Характеристика фекальных масс

Некоторые из болезней и патологических состояний, при которых развивается диарея данного типа

Секреторная Рост секреции на-¹ триевогокатиона в $<; просвет кишечника л как причина возрос-. тания в нем общего количества осмолей. ' ' Рост общего количе-ч ства осмолей повы­шает количество фекальных масс через их разжижение ••* '• •?;/

ЭкссудапаМЛ Воспаление стенок jji кишечника как при-., чина низкого кишеч­ного всасывания

*-,':/,,

Светлые, жидкие. Об­щая осмоляльность жидкости в просвете кишечника примерно равняется общей сум-ме осмотических кон­центраций в нем нат­риевого и калиевого катионов, умноженной на два (свидетельство отсутствия в просвете кишечника неабсор­бируемых осмолей)

Гнойные. Содержат полиморфонуклеары и кровь(свидетель­ство изъязвления стенок кишечника)

«Холера

» VIPoMa, гастринома (опухоли поджелудочной железы, клетки которых секретируют вазоакгивный ингестинальный пептид и гастрин)

«Энтеропатия (расстройство функций кишечника вслед­ствие непереносимости желчных кислот)

> Язвенный колит «Шигеллез

> Амебиаз

Какрезультат
низкого кишеч-
ного всасывания
«осмотическая	Рост общего количе-	Общая осмоляльность
	ства осмолей в про-	жидкости в просвете
	свете кишечника как	кишечника больше,
	следствие появления	чем сумма общей
	в нем неабсорбиру-	осмотической кон-
	емых молекул. Такие	центрации катионов
	невсасываемые ос-	натрия и калия,
	моли в частности	умноженной на два
	могут появляться в	(свидетельство появ-
	просвете кишечника	ления в просвете
	из-за недостаточности	кишечника неабсор-
	пищеварения	бируемых осмолей)
» из-за потери	Снижение площади	Изменчивый
части кишеч-	абсорбционной
ника	поверхности

«вследствие Снижение времени Изменчивый расстройств кишечной абсорбции моторики _ кишечника

«Хронический панкреатит, вызывающий недостаточ­ность внутриполостного пищеварения

«Врожденный дефицит лактазы

» Состояние вследствие действия слабительных средств, содержащих ка­тионы магния

»Состояние после резекции более 50% тонкого кишеч­ника

«Патологическое состоя­ние в результате свища между желудком и тол­стой кишкой

«Гипертиреоз

«Синдром раздраженной

При острой холере у взрослого человека секреция жидкости стенка­ми тонкой кишки в ее просвет в среднем составляет 1-2 л в час. Это изоосмоляльная по отношению ко внеклеточной жидкость, которая поч­ти не содержит белка. Основной катион секретируемой жидкости - на­триевый, а анионы - хлоридный и бикарбонатный. Ионный состав жид­кости, секретируемой в просвет кишечника при холере, одинаков в то­щей и подвздошной кишке. Возбудитель холеры (холерный вибрион) не инфицирует энтероциты, а присоединяясь к их наружной поверхности, высвобождает энтеротоксин, активирующий систему аденилатциклазы клеток слизистой оболочки кишечника. В результате воздействия хо­лерного экзотоксина на систему аденилатциклазы она устойчиво акти­вируется, что обуславливает повышенную секрецию натриевого катиона в просвет тонкой кишки. Рост содержания катиона натрия в просвете кишечника удерживает в нем воду. В результате в организме падает содержание натрия и воды. Дефицит общего содержания в организме натрия обуславливает дефицит объема внеклеточной жидкости при ги-пернатриемии вследствие потерь свободной воды с жидкими испражне­ниями. Дефицит объема внеклеточной жидкости у больных холерой, может быть причиной необратимой артериальной гипотензии

Следует заметить, что активация системы аденилатциклазы эпите-лиоцитов не приводит к падению всасывания глюкозы из просвета ки­шечника и вторичной по отношению к нему абсорбции натрия. Вот по­чему больным холерой показано обильное питье сладкой воды. Это вызывает рост абсорбции глюкозы и всасывания натрия из просвета кишки.

