Заболевание органов дыхания у беременных женщин

Болезни органов дыхания не препятствуют зачатию и встречаются у беременных с такой же частотой, как и у небеременных репродуктивного возраста.

Физиологические изменения в системе дыхания, газообмена и энергообмена во время беременности находятся под выраженным влиянием половых стероидных гормонов.

Бронхит

 

У беременных преобладает первичный бронхит, развивающийся вследствие инфекционного, вирусного поражения бронхов при охлаждении тела (причиной могут быть производственные вредности).

На течение беременности острый бронхит влияния не оказывает.

Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся кашлем с мокротой, одышкой, которое продолжается не менее 3 месяцев в году на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом бронхите, как и при других хронических заболеваниях бронхолегочной системы, возникает дыхательная недостаточность.

Неосложненный хронический бронхит не является противопоказанием для беременности и родов.

При тяжелых формах с дыхательной недостаточностью беременность протекает труднее.

Роды у таких больных (с хроническим бронхитом) протекают без осложнений.

Заболевания пищеварительной системы у беременных

У здоровых женщин во время беременности в связи с развитием нейроэндокринных и метаболических изменений в организме деятельность органов пи-

щеварения также меняется.

Отмечаются снижение секреторной и моторной функций желудка, повышение экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы, нарушение двигательной функции желчевыделительной системы, кишечника.

Изменяется и клиническое течение заболеваний органов пищеварения.

Так у большинства беременных отмечается ремиссия язвенной болезни, в то же время рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит нередко обостряется.

Принято считать, что заболевание ЖКТ не оказывает отрицательного воздействия на течение беременности и ее исход.

Между тем следует тщательно следить за состоянием здоровья женщин, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, вовремя назначать профилактические мероприятия.

Болезни крови у беременных

Анемии

Гематологические заболевания у беременных – это, прежде всего анемии, на долю которых приходится 90 % болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией.

 

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не убывает.

Железодефицитные анемии широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия.

Основной причиной развития железодефицитных анемий являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг – это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. Однако женщины, кроме того, теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, y нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Идельсон Л.И., 1981).

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкого (дивертикул Миккеля) и толстого кишечника, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности.

Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитомическая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рендю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита – возможная причина ЖДА.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы:

1. часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты;

2. анемия, существовавшая у матери во время беременности;

3. недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа «не включен» и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа);

4. хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и проч.);

5. сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

Выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

1. Кровопотери.

2. Алиментарный фактор.

3. Гастрогенный фактор.

4. Энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа).

5. Нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени.

6. Нарушение процесса депонирования железа при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени.

7. Нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

Анемия обычно диагностируется во второй половине беременности. Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в первом случае заболевание, развившееся во время беременности, а во втором – малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что «анемия беременных» протекает тяжелее, поскольку к болезни, начавшейся до беременности, организм успел адаптироваться, а «анемия беременных» представляет собой осложнение, подобное позднему токсикозу. Во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели.

Присущие беременности гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокортикоидов, а также иммунологические механизмы.

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с ним для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Особенно выраженным повреждениям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также иммунная система и головной мозг.

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина, и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов.

Первая группа – симптомы, обусловленные неполным кислородным обеспечением тканей (слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница).

Вторая группа - симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкуса. Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Возникает ангулярный стоматит. Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер.

ЖДА свойственны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиения, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. Артериальное давление может быть снижено. У многих больных выслушивается функциональный систолический шум на верхушке сердца и в точке проекции легочной артерии. При тяжелой форме ЖДА – анемическая миокардиодистрофия.

Наиболее достоверна лабораторная диагностика ЖДА во время беременности. Важнейшим показателем является уровень гемоглобина, с которого следует говорить об анемии. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971).

При гипохромной анемии изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз), в мазке крови встречаются мелкие клетки (микроцитоз – средний эритроцитарный объем менее 80 мкм³). Короткоживущие формы эритроцитов – пойкилоциты и анизоциты образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка – спектрина. Содержание ретикулоцитов нормальное (1,2 %) или несколько повышено. В костном мозге при ЖДА существенных изменений нет.

При любом воспалительном процессе содержание сывороточного железа снижается за счет его перераспределения.

О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней степени тяжести анемии, при легком течении болезни беременная может никаких жалоб не предъявлять, и объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели.

При анемии в миометрии развиваются дистрофические процессы. Подвержена им и плацента; они ведут к её гипоплазии, снижению уровня вырабатываемых гормонов: прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена.

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Часто (у 40-50 %) присоединяется гестоз, преимущественно отечно-протеинурической формы; преждевременные роды наступают у 11-42 %; гипотония и слабость родовой деятельности отмечается у 10-15 %; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10 % рожениц; послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц, у матерей с анемией лактация продолжается 3,5 мес, в то время как у здоровых женщин – 6,8 мес.

Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах пропорциональны тяжести анемии. Анемия беременных является фактором снижения толерантности к кровопотере в родах.

Железодефицитная анемия беременных не является противопоказанием для беременности. Показание для аборта в I триместре – тяжелая форма ЖДА. Такая тяжелая анемия, существовавшая и до беременности, вызвана не ею, а каким-то иным заболеванием, является его проявлением или осложнением, и противопоказана беременность не из-за анемии, а в связи с этим первичным процессом.

Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутриутробное состояние плода и течение раннего неонатального периода. Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода. Высокая перинатальная смертность присуща только тяжелому течению болезни.

Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей.

У детей женщин с ЖДА к году анемия диагностирована у 68 %. Таким образом, транспорт железа к плоду является активным процессом, однако количество транспортируемого железа находится в прямой зависимости от его содержания в плазме матери.

Беременные с ЖДА нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении.

 

Правила лекарственной терапии ЖДА четко сформулированы.

1. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи –2,5 мг/сут. Из лекарственных препаратов может всосаться в 15-20 раз больше. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6 % железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2 %. Поэтому неоправданны рекомендации есть побольше яблок, гранатов, моркови. Рекомендуем диету, содержащую 120-200 г мяса или 150-250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов (сыр, творог, кефир и проч.), 80-100 г жиров; овощей и фруктов - около 800 г, часть из которых нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: С – 100мг, А – 6600 ME, В₁ – 2,5 мг, В₂ – 4 мг, РР – 20 мг.

2. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний.

3. Лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов В₁, В₂, В₆, В₁₂, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди.

4. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения. Препараты железа для инъекций следует использовать по специальным показаниям: нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, индивидуальная непереносимость солей железа, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лекарства, содержащие железо, беременным не противопоказаны. Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно).

Кроме железа, лекарственные препараты содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа - цистеин, аскорбиновую кислоту, янтарную кислоту и др. Ферроплекс состоит из сульфата железа и аскорбиновой кислот, хорошо переносится. Доза железа в таблетке 16,5 мг, нужно давать по 2 таблетки 3-4 раза в день.

Феррокаль содержит 44 мг железа в 1 таблетке, а также фруктозодифосфат и церебролицетин, улучшающие всасывание. Назначают по 2 таблетки 3 раза в день.

Конферон содержит 50 мг железа. В капсуле содержится также натриевая соль янтарной кислоты, усиливающая всасывание. Принимают по 1-2 капсулы 3 раза в день.

Тардиферон содержит 80 мг железа и аскорбиновую кислоту.

Ферро-градумент содержит 105 мг сульфата железа в пластической матрице – градумете.

Ферамид содержит хлорид железа и никотинамид. Назначают после еды по 0,1 г 3 раза в день.

Ферол содержит 47 мг сульфата железа и 0,5 мг фолиевой кислоты. Используется для профилактики анемии во II и III триместрах беременности. Назначают по 1 капсуле в день.

Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен.

Феррум Лек для внутримышечного введения содержит в 1 ампуле (2 мл) 100 мг трехвалентного железа и мальтозу, для внутривенного введения в 1 ампуле (5 мл) – 100 мг железа сахарата.

Фербитол в 1 мл содержит 50 мг железа и сорбитол.

Ферковен содержит в 1 мл 20 мг железа сахарата, глюконат кобальта и раствор углеводов.

Лечение препаратами железа должно быть длительным. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина – к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель лечения.

5. Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

Витамин Е и унитиол.

 

Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется тотальным угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причиной апластической анемии может быть влияние ионизирующей радиации, некоторых болезней (вирусный гепатит), ряда лекарственных препаратов (левомицетина, бутадиона, аминазина, цитостатиков и др.), химических веществ (бензола, мышьяка), причем не всегда развитие процесса зависит от дозы, имеет значение индивидуальная чувствительность. В ряду неблагоприятных факторов находится и беременность.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Особенно плохой прогноз в случае, если заболевание возникло во время беременности. Чаще оно выявляется во второй ее половине. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение малоэффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти 3-11 мес.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией, так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода.

Иммунные гемолитические анемии – большая группа заболеваний, общим для которых является участие антител в преждевременной гибели эритроцитов. Женщины чаще болеют аутоиммунной гемолитической анемией.

Мегалобластные анемии – это заболевания, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов – больших клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы.

Причинами дефицита витамина В₁₂ являются нарушение его всасывания вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора, поражение тонкой кишки, конкурентное поглощение большого количества витамина В₁₂ в кишечнике широким лентецом. Внутренний фактор – гликопротеид, секретируемый желудком, который необходим для переноса и всасывания в кишечнике внешнего фактора – цианкоболамина. Имеет значение наследственная предрасположенность.

Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности. Наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аномалии развития плода, большая частота гестоза и осложнений в родах.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключаются в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде. Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15 мг/сут до нормализации показателей крови.