования пациента в поликлинике. Показания к госпитализации. Лечебная тактика при ГБ, принципы немедикаментозной терапии и подбор медикаментозной терапии. Группы гипотензивных препаратов. Экспертиза временной нетрудоспособности. Трудовой прогноз и рациональное трудоустройство. Показания для направления на МСЭ. Диспансерное наблюдение. Санаторно-курортное лечение.

3. Нейроциркуляторная дистония (НЦД).

Современная классификация; клиническая картина; диагностика НЦД. Принципы установления диагноза, роль и значение дифференциального диагноза. Осложнения. План обследования пациента в поликлинике. Показания к госпитализации. Лечебная тактика, значение немедикаментозной терапии и подбор медикаментозной терапии. Экспертиза временной нетрудоспособности. Трудовой прогноз и рациональное трудоустройство. Диспансерное наблюдение.

ПРЕЗЕНТАЦИИ ПРИЛАГАЮТСЯ.

 

 

ЛЕКЦИЯ 19.

ТЕМА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ КОРОНАРОГЕННОГО И НЕКОРОНАРОГЕННОГО ГЕНЕЗА. ПРИЧИНЫ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ НЕКОРОНАРНОГО ГЕНЕЗА (КАРДИАЛЬНЫЕ И НЕКАРДИАЛЬНЫЕ).

План:

1.Основные отличительные признаки коронарных болей - стенокардии.

2.Возможности обследования в поликлинике для подтверждения диагноза ИБС. Показания к направлению на коронарографию.

3.Причины болей в грудной клетке некоронарного генеза (кардиальные и некардиальные).

4.Экстракардиальные причины болей в грудной клетке (шейно-грудной остеохондроз, заболевания плевры, грыжи диафрагмального отверстия, заболевания органов брюшной полости).

ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПРИЛАГАЕТСЯ.

ЛЕКЦИЯ 20.

ТЕМА: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

План:

1.Виды ИБС. Факторы риска развития. Современная классификация; клиническая картина; диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. План обследования пациента в поликлинике. Показания к госпитализации.

2. Лечебная тактика при организации амбулаторного лечения, принципы немедикаментозной терапии и подбор медикаментозной терапии. Экспертиза временной нетрудоспособности. Критерии выздоровления. Трудовой прогноз и рациональное трудоустройство. Диспансерное наблюдение. Профилактика. Санаторно-курортное лечение.

3. Заболевания, при которых может наблюдаться застойная сердечная недостаточность, их основные дифференциально-диагностические признаки. Определение. Факторы риска развития. Современная классификация; клиническая картина; диагностика. Дифференциальный диагноз. План обследования пациента в поликлинике.

4. Показания к госпитализации. Лечебная тактика. Трудовой прогноз и рациональное трудоустройство. Диспансерное наблюдение. Профилактика. Санаторно-курортное лечение.

 

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

НЕМАЯ» ИШЕМИЯ МИОКАРДА

Ишемия, и тем более ИМ, всегда прочно ассоциированы в сознании врачей с болями. Лишь в 60-х гг. XX в. врачи стали обращать внимание на бессимптомные эпизоды ишемии (типичные для ишемии эпизоды депрессии сегмента ST при холтеровском мониторировании ЭКГ при отсутствии жалоб). Аналогичным образом при нагрузочных тестах у ряда больных несомненные ЭКГ-признаки недостаточности коронарного кровообращения, возникающие в момент нагрузки, также не сопровождались клиническими симптомами. В дальнейшем ишемический характер этих изменений на ЭКГ был подтверждён с помощью эхокардиографических, радиоизотопных и других методов. В настоящее время возможность существования такой бессимптомной, немой (silent) ишемии не подвергают сомнению.