Такие патогенные и условно патогенные возбудители болезней как кишечная палочка, возбудители дизентерии, газовой гангрены также повышают секрецию ионов в просвет кишечника клетками стенки тон­кой кишки. Но только при инфицировании холерным вибрионом объем жидких испражнений, выделяемых за сутки, составляет 12-14 л.

При некоторых видах диареи сугубо патогененетическая терапия оказывается безуспешной, и действенным может быть лечение, в основ­ном направленное на первопричину болезни и первичные звенья ее па­тогенеза. Речь идет о поносах вследствие эндокринопатий. Диарея вследствие эндокринопатий, часто являясь гиперсекреторной, своей непосредственной причиной имеет активацию системы аденилатцикла­зы эпителиоцитов тонкой кишки.

Повышение чувствительности адренорецепторов стенки кишки и подавление в ней активности фермента моноаминооксидазы, разру­шающего норадреналин, вследствие гипертиреоза (см. главу, посвя­щенную эндокринопатиям) усиливает моторику всего кишечника и толстой кишки в частности, а также по-видимому усиливает секрецию

в просвет кишечника энтероцитами натриевого катиона через актива­цию системы аденилатцитклазы. Все это обуславливает понос, кото­рый устраняет только хирургическая или терапевтическая коррекция гипертиреоза.

Некоторые из опухолей мозгового слоя щитовидной железы обра­зуют и высвобождают простагландины, способные стимулировать мото­рику кишечника и секрецию ионов в просвет кишки энтероцитами. По­лагают, что патогенный выброс простагландинов данными опухолями приводит к диарее. Хирургическое удаление опухолей мозгового слоя надпочечников прекращает диарею.

Вернер и Моррисон в 1958 году впервые описали синдром, который в основном составляли диарея как причина выраженного обезвоживания и гипокалиемии, ахлоргидрия (см. главу, посвященную патофизиологии желудочной секреции), а также аденома поджелудочной железы. В 1973 году из крови пациентов с данным синдромом был выделен вазоактив-ный ттестиналъный полипептид (ВИП), высвобождаемый соответст­вующими клетками аденомы поджелудочной железы, патогенно интен­сивное действие которого служило причиной синдрома (синдром пан­креатической холеры).

ВИП, относясь к семейству пептидов секретина-глюкагона, состоит из двадцати восьми аминокислотных остатков. ВИП содержат нервные волокна и окончания гладких мышц, стенок кровеносных сосудов, а также желез слизистой оболочки крупных бронхов. Известно, что пеп­тид стимулирует систему аденилатциклазы, вызывая выраженное сис­темное расширение сосудов сопротивления, стимулируя внешнесекре-торную функцию поджелудочной железы и секрецию интестинальными энтероцитами, угнетая высвобождение соляной кислоты обкладочными клетками желудка, повышая гликогенолиз, обуславливая дилатацию бронхов, а также снижая выброс макромолекул железами верхних отде­лов дыхательных путей. Полагают, что дефицит ВИП может быть фак­тором развития бронхиальной астмы. Основными звеньями патогенеза диареи при синдроме панкреатической холеры являются:

«рост секреции катиона натрия в просвет кишечника в результате активации системы аденилатциклазы при высокой действующей

t концентрации ВИП в циркулирующей крови; «увеличение объема жидкости, поступающего в кишечник, вслед­ствие роста панкреатической секреции.

Не исключено, что одной из причин гипокалиемии у больных с син­дромом панкреатической холеры является рост секреции калия бокало­видными клетками слизистой оболочки кишечника.

У части больных с синдромом панкреатической холеры ее обуслав­ливают другие опухоли поджелудочной железы, а не УТРома. В таких

случаях медиаторами диареи являются панкреатический полипептид и простагландин Е^.

Гастринома - это опухоль, произрастающая из дельта-клеток под­желудочной железы и продуцирующая гастрин.

Диарею вследствие гастриномы связывают с ростом концентрации в циркулирующей крови «минигастрина», состоящего из четырнадцати аминокислотных остатков. Полагают, что этот гастрин из всех видов гормона в наибольшей степени обладает способностью стимулировать секрецию ионов в просвет кишечника его эпителиоцитами через актива­цию системы аденилатциклазы клеток слизистой оболочки стенок ки­шечника.

Осмотическая диарея — это следствие наличия в просвете кишеч­ника невсасываемых осмолей, которое служит причиной задержки в нем как воды, так и других всасываемых осмолей, всасывание которых зависит от всасывания воды.

Примером осмотической диареи может служить диарея вследствие дефицита в просвете кишечника и на поверхности эпителиоцитов лакта-зы. О данном генезе диареи свидетельствует прекращение поноса через 48-72 ч полного голодания. При осмотической диарее общая осмоляль-ность кишечного содержимого всегда и значительно преобладает над суммой осмотических концентраций натрия и калия, умноженной на два. Это указывает на присутствие в просвете кишечника неабсорбируе­мых осмолей (катионов магния, фосфатного аниона, продуктов непол­ного пищеварения при его недостаточности и др.).

Недостаточность дисахаридаз ведет к хронической осмотической диарее, так как дефицит данных энзимов в просвете кишки и на поверх­ности энтероцитов обуславливает недостаточное расщепление нереаб-сорбируемых из просвета кишечника дисахаридов до абсорбируемых моносахаридов. В результате растет содержание осмолей в просвете кишечника и толстой кишки в частности, что снижает реабсорбцию из ее просвета воды и вызывает осмотическую диарею.

Врожденные дефициты таких ферментов из класса дисахаридаз как сукраза и изомальтаза, от которых страдают 0,2% представителей ос­новной популяции, приводят к осмотической диарее в раннем детском возрасте.

Дефицит лактазы в просвете кишечника также приводит к осмоти­ческой диарее и связанному с ней синдрому пониженного всасывания. Лактаза (бета-ё-галактозидаза) - это фермент, катализирующий расщеп­ление лактозы на глюкозу и галактозу, а также расщепление бета-d-галактозидов и галактотрансферазные реакции. Частота лактазного де­фицита различна у отдельных народов. В Европе, особенно в ее северо­западных районах, данная энзимопатия встречается сравнительно редко,

а в ряде районов Азии, Африки она наблюдается значительно чаще. В некоторых случаях его частота среди отдельных этнических групп дос­тигает 100%. В настоящее время можно считать, что способность рас­щеплять лактозу у взрослых является врожденным свойством организ­ма, передающимся по наследству. Первичная недостаточность лактазы и связанный с ней синдром недостаточного всасывания (первичная лак-тозная малабсорбция) как моногенная болезнь передается по аутосом-но-рецессивному типу при высокой пенетрантности гена. Ген, коди­рующий лактазу, локализован во второй хромосоме.

Основным клинически проявлением недостаточности активности лактазы у взрослых являются поносы и рези после приема в пищу моло­ка. Поносы вызваны тем, что нерасщепленная лактоза попадает в дис-тальные отделы тонкой кишки и в толстую кишку, где происходит ее бактериальная фрагментация с образованием органических кислот (в основном молочной и уксусной) и углекислого газа. В результате рост осмоляльности кишечного содержимого приводит к уменьшению аб­сорбции воды и возрастанию ее перемещения в просвет кишки.

Патологически интенсивная или низкая кишечная моторика приво­дит к диарее посредством действия ряда патогенетических механизмов:» При слишком быстрой перистальтике тонкой кишки растет посту­пление воды, растворенных в ней катионов и анионов, а также ос­молей, представляющих собой продукты неполного переварива­ния пищи, в толстую кишку.

«Замедление перистальтики через патогенно интенсивный бактери­альный рост в просвете кишечника приводит к деконъюгации желчных кислот в кишечнике и прекращению их абсорбции как причине диареи.

» Патогенно интенсивная моторика толстой кишки может обуслав­ливать снижение абсорбции в ней жидкости и осмолей вследствие снижения времени контакта содержимого данного отдела кишеч­ника с его абсорбционной поверхностью.

Диарея у больных с диабетическими нейро- и микроангиопатиями, с синдромом раздраженной кишки, в состоянии вследствие ваготомии, а также из-за повышенной секреции серотонина, гастрина и вазоак-тивного интестинального пептида злокачественными и доброкачест­венными опухолями - это понос, связанный с нарушениями кишечной моторики.

Диарея может быть следствием синдрома раздраженной кишки, то есть патологического состояния организма, обусловленного наруше­ниями моторики кишечника. Известны три клинических варианта дан­ного синдрома. Первый из них называют спастическим колитом. Боль­ные со спастическим колитом жалуются на постоянные боли в области

ь

живота и запоры. Прием пищи как стимул для регуляторных влияний, усиливающих моторику толстой кишки, может вызвать боли в области живота через 1-1,5 ч после еды. При втором варианте синдрома больные страдают от перемежающейся диареи и часто не испытывают каких-либо болей в животе (первичная диарея). Объем жидкого стула при пер­вичной диарее не превышает 500 мл/сутки. Третий вариант характери­зуют поносы, которые сменяют запоры, и боли в области живота.

Можно считать, что патофизиологическую основу синдрома со­ставляет патологически измененная реактивность местных (на уровне стенки кишки) систем нервной регуляции кишечной моторики и соот­ветствующих гладкомышечных элементов по отношению к системным регуляторным влияниям, усиливающим двигательную активность тол­стой кишки. Известно, что у пациентов с любым из вариантов клиниче­ского течения синдрома эффекты холиномиметиков и холецистокинина, а также отрицательный психоэмоциональный стресс усиливают двига­тельную активность толстой кишки в большей степени, чем у здоровых людей. У больных со спастическим колитом период покоя между со­кращениями стенок кишки удлинен, а сила сокращений кишечной стен­ки больше, чем при других вариантах синдрома, что проявляет себя сочетанием запоров и болей. При первичной диарее период между со­кращениями укорочен, что обуславливает понос.

Исследования миоэлектрической активности стенки толстой кишки у больных с синдромом раздраженной кишки показали, что у 40% таких пациентов по стенке кишки 3 раза в минуту проходит волна возбужде­ния, состоящая из его медленных волн. Такую высокую частоту прохо­ждения медленных волн выявляют у 10% здоровых людей. После прие­ма пищи пик миоэлектрической активности в стенке толстой кишки у здоровых людей фиксируют через 40 мин после приема пищи, а у боль­ных с синдромом раздраженной кишки через 70-90 мин. Это позволило предположить, что падение сократимости гладкомышечных элементов кишечной стенки и усиление системных и местных регуляторных влия­ний, стимулирующих моторику, составляют основные звенья патогенеза синдрома раздраженной кишки.

Диарея - это весьма полиэтиологичные синдром и патологическое состояние организма. При определении способа устранения диареи сле­дует помнить, что ее конечными патогенетическими механизмами часто являются рост поступления жидкости в толстую кишку при транзите ки­шечного содержимого, снижение абсорбционной поверхности толстой кишки, а также ускоренное прохождение по ней кишечного содержимого. Поэтому нередко для устранения диареи у больных с синдромом раздра­женной кишки эффективными оказываются средства, содержащие веще­ства, связывающие воду и уплотняющие каловые массы в просвете тол-

стой кишки. Таким образом можно устранить обезвоживание и нарушения солевого обмена у пациентов, страдающих от данного заболевания. Это частный пример эндогенизации патологического процесса, при которой звенья патогенеза в известной мере теряют связь с первопричиной заболе­вания, а патогенетическая и совершеннно неэтиотропная терапия позво­ляют существенно улучшить состояние больных. Более того, у части больных такая терапия полностью устраняет синдром раздраженной киш­ки. Можно предположить, что снижение объема свободной жидкости и увеличение времени для всасывания воды в толстой кишке при уплотне­нии каповых масс устраняет патогенный характер афферентации из рецеп­торов стенки кишки как фактор дизрегуляции, обуславливающей эндоге-низацию локального типового патологического процесса диареи.

Диарея вследствие влияний желчных кислот на клетки, составляю­щие стенки кишечника, представляет собой вариант поноса, при кото­ром нет патологических изменений клеточных элементов толстой киш­ки. Когда концентрация связанных и несвязанных дигидроксижелчных кислот в просвете толстой кишки возрастает до определенного уровня, желчные кислоты стимулируют секрецию натрия и воды ее энтероцита-ми в просвет кишечника. В результате через рост содержания в просвете толстой кишки натрия и воды возникает диарея.

Расстройства циркуляции желчных кислот между кишечником и пе­ченью вызывают диарею посредством действия ряда патогенетических механизмов. Если циркуляция желчных кислот блокируется при холе-статическом синдроме (смотри главу, посвященную патофизиологии печени), то снижение концентрации желчных кислот в просвете кишеч­ника приводит к падению всасывания липидов и стеаторее. Стеаторея (гр. стеатос - сало + гр. реуматос - истечение) — выделение большого количества жира с испражнениями. В результате падения всасывания липидов из просвета кишечника в нем растет общая концентрация осмо-лей, что обуславливает диарею.

При стазе кишечного содержимого в тонкой кишке, который в част­ности может быть обусловлен последствиями некоторых хирургических вмешательств на желудке, в просвете кишечника происходит деконью-гация желчных кислот. Непосредственной причиной деконьюгации при этом выступает патогенный бактериальный рост в просвете кишки. В Результате деконьюгации в просвете кишки желчных кислот падает образование мицелл и снижается кишечное всасывание жиров.

Когда расстройства циркуляции желчных кислот (ЖК) между ки­шечником и печенью представляют собой результат недостаточной абсорбции желчных кислот из просвета подвздошной кишки, в просвет толстой кишки поступает патогенно повышенное количество ЖК. У части больных недостаточное всасывание желчных кислот из просвета

подвздошной кишки может быть следствием ее хирургической резек­ции. Рост концентрации в содержимом толстой кишки коньюгирован-ных и деконьюгированных желчных кислот до уровня 3-5 ммоль/л вы­зывает значительное возрастание секреции натрия и воды в просвет кишки через активацию системы аденилатциклазы энтероцитов. При этом вторично возрастает поступление из внеклеточного сектора в про­свет толстой кишки калиевого катиона и бикарбонатного аниона. Поте­ри калия вызывают гипокалиемию, а потери бикарбонатного аниона приводят к метаболическому алкалозу. Кроме того, в данном случае одним из патогенетических механизмов развития диареи является рост осмоляльности кишечного содержимого в толстой кишке из-за подъема в нем содержания желчных кислот.

По-видимому, одним из патогенетических механизмов диареи вследствие роста содержания в просвете толстой кишки желчных кислот является вторичное по отношению к нему угнетение активного всасыва­ния натрия кишечными эпителиоцитами.

Известно, что диарею у части больных с нарушенной циркуляцией желчных кислот между кишечником и печенью можно устранить назначе­нием внутрь препаратов на основе определенного вида резины, который обладает свойством связывать желчные кислоты. При этом следует опа­саться побочного эффекта таких средств, обладающих, кроме того, свой­ством связывать в просвете кишечника липиды и вызывать стеаторею.

Изменения стенки толстой кишки, обусловленные ее хроническим или острым воспалением (бактериальная дизентерия, амебиаз, болезнь Крона, язвенный колит и др.), также являются причиной диареи. Непо­средственные причины диареи в данном случае - это снижение абсорб­ционной поверхности толстой кишки вследствие патологических воспа­лительных инфильтративно-пролиферативных изменений ее стенок, а также ускорение транзита кишечного содержимого по толстой кишке как результат роста уровня возбуждения соответствующих нейронов локальной системы нервной регуляции моторики кишки.

В физиологических условиях в толстой кишке происходят абсорб­ция катиона натрия и хлоридного аниона, вторичное по отношению к ней всасывание воды, абсорбция калиевого катиона и бикарбонатного аниона, а также секреция К⁺ и НСО₃~. Так как в толстой кишке постоян­но происходит разнонаправленная миграция катионов калия и натрия, то часто выявить первичное нарушение трансмуральной миграции одного из катионов как причину диареи не представляется возможным. Кроме того, практически невозможно установить, что привело к росту содер­жания в кишечном содержимом того или другого катиона (аниона), угнетение его абсорбции или рост секреции ионов в просвет кишечника его энтероцитами. Есть только две нозологические формы, диарею при

которых представляется возможным связать исключительно с наруше­ниями перемещения через стенку кишки определенных ионов, врож­денная хлоридорея и ворсинчатая аденома толстой кишки.

Хлоридорея - заболевание или патологическое состояние, которые в первую очередь характеризуют водянистый стул, гипохлоремия (патологическое снижение концентрации хлоридного аниона во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы крови), гипокалиемия (патологическое снижение содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови калия) и метаболический ацидоз.

Хлоридорею как следствие заболеваний, вызывающих патологиче­ские изменения стенки кишки, называют приобретенной. Приобретенная хлоридорея обычно развивается у пациентов, страдающих заболевания­ми толстой кишки, которые вызывают понос и гипокалиемию. Полага­ют, что дефицит калия влияет на проницаемость стенки кишки таким образом, что прекращается трансмуральный обмен хлоридного аниона на бикарбонатный. В результате в просвете толстой кишки возрастает содержание хлоридного аниона. Рост содержания в просвете кишки хлоридного аниона происходит одновременно с падением его содержа­ния во внеклеточном секторе и клетках. Одновременное возрастание содержания в них бикарбонатного аниона приводит к метаболическому алкалозу. Гипокалиемия при хлоридорее - это отчасти и результат за­держки хлоридными анионами катионов калия в просвете кишки.

Врожденная хлоридорея наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Данную моногенную болезнь связывают с патогенной мутацией на уровне 7q31.

Механизмы переноса хлоридного аниона через стенку кишки мно­гообразны. Значительная часть хлоридного аниона всасывается из про­света кишечника пассивно. При этом абсорбция СГ вторична по отно­шению к активному всасывания натрия. Кроме того, есть основания полагать, что существуют и активные механизмы всасывания СГ: со­пряженный транспорт катиона натрия и хлоридного аниона, активный обмен хлоридного аниона на бикарбонатный. Вероятно при врожденной хлоридорее нарушены именно эти механизмы.

При врожденной хлоридорее рост концентрации хлоридного аниона в просвете кишки приводит к увеличению в ней содержания натриевого катиона.

Ворсинчатая аденома - доброкачественная опухоль толстой кишки с наиболее частой локализацией в ректосигмоидном отделе. Складки вор­синчатой аденомы покрыты множеством бокаловидных клеток, обильно высвобождающих секрет. Так как в секрете бокаловидных клеток аде­номы повышено содержание катиона калия (140 ммоль/л), то у больных Развивается гипокалиемия. Если ворсинчатая аденома локализована

краниальнее ректосигмоидного отдела, то диарея может и не развиться. Дело в том, что в данном случае часть секрета реабсорбируется по ходу продвижения кишечного содержимого по прямой кишке. Основной патогенетический механизм возникновения диареи вследствие ворсин­чатой аденомы - рост массы содержимого толстой кишки вследствие гиперсекреции бокаловидными клетками опухоли.

Патогенез острой кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость (илеус¹) - это патологическое состояние вследствие быстрого прекращения пассажа кишечного со­держимого в аморальном направлении, которое в первую очередь ха­рактеризуют стремительное нарастание обезвоживания и дефицита объема внеклеточной жидкости, экзо- и эндогенная интоксикация вследствие потери частью стенок кишечника своей барьерной функции и патогенно интенсивной антигенной стимуляции системы иммуни­тета в кишечнике и непосредственно связанных с ним органах брюш­ной полости, а также вторичные по отношению к ним расстройства системного и периферического кровообращения.

Острую кишечную непроходимость может обуславливать действие факторов как механической (механическая непроходимость), так и не­механической природы. Сужение просвета кишечника из-за действия факторов механической природы чаще всего обуславливают: «спайки брюшной полости; «наружные и внутренние грыжи.

В таких случаях механическая непроходимость - это результат вне-кишечного сдавления кишки.

При дивертикулах стенок кишечника, его раковых опухолях и ре­гионарном энтерите причины механической непроходимости связаны с патологическими изменениями стенок кишечника.

Если кишечная непроходимость развивается в результате инвагина­ции (лат. in, в, во внутрь + vagina, ножны), то ее причина - патологиче­ское изменение положения частей стенок кишечника относительно друг друга, при котором происходит впячивание или захождение одной части в просвет кишечника.

Кроме того, механическая непроходимость может быть связана с патогенным изменением кишечного содержимого, то есть вызвана заку­поркой просвета кишечника желчными или каловыми камнями.

¹ Илеус (от греческого эйпеос - закупорка кишечника) - нарушение прохо­ждения содержимого по кишечнику.

Причиной непроходимости на уровне тонкого кишечника в 70-75% случаев являются спайки брюшной полости, то есть чаще всего непро­ходимость на уровне данного сегмента является спаечной (один из наи­более распространенных видов механической непроходимости). Еще чаще механической является непроходимость на уровне толстой кишки, которую в 90% вызывают ее раковые опухоли, инвагинация и диверти­кулы.

Кишечник обладает способностью относительно свободного пере­мещения в брюшной полости. Эта способность обуславливает возмож­ность реакций объема кишечника и его моторики в ответ на изменения массы и состава кишечного содержимого. Способность кишечника к свободному перемещению во многом определяется состоянием фикси­рующего аппарата, состоящего из брыжейки, париетальной брюшины и связок. Врожденные и приобретенные изменения фиксирующего аппа­рата предрасполагают к механической кишечной непроходимости через ограничение свободы перемещения кишечника.

Наиболее частая причина ограничения свободного перемещения кишечника в брюшной полости и нарушений его моторики как причин механической кишечной непроходимости - это спайки брюшной по­лости.

Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызыва­ют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или парие­тально-сальниковые сращения, которые обуславливают странгуляцию (от лат. strangulo - душить) подвижных сегментов кишечника, то есть чреватое ишемией сдавление его стенок.

Известно, что тощая, подвздошная, сигмовидная кишка, а также по­перечно-ободочная кишка как сегменты кишечника, обладающие мак­симальной подвижностью в брюшной полости, являются теми его уча­стками, на уровне которых механическая кишечная непроходимость вследствие спаек и спаечной болезни развивается наиболее часто.

Спаечный процесс представляет собой защитную реакцию, направ­ленную на отграничение:

» очагов инфекции, воспаления и связанной с ними альтерации

тканей;

«участков повреждения висцеральной брюшины;» инфицированных инородных тел и кишечного содержимого, по­падающих в полости живота и брюшины при огнестрельных и. других проникающих ранениях живота, а также при оперативных вмешательствах и вследствие перфораций и пролежней полых ор­ганов.

Как и всякая другая защитная реакция спаечный процесс потенци­ально патогенен. Патогенность спаечного процесса в частности реа-

лизует себя, когда спайки брюшной полости приводят к механической

непроходимости.

Образование спаек - это частный случай пролиферативного компо­нента воспаления на уровне брюшины, который отличает высокая реак­тивность соединительнотканных клеток брюшины по отношению к ци-токинам со свойствами факторов клеточного роста, которые в очаге воспаления брюшины высвобождаются активированными мононуклеар-ными фагоцитами, другими клеточными эффекторами воспаления и клетками системы иммунитета.

Воспаление при образовании спаек брюшной полости служит сти­мулом нервных реакций супрасегментарного уровня, приводящих к избыточной адренергической стимуляции стенок кишечника, вызываю­щей паралитическую непроходимость. Кроме того, воспаление - это местный процесс, меняющий функционирование локальной нервной системы регуляции кишечной моторики и клеток кишечника, относя­щихся к системе захвата и декарбоксилирования предшественников аминов на пути их синтеза (англ, amine precursor uptake and decarboxyla-tion system, APUD system). Таким образом воспаление меняет соотноше­ние системных и локальных регуляторных влияний на кишечник таким образом, что вызывает снижение его двигательной и секреторной актив­ности. Поэтому многие из спаек не вызывают механической кишечной непроходимости, так как при их образовании через воспаление снижает­ся моторика кишечника и секреция его эпителиоцитами.

Особенно часто образование спаек служит причиной механической кишечной непроходимости в том случае, когда оно связано с формиро­ванием обширного гнойника. При этом в очаге гнойной инфекции осо­бенно велика концентрация цитокинов со свойствами факторов клеточ­ного роста, что обуславливает максимальную интенсивность процесса образования спаек. Перитонит как причина системных патологических сдвигов нервной регуляции, нарушений водно-солевого обмена и рас­стройств периферического кровообращения блокирует пассаж кишечно­го содержимого не только через образование спаек брюшной полости, но и обуславливая развитие и паралитической непроходимости (см.

ниже).

У большинства больных после завершения воспаления как защитной реакции спайки брюшной полости подвергаются обратному развитию. У части пациентов происходит сложное морфологическое преобразование спаек, в ходе которых развивается фиброз париетальной и висцеральной брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая их сосуды и интрамуральный нервный аппарат соответствующего отдела кишечника. При этом степень выраженности фиброза брюшины не со-

ответствует степени выраженности первичной альтерации, вызвавшей воспаление. В таком случае говорят о возникновении «спаечной болез­ни», патогенез которой состоит в выходе межклеточных отношений, определяющих и стимулирующих пролиферацию соединительноткан­ных клеток брюшины, из-под контроля систем их местной и системной регуляции. При кишечной непроходимости вследствие спаечной болез­ни действует и паралитический механизм возникновения илеуса. Пара­литическая динамическая непроходимость (см. ниже) в данном случае -это результат повреждения фиброзом мышечной оболочки, интраму-рального нервного аппарата кишечника и связанной с фиброзным пере­рождением облитерации сосудов брыжейки. При спаечной болезни ки­шечная непроходимость нередко вызывается грубым рубцовым смор­щиванием и укорочением брыжейки или рубцовой деформацией кишеч­ной стенки.

Другая группа причин механической кишечной непроходимости -злокачественные и доброкачественные опухоли кишечника, а также опухоли других органов живота и забрюшинного пространства, обу­славливающие механическою обструкцию пассажу кишечного содер­жимого. Механизмы возникновения кишечной непроходимости вслед­ствие полипоза кишечника имеют некоторые особенности. Так полипы на ножке, расположенные в наиболее подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, представляющую собой сочетание обтура-ции и странгуляции.

Острую кишечную непроходимость, которая развивается в результа­те действия факторов немеханической природы называют адинамиче-ской или паралитической, то есть преимущественно связанной не с механическим препятствием пассажу кишечного содержимого, а пред­ставляющей собой следствие расстройств кишечной моторики.

При попадании на париетальную брюшину кишечного содержимого, крови и инородных тел угнетение кишечной моторики также является рефлекторной нервной реакцией, которая предположительно может происходить при определяющем участии нервных сплетений брюшины, брыжейки и локальной системы нервной регуляции кишечной моторики без вовлечения в рефлекс сегментарного и супрасегментарного регуля­торных аппаратов.

Одна из частых причин адинамической острой кишечной непрохо­димости - это патологическая боль в условиях неадекватного обезболи­вания у больных после высокотравматичных хирургических вмеша­тельств. При этом боль выступает стимулом системной адренергической стимуляции, которая на уровне стенок кишечника приводит к гиперпо­ляризации гладкомышечных клеток кишечной стенки и тем самым угне­тает моторику кишечника. Патологические изменения трансмембранно-

го потенциала гладкомышечных клеток стенок кишечника как причины острой кишечной непроходимости могут быть следствием гипо- или гиперкалиемии (соответственно патологически низкого и патологически высокого содержания калия во внеклеточном жидкостном секторе и плазме крови). Аномальные изменения стенок кишечника при его вос­палительных и некоторых системных заболеваниях (склеродерма и др.) также могут быть причиной адинамической кишечной непроходимости. Из других причин паралитической кишечной непроходимости следует выделить тромбоз и атеросклеротическое поражение мезентериальных сосудов, которые приводят к циркуляторной гипоксии кишечной стенки и через гипоэргоз ее гладкомышечных элементов вызывают острую кишечную непроходимость.

В острый период тяжелых травматической и раневых болезней за­щитно-патогенная централизация кровообращения приводит к циркуля­торной гипоксии клеточных элементов кишечной стенки, вызывая ади-намическую непроходимость.

Адинамическую непроходимость при злокачественных опухолях кишечника могут обусловить патологические изменения его стенок, связанные со злокачественным клеточным ростом.

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлек-торно подавляется непропульсивная перистальтика, обуславливающая перемешивание пищевого комка с пищеварительными соками в про­свете кишечника. В основном же нарушения моторики кишечника сводятся к угнетению пропульсивной перистальтики, то есть волнооб­разно распространяющихся по кишке сокращений циркулярных мышц, которым обычно предшествует волна расслабления. Угнетение пропульсивной перистальтики связано с блокадой распространения мигрирую