Отсутствие симптомов при ИМ («немых» инфарктах) врачи долгое время считали невозможным. Однако позднее было доказано, что наряду с фульминантным течением ИМ возможно и такое исключительно благоприятное его течение. Во Фремингемском исследовании показано, что среди лиц с несомненными рубцовыми изменениями ЭКГ 25% больных не знали о перенесённом ИМ. Половина больных при сборе анамнеза не могли вспомнить какой-либо эпизод, указывающий на перенесённый в прошлом ИМ. Особенно показательны ситуации, когда пациенту снимали ЭКГ, не выявившую отклонений от нормы, а через небольшой промежуток времени (несколько месяцев) на кардиограмме, снятой по какому-либо поводу, видны несомненные рубцовые изменения. Трудно представить себе, чтобы за такой короткий период у человека не было приступа одышки, пароксизма тахикардии, церебральных симптомов и т.д., которые могли бы свидетельствовать о перенесённом ИМ. Полагают, что у ряда пациентов, у которых первым проявлением ИБС стал ИМ (или ВСС), в действительности уже в течение длительного времени была «немая» ишемия миокарда.

Бессимптомное течение коронарного атеросклероза подтверждают и морфологические находки. Так, выраженные коронарные стенозы обнаруживают при вскрытии погибших в дорожных катастрофах; у этих людей не было стенокардии и признаков перенесённого ИМ. Бессимптомный стеноз коронарных артерий обнаруживают иногда при КАГ или МСКТ, проведённой как часть стандартного обследования, например перед операциями на сонных и других артериях или на клапанах сердца.

Механизмы возникновения «немой» ишемии не окончательно изучены. Указывают на возможность повышения у таких больных болевого порога (для оценки параметра используют различные методы, в том числе раздражение пульпы зуба). Одной из причин такого феномена может быть повышение уровня эндогенных откатов. Однако повышение болевого порога наблюдают далеко не у всех больных с «немой» ишемией.

«Немая» ишемия миокарда — более лёгкие эпизоды ишемии. При нагрузочных тестах у ряда пациентов выявляют классическую ишемическую депрессию сегмента ST при отсутствии жалоб. Если при этом нагрузку продолжают увеличивать, с дальнейшим углублением сегмента ST появляются и типичные при стенокардии жалобы. Однако у некоторых пациентов при продолжающемся увеличении нагрузки и усугублении ЭКГ-, ЭхоКГ-симптомов ишемии отсутствуют какие-либо болезненные ощущения и дискомфорт. Очевидно, что и это объяснение верно лишь для части пациентов.

У больных сахарным диабетом, возможно, причина «немой» ишемии кроется в возникновении функциональной автономности иннервации сердца. Подобная возможность отчасти подтверждается тем, что частота «немых» эпизодов ишемии (и «немых» инфарктов) возрастает только у тех больных сахарным диабетом, у которых диагноструют диабетическую полинейропатию.

Каждое из этих объяснений применимо лишь к части больных с «немой» ишемией миокарда. Полной ясности в патогенезе «немой» ишемии нет.

Хотя для большинства случаев «немой» ишемии миокарда, как и для стенокардии, характерно предварительное увеличение ЧСС или повышение АД, всё же иногда «немая» ишемия миокарда возникает без гемодинамических изменений. Более того, у одного человека одинаковые параметры синусового ритма и АД в одних случаях сопровождает стенокардия, а в других — лишь депрессия сегмента ST. В этих случаях предполагают иной механизм возникновения ишемии, отличный от такового при обычных приступах стенокардии. При этом дефект перфузии наблюдают в одних и тех же участках миокарда.

Легче объяснить возникновение эпизодов «немой» ишемии (или «немого» инфаркта) у больных, перенесших в прошлом ИМ с образованием обширных рубцов. Постинфарктные рубцы могут сдавливать афферентные пути или приводить к их гибели, поэтому ни один болевой сигнал не может пройти через эти «крепостные стены».

Больные с «немой» ишемией миокарда не отличаются от пациентов, страдающих стенокардией напряжения, по возрасту, полу, наличию в анамнезе ИМ, АГ, курения и др.

Как и при «классической» стенокардии, «немые» эпизоды возникают преимущественно в утренние часы.

Сопоставление данных КАГ при стенокардии и «немой» ишемии в одних исследованиях не выявило различий, в других отмечали несколько меньшую тяжесть поражения коронарного русла при «немой» ишемии. Следует отметить, что эпизоды ночной ишемии часто свидетельствуют о поражении ствола левой коронарной артерии или о двух- и трёхсосудистом стенозировании.

Кон предложил выделять три типа «немой» ишемии миокарда. Первый тип — «немая» ишемия миокарда, не сопровождающаяся клиническими симптомами ИБС. Часть больных с таким типом ишемии перенесли в прошлом «немой» ИМ. Второй тип — «немая» ишемия миокарда, выявляемая у больных, перенёсших ИМ. Третий тип, наиболее частый, — «немая» ишемия миокарда, выявленная у больных со стенокардией. Очевидно различие клинического значения этих трёх типов «немой» ишемии. Безусловно, крайне опасен и коварен I тип, при котором у пациента нет симптомов ИБС. При отсутствии симптомов эти пациенты не обращаются к врачу и не проводят профилактику прогрессирования ИБС [«дитя не плачет — мать не разумеет» (В.Н. Виноградов»)]. Возможно, часть больных, у которых первым симптомом была внезапная смерть, в действительности имели не распознанную ранее «немую» ишемию миокарда. Клиническое значение III типа «немой» ишемии миокарда несколько меньше. При отсутствии «немых» эпизодов ишемии врач знает, что эти больные страдают стенокардией определённого ФК: нестабильной или вариантной стенокардией, при этом он назначает лечение. Выявление «немой» ишемии в данном случае может существенно корректировать представление врача о тяжести болезни и эффективности терапии.

Эпизоды «немой» ишемии есть, по-видимому, не менее чем у 40% больных со стабильной стенокардией; по некоторым данным, их частота ещё выше. У этих больных нередко больше эпизодов «немой» ишемии, чем приступов стенокардии.

Важно оценивать прогностическое значение «немой» ишемии. В большинстве исследований отвергают мнение о более благоприятном прогнозе при этом варианте ИБС.

Показано, что у больных с первым типом «немой» ишемии миокарда летальность при дальнейшем наблюдении в 4–5 раз превышает таковую у лиц, у которых не диагностирована ИБС. В работе L. Katzel с соавт. (1999 г.) описано наблюдение 170 мужчин старше 45 лет, не имевших клинических признаков ИБС в течение 7 лет. Конечными «точками» были внезапная смерть, ИМ, коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование, стенокардия. Больные были разделены на две группы — с «немой» ишемией (I тип Кона) и без неё. С высокой достоверностью конечные «точки» чаще наблюдали у лиц первой группы (46% против 11%).

Прогностическое значение «немой» ишемии настолько существенно, что в совместных рекомендациях Американской ассоциации сердца и Американской коллегии спортивной медицины советуют проведение теста с физической нагрузкой перед началом интенсивных физических тренировок у мужчин в возрасте 45 лет и старше и у женщин старше 55 лет даже при отсутствии симптомов ИБС и факторов риска.

Следует отметить, что II тип ишемии по Кону отмечен отдельно, так как у больных, перенесших ИМ, особенно в раннем постинфарктном периоде, приступам стенокардии придают особо неблагоприятное прогностическое значение. Равным образом это относится и к «немой» ишемии миокарда. По данным одного из исследований, в постинфарктном периоде у 39,3% всех больных, перенесших ИМ, эпизоды ишемии отсутствовали, у 9,3% ишемия всегда сопровождалась стенокардией, у 33,3% были как болевые, так и «немые» эпизоды ишемии. Наиболее важно то обстоятельство, что у 18% больных была лишь «немая» ишемия; не зная этого обстоятельства, врач допустил бы грубую ошибку в определении прогноза и выборе тактики лечения.

Если 20–30 лет назад приходилось внедрять в сознание практических врачей реальность существования «немой» ИБС, то сегодня, скорее, приходится встречаться с её гипердиагностикой. При всей ценности холтеровского мониторирования ЭКГ и нагрузочных тестов необходимо учитывать возможность ложноположительных результатов.

Во многом диагностическая ценность данных холтеровского мониторирования зависит от того, есть ли у данного пациента доказанная ИБС по другим клиническим данным, а также от наличия факторов риска. Так, ишемические изменения сегмента ST имеют, безусловно, различную диагностическую ценность у молодой женщины и у пожилого мужчины, обладающего несколькими факторами риска. Чем более вероятно наличие ИБС (тем более, если она доказана), тем большее значение надо придавать бессимптомной депрессии сегмента ST. И наоборот, у категории лиц, у которых ИБС маловероятна, диагностировать немую ишемию миокарда лишь на основании депрессии сегмента ST неверно. Нобходимо иметь подтверждение в виде положительного эхокардиографического стресс-теста или данных радиоизотопной перфузии миокарда, мультистиральной КТ, не говоря уже о «золотом стандарте» на сегодняшний день — КАГ. В целом следует учитывать большую чувствительность и специфичность нагрузочных тестов по сравнению с холтеровским мониторированием. Так, по некоторым данным, у лиц с положительным нагрузочным тестом аналогичные изменения ЭКГ выявляли при холтеровском мониторировании лишь в 25–30% случаев.

Большие трудности возникают при подборе терапии у больных с «немой» ишемией миокарда. Прежде всего они связаны с трудностями контроля эффективности такого лечения, поскольку единственный способ судить об эффективности тех или иных препаратов — повторные нагрузочные тесты или хотя бы повторное холтеровское мониторирование. В тех случаях, когда речь идёт о сочетании «немой» ишемии и приступов стенокардии, как правило, уменьшение частоты «немой» ишемии миокарда происходит наряду с уменьшением частоты приступов стенокардии.

Помимо организационных и финансовых трудностей, возникают и психологические проблемы, связанные с необходимостью приёма лекарств при отсутствии каких-либо симптомов.

В немногочисленных исследованиях (ASIST, CAPE, TIBBS, CASIS, TIBET) была показана эффективность атенолола, бисопролола, нифедипина, амлодипина в виде монотерапии и различных комбинаций β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов при «немой» ишемии миокарда.

В целом все антиангинальные препараты показаны и при «немой» ишемии миокарда.

Естественно, возникает вопрос о возможных показаниях к инвазивным и хирургическим методам лечения таких больных. Чем ниже толерантность к физической нагрузке, чем чаще и длительнее эпизоды «немой» ишемии миокарда, тем больше показаний для проведения КАГ. Всё упрощается, когда речь идет о сочетании «немой» ишемии и приступов стенокардии. Далее в зависимости от анатомии коронарного русла возможен выбор из всех трёх методов лечения. Причём отмечено, что у больных с «немой» ишемией миокарда как единственным проявлением ИБС сохранение эпизодов «немой» ишемии после инвазивных и хирургических вмешательств — плохой прогностический признак.

Оформление диагноза. «Немую» ишемию I типа или II типа (при отсутствии постинфарктной стенокардии), безусловно, выносят в диагноз: в первом случае как единственное указание на наличие ИБС, во втором — как показатель серьёзности прогноза и необходимости КАГ. «Немую» ишемию III типа необходимо либо включать в формулировку диагноза, либо, как минимум, специально оговаривать в медицинских документах. Целесообразно установить ФК «немой» ишемии, как это сделано для стенокардии напряжения, и особо выделять ночную «немую» ишемию. Диагностика нестабильной «немой» ишемии миокарда в настоящее время неосуществима.

КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ X

Со времён введения в клиническую практику термина «кардиальный синдром Х» (КСХ) в 1973 году проблема происхождения ангинозного синдрома у больных с нормальными коронарными артериями привлекает большое внимание. В одном из исследований того времени при сопоставлении электрокардиографических и гемодинамических изменений при предсердной стимуляции у больных с ИБС и у больных с болевым синдромом в грудной клетке на фоне неизменённых коронарных артерий, по данным ангиографического исследования, было обнаружено, что у второй группы, составившей группу Х, не было нарушений функционального состояния левого желудочка, несмотря на типичные ишемические изменения ЭКГ и метаболические признаки ишемии миокарда в виде продукции лактата.

Интерес к этому состоянию, при котором боли за грудиной сопровождаются депрессией сегмента ST во время нагрузочной пробы, обусловлен двумя причинами. Первая — клиническая. Действительно ли у этих больных имеется заболевание сердца? Может ли это состояние эффективно лечиться? Как оно влияет на продолжительность жизни? Вторая причина относится к патофизиологии этого состояния. Имеет ли боль, напоминающая ангинозную, у больных с КСХ ишемическое происхождение? Если боль является следствием ишемии миокарда, то каков механизм ее развития в отсутствие стенозирующих изменений или спастических реакций в крупных коронарных артериях?

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

В настоящее время единого определения КСХ нет; чаще всего его рассматривают как симптомокомплекс:

•стенокардия в основном при нагрузке;

•похожие на ишемические изменения на ЭКГ (депрессия сегмента ST на 1 мм и более) во время спонтанного или спровоцированного приступа болей;

•нормальные (или, при сужении менее 50%, малоизменённые) коронарные артерии и отсутствие спазма эпикардиальных артерий и других причин микрососудистой дисфункции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точное количество пациентов с диагнозом КСХ неизвестно. Интактные или малоизменённые коронарные артерии выявляются во время ангиографического исследования в 10–20% случаев обращения по поводу приступов стенокардии или боли ангинозного характера. Положительные результаты нагрузочных проб фиксируются приблизительно у 20% пациентов с интактными коронарными артериями и жалобами на боли в грудной клетке.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Характер болевых ощущений и их локализация у больных с КСХ напоминает болевой синдром у пациентов с ИБС, однако имеется ряд особенностей:

•ангинозные приступы чаще при нагрузке, но могут возникать и в покое;

•после прекращения нагрузки продолжаются дольше и купируются после приёма нитроглицерина более длительно, чем при обструктивном поражении коронарных артерий;

•болевой синдром в грудной клетке атипичен, типичная стенокардия напряжения встречается менее чем у 50% пациентов. Атипичные боли при КСХ бывают весьма интенсивными и способны существенно нарушать не только качество жизни, но и трудоспособность.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром встречается у женщин репродуктивного возраста. Сопутствующие симптомы при КСХ разнообразны, могут напоминать вегетососудистую дистонию. Нередко синдром диагностируется у людей мнительных, тревожных на фоне депрессивных и фобических расстройств. При подозрении на эти состояния следует организовать консультацию пациента психотерапевтом.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Патогенез КСХ, несмотря на значительное количество исследований, остается неясным. Наиболее обсуждаемыми являются следующие патогенетические механизмы: микроваскулярная дисфункция, включающая гиперактивность коронарных артерий с развитием спазма мелких сосудов, эндотелиальная дисфункция, уменьшение эстрогенов, увеличение восприятия болевых ощущений, секреция эндогенных пептидов (эндотелин 1), дисфункция симпатической нервной системы, нарушения в обмене серотонина.

Микроваскулярная дисфункция. Одна из причин ишемии миокарда у больных с интактными и малоизменёнными коронарными артериями — спазм коронарных артерий вследствие эндотелиальной дисфункции. В 1981 году D. Opherk и соавт. продемонстрировали снижение коронарной вазодилатации и увеличение коронарной резистентности у пациентов с нормальным уровнем АД, без сахарного диабета, с ангиографически интактными коронарными артериями и стрессиндуцированной стенокардией. Далее было обнаружено, что у пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и неизменёнными коронарными артериями присутствует ограниченное увеличение кровотока в большой сердечной вене в ответ на быстрое сокращение предсердий и что увеличение этого потока усиливается при приёме эргоновина, являющегося сильным вазоконстриктором.

Впервые о дисфункции эндотелия как о причине развития ишемии миокарда в отсутствие гемодинамически значимых стенозов в коронарных артериях сообщалось в работе Н. Uzui и соавт. В этом исследовании было доказано, что развитие спазма коронарных артерий в ответ на введение ацетилхолина вызывает снижение миокардиального кровотока, что подтверждалось наличием дефектов перфузии в соответствующих бассейнах коронарного русла. В проведённом нами исследовании было показано, что у 52% больных КСХ как с малоизмёнными, так и неизменёнными коронарными артериями нарушение эндотелийзависимой вазодилатации эпикардиальных артерий, выявленное с помощью интракоронарного введения ацетилхолина, сопровождалось преходящей ишемией миокарда.

Эти и другие данные подтверждают важную роль дисфункции эндотелия в патогенезе ишемии миокарда у больных КСХ. Предполагается, что микроваскулярная дисфункция (дисфункция эндотелия), сопровождающаяся дефектами перфузии миокарда, — один из главных факторов нарушения коронарного кровотока у этих больных. Был предложен термин «микроваскулярная стенокардия» для вышеописанного состояния.

Cannon с соавт. провели исследование пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и неизменёнными коронарными артериями с помощью сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹TI и метода определения коронарного кровотока ¹³³Хе и обнаружили у них снижение коронарного резерва в ответ на метаболическую и фармакологическую стимуляцию.

Некоторые авторы считают, что ухудшение вазодилатации коронарных артерий, происходящее в ответ на введение ацетилхолина у ряда пациентов с КСХ, выявляет селективное нарушение эндотелийзависимой вазодилатации КА при сохранении эндотелийнезависимой (на введение папаверина или изосорбида динитрата) вазодилатации в этих сосудах. У пациентов был выявлен повышенный уровень лактата в коронарном синусе, что подтверждает наличие ишемии. Именно такие пациенты демонстрируют парадоксальное снижение коронарного резерва при повышении метаболических потребностей. Степень этого снижения чётко коррелирует со степенью выраженности дефектов перфузии, зарегистрированных на высоте при физической нагрузке с помощью ²⁰¹TI. При дальнейшем изучении функции эндотелия было обнаружено, что потокобусловленная дилатация у больных с КСХ и ИБС была значительно ниже, чем в группе контроля, демонстрируя нарушение функционального состояния эндотелия. Однако различий в ответ на нитроглицерин как эндотелийнезависимый вазодилятатор не было найдено.

В последние годы для исследования перфузии (микроциркуляторных нарушений) миокарда у больных с КСХ стал применяться метод магнитно-резонансной томографии сердца. У лиц с КСХ после введения аденозина было выявлено увеличение индекса перфузии миокарда только в субэпикардиальном слое, в то время как в контрольной группе индекс перфузии миокарда увеличился как в субэпикардиальном, так и в субэндокардиальном слоях. Эти нарушения перфузии, уменьшение индекса субэндокардиальной перфузии, наряду с сокращением отношения субэндокардиальной перфузии к субэпикардиальной, поддерживают наличие ишемии миокарда у больных с КСХ. С другой стороны, у больных с КСХ было обнаружено снижение кровотока в субэпи- и субэндокардиальных слоях.

Дефицит эстрогенов. Большинство больных с КСХ — женщины в пери- и постменопаузе, что позволяет предположить наличие патогенетической связи между этими состояниями. Дефицит эстрогенов сочетается с сосудодвигательной лабильностью, и некоторыми исследователями подтверждено значительное снижение эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации у женщин в постменопаузе по сравнению с мужчинами аналогичного возраста. Для выявления связи между развитием КСХ и дефицитом эстрогенов исследовалось воздействие гормонозаместительной терапии у женщин с КСХ во время менопаузы. При применении 17-β-эстрадиола было отмечено существенное снижение частоты возникновения болевых приступов без параллельных изменений в продолжительности боли, длительности выполняемой нагрузки и депрессии сегмента ST. Положительный эффект эстрогензаместительной терапии также указывает на возможную патогенетическую роль эстрогенов в развитии КСХ.

Экспериментально показано, что эстрогены модулируют серотонин-индуцированную вазодилатацию КА на изолированном сердце.

Патологическое восприятие болевых ощущений. Одна из теорий происхождения КСХ — повышенная (извращённая) чувствительность к боли. Некоторые авторы при проведении МРТ с введением аденозина выявили, что 90% больных из группы КСХ отмечали появление очень сильной (самой выражённой) боли, тогда как у 40% людей контрольной группы возникал умеренный дискомфорт, у остальных 60% симптомы отсутствовали.

В целях установления патологического висцерального восприятия боли пациентами с КСХ проводились исследования реакции на различные раздражающие стимулы. Turiel и соавт. выявили значительно более низкий порог толерантности к ишемии предплечья и электрической стимуляции кожи у пациентов с КСХ, чем у больных с подтверждённой ИБС. У многих больных с КСХ выявляют снижение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривенного введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц внутренних органов.

В одном из исследований анализировалась болевая чувствительность при манипуляции катетером во время ангиографии у различных пациентов: с болевым синдромом на фоне интактных или малоизменённых коронарных артерий, с гипертрофической кардиомиопатией, выраженным атеросклерозом и у больных с клапанными пороками. Появление боли в грудной клетке во время манипуляции испытывали 81% пациентов с неизменёнными и малоизменёнными коронарными артериями в отличие от больных с кардиомиопатией (46%) и атеросклерозом (6%). Авторы пришли к заключению, что патологическая кардиальная чувствительность может быть одним из факторов, участвующих в происхождении этого синдрома.

Психологический статус. В проведённом Asbury и соавт. исследовании психосоциального статуса больных с КСХ, ИБС и здоровых женщин выявлено, что женщины с КСХ имеют достоверно более высокий уровень тревоги и депрессии, чем пациентки с ИБС и женщины контрольной группы одинакового возраста. В проводившихся раннее исследованиях показан более высокий уровень невротизма и тревоги у пациентов с КСХ, чем у больных с ИБС, который может быть связан с психологическими факторами. У больных с КСХ чаще, чем у пациентов с ИБС и в группе контроля, в анамнезе выявляются травмирующая тяжёлая утрата или иная эмоциональная травма. У этих больных выявляется низкое качество жизни, связанное с выраженностью и частотой возникновения эпизодов стенокардии. Cunningham и соавт. отметили, что релаксация и профилактика стрессорных ситуаций уменьшают частоту болевых приступов у пациентов с КСХ. Следует отметить, что подобные мероприятия способствуют улучшению состояния и больных с ИБС.

Нарушение метаболизма серотонина. Как уже отмечалось, у больных с КСХ чаще встречаются тревожные и депрессивные расстройства, которые могут быть сопряжены с изменениями метаболизма нейромедиаторов вегетативной и центральной нервной системы, в том числе серотонина (5-ОТ), участвующего в регуляции как восприятия боли, так и сосудистого тонуса. Предполагается, что причиной ишемии миокарда у пациентов с КСХ может быть повышение тонуса коронарных артерий на фоне изменения метаболизма серотонина и тревожно-депрессивных расстройств. Серотонин (5-ОТ) оказывает вазоконстрикторные эффекты через рецепторы, расположенные на мембране гладкомышечных клеток и вазодилатирующие эффекты, активируя рецепторы, расположенные на мембране клеток эндотелия сосудов. Сосуды сердца обладают наибольшей чувствительностью к вазоконстрикторным эффектам 5-ОТ, так как в гладкомышечных клетках этих сосудов локализуются высокочувствительные к рецепторам серотонина 5НТ₁В. Имеются данные о том, что 5-ОТ индуцирует высвобождение оксида азота (NO) и модулирует его эффекты в отношении сосудов через L-аргинин-NO-пути. Изменение диаметра эпикардиальных коронарных артерий в ответ на введение 5-ОТ — следствие двух комбинированных разнонаправленных его эффектов на стенку сосуда: расширение сосуда происходит посредством активации серотониновых рецепторов (возможно 5НТ₁) эндотелия с последующей стимуляцией эндотелиальной секрецииNO. Спазм сосудов вызывается воздействием на рецепторы 5НТ₂ гладкомышечных клеток. Спазм коронарных артерий чаще наблюдается при эндотелиальной дисфункции, чем при патологии гладких мышц сосудов. Таким образом, в случае дисфункции системы 5-ОТ могут развиваться нарушения регуляции сосудистого тонуса и коронарного резерва. Результаты нашего исследования подтверждают, что у 74% больных КСХ имеются нарушения в системе 5-ОТ, сопровождающиеся либо повышением, либо понижением его содержания в плазме и тромбоцитах. Нами доказано наличие достоверных дефектов перфузии у больных с патологическим содержанием 5-ОТ плазмы по сравнению с больными с нормальным его содержанием. Среди обследованных нами больных высокому уровню тревожности сопутствовало либо снижение, либо повышение уровня

5-ОТ, что согласуется с известной ролью нарушений его метаболизма в развитии тревожно-депрессивных расстройств. Можно предполагать, что применение антидепрессантов, влияющих на обмен серотонина, будет способствовать устранению болевого синдрома у части больных с КСХ.

Таким образом, больных с КСХ можно условно разделить на три большие группы:

•больные с «микрососудистой стенокардией» (нарушение способности мелких коронарных артерий к вазодилатации при физической нагрузке). Выявляются признаки ишемии миокарда при нагрузочном тестировании и фармакологических пробах;

•больные со снижением внутреннего болевого порога. Боли возникают при повышении диастолического давления в левом желудочке на фоне высокой ЧСС. Возможно, именно у этих больных отсутствуют преходящие дефекты перфузии миокарда;

•больные со смешенным вариантом — сочетание «микрососудстой стенокардии» со снижением внутреннего болевого порога